Guyton Cap51 (O Olho III - Neurofisiologia central da visão)

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Resumo de Neurofisiologia
Cap. 51 – O Olho: III. Neurofisiologia Central da Visão
VIAS VISUAIS
	Os sinais nervosos visuais partem das retinas, passando retrogradamente pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras nervosas das metades nasais das retinas cruzam-se para o lado oposto, se juntando as fibras da metade temporal do lado oposto, formando os tratos ópticos. As fibras de cada trato fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral e, então, as fibras geniculocalcarinas passam pela radiação óptica até o córtex visual primário, na área calcarina do lobo occipital. 
	Além disso, as fibras visuais também se projetam até áreas mais antigas do cérebro: (1) dos tratos ópticos até o núcleo supraquiasmático do hipotálamo, para controlar os ritmos circadianos; (2) para o interior dos núcleos pré-tectais, para ativar reflexos de focalização de objetos e pupilar à luz; (3) para o colículo superior, controle dos movimentos direcionais rápidos dos olhos; (4) para o núcleo geniculado ventrolateral do tálamo, e, depois, para regiões basais adjacentes do cérebro, para ajudar o controle de algumas funções do corpo. 
	As vias visuais podem ser divididas em sistema novo e antigo. O sistema novo para transmissão direta dos sinais visuais até o córtex visual nos lobos occipitais e o antigo vai do mesencéfalo até a base do prosencéfalo. O sistema novo é responsável, nos humanos, pela percepção de cor e outros aspectos da visão. 
Função do Núcleo Geniculado Dorsolateral 
	Esse núcleo apresenta duas funções principais: a primeira seria a transmissão com alto grau de fidelidade espacial das informações visuais da retina até o córtex visual. Lembrando que metade das fibras de cada trato, depois de passar pelo quiasma, é oriunda de um olho, e a outra metade do outro, vale ressaltar que os sinais de cada região específica são mantidos separados no núcleo geniculado. Esse núcleo é composto de seis camadas nucleares, II, III e V recebem sinais da metade lateral da retina ipsolateral e as camadas I, IV e VI recebem sinais da metade medial da retina do olho oposto. As áreas retinianas respectivas dos dois olhos comunicam-se com neurônios superpostos um sobre os outros nas camadas pareadas e a transmissão paralela similar é preservada em todo o trajeto. 
	A segunda função é regular a transmissão dos sinais até o córtex visual, controlando quanto do sinal é permitido passar até o córtex. O núcleo recebe sinais controladores de duas fontes: (1) das fibras corticofugais, retornando do córtex visual até o núcleo geniculado lateral e (2) de áreas reticulares do mesencéfalo. Ambas são inibitórias de porções selecionadas do núcleo geniculado lateral, fortalecendo as informações deixadas passar. 
	O núcleo geniculado dorsolateral é dividido de outra maneira: as camadas I e II são as camadas magnocelulares, por terem neurônios grandes, representados pelos do tipo Y. Esses neurônios possuem alta velocidade de transmissão e são cegos para cores. Já as camadas de III a VI são as camadas parvocelulares, por terem pequenos e médios neurônios, possuem baixa velocidade de transmissão, transmitem cor e conduzem informação espacial precisa. As camadas são caracterizadas por neurônios do tipo X. 
ORGANIZAÇÃO E FUNÇÃO DO CÓRTEX VISUAL
Córtex visual primário: fica localizado na área da fissura calcarina, estendendo-se adiante, a partir do lobo occipital, na face medial de cada córtex occipital. Essa área é o ponto final dos sinais visuais, os da área macular da retina terminam próximo ao pólo occipital, as regiões mais periféricas da retina terminam em círculos concêntricos anteriores ao pólo, ainda ao longo da fissura calcarina. A porção superior da retina está na porção superior desta área, assim como a porção inferior na parte inferior. A fóvea tem maior representação em área no córtex por ela ser responsável pelo maior grau de acuidade visual. O córtex visual se limita com a área cortical 17 de Brodmann e pode ser chamada de área visual 1 (V-1) ou ainda, córtex estriado, devido a seu aspecto estriado. 
Áreas visuais secundárias: são também chamadas de áreas de associação visual, situa-se lateral, anterior, superior e inferiormente ao córtex visual primário. Os sinais secundários vão para essa região para análise dos significados visuais. A área 18 de Brodmann é a área visual 2 (V-2) e as áreas sucessivas (V-3, V-4). A importância dessas áreas é que vários aspectos da imagem visual são progressivamente dissecados. 
Estrutura em Camadas do Córtex Visual Primário
	As fibras geniculocalcarinas terminam principalmente na camada IV. Os sinais conduzidos a partir das células ganglionares retinianas Y terminam na camada IVcα e, daí, sã transmitidas verticalmente para superfície cortical e em direção a níveis mais profundos. Os sinais oriundos das células ganglionares retinianas X terminam nas camadas IVa e IVcβ, as porções mais rasas da camada IV. Daí, esses sinais são transmitidos verticalmente para superfície cortical e camadas mais profundas. Essas transmitem tipo de visão precisa e a visão de cor. 
Colunas neuronais verticais no córtex cerebral: o córtex visual é organizado em vários milhões de colunas verticais de neurônios. Depois dos sinais ópticos terminarem na camada IV, são processados à medida que são disseminados tanto pra dentro quanto pra fora ao longo de cada coluna vertical. Os sinais que se dirigem para fora, em direção às camadas I, II e III, transmitem sinais ao longo de distâncias curtas, lateralmente, no córtex. Os que se dirigem para dentro, camadas V e VI, excitam neurônios que transmitem sinais por distâncias muito maiores. 
“Manchas de cor” no córtex visual: presume-se que sejam locais primários de decifração de cores. Ficam interpostas entre as colunas visuais primárias e secundárias e recebem sinais laterais a partir de colunas visuais adjacentes e são ativadas por sinais de cor. 
Interação dos sinais visuais oriundos dos olhos separadamente: os sinais dos dois lhos são transmitidos separadamente e permanecem separados ao chegarem no córtex visual primário. Os sinais de um olho entram em colunas em faixas intercaladas, alternando-se com sinais do outro olho. O córtex decifra separadamente se as imagens de cada olho estão alinhadas entre si. A informação decifrada é usada para direcionar o olhar de forma que as imagens se fundam. O mecanismo de estereopsia permite que a pessoa distingua distâncias dos objetos em relação ao grau de alinhamento. 
Duas Importantes Vias para Análise das Informações – (1) A Via de “Posição” Rápida e “Movimentação”; (2) A Via da Cor Precisa
Análise da posição tridimensional, forma grosseira e movimentação dos objetos: uma das vias analíticas analisa as posições tridimensionais dos objetos visuais no espaço ao redor do corpo. A partir daí, também analise de forma grosseira a cena visual e a movimentação da cena. Depois de deixaram o córtex visual primário (área 17) fazem sinapse na área 18 e fluem para a área mesotemporal posterior e, depois, para cima, em direção ao grande córtex occiptoparietal. Na borda anterior dessa área, se sobrepõem aos sinais de áreas de associação somática posteriores (sinais somatossensoriais). Os sinais dessa via de posição-forma-movimento são oriundos de fibras tipo Y do nervo óptico, transmitem sinais rapidamente em preto e branco. 
Análise do detalhe e da cor visuais: A via principal de análise de detalhes visuais vão da área 17 para a 18 e, depois, para as regiões ventral inferior e medial dos córtex occipital e temporal. Porções separadas dessa via dissecam também cor. Portanto, essa via se relaciona com reconhecimento de letras, leitura, determinação de textura de superfícies e de cores detalhadas de objetos e, a partir dessas informações, a determinação de que objeto se trata e o que ele significa. 
PADRÕES NEURONAIS DA ESTIMULAÇÃO DURANTE A ANÁLISE DA IMAGEM VISUAL
Análise dos contraste na imagem visual: uma imagem uniforme estimula apenas poucos neurônios no córtex visual primário, independentemente da iluminação ser clara oufraca. As áreas de excitação máxima ocorrem ao longo dos limites nítidos do padrão visual, assim os sinais relacionam-se com os contrastes na cena visual. Isso porque receptores adjacentes estimulados de forma igual inibem-se mutuamente. No entanto, em qualquer limite que exista contraste, não ocorre essa inibição e a intensidade de estimulação da maior parte dos neurônios é proporcional ao gradiente de contraste. 
O córtex visual também detecta orientação de linhas e limites – as células “simples”: o córtex visual não só detecta a existência de linhas e limites, mas também detecta sua direção de orientação (vertical ou horizontal e se possui inclinação). Isso resulta de organizações lineares e células mutuamente inibitórias, que excitam neurônios de segunda ordem, quando a inibição ocorre ao longo de toda uma linha de células onde existe um limite de contraste. Para cada linha, são estimulando neurônios específicos. Uma linha orientada em direção diferente excita um conjunto diferente de células. Essas células neuronais são chamadas de células simples e são encontradas principalmente na camada IV do córtex visual primário. 
Detecção da orientação da linha quando a linha é deslocada lateral ou verticalmente no campo visual – as células “complexas”: à medida que o sinal progride, neurônios respondem às linhas orientadas na mesma direção, porém sem especificidade de posição. Ou seja, a linha pode ser pouco deslocada, mas se tiver a mesma direção os mesmos neurônios serão estimulados. Essas são as células complexas. 
Detecção de linhas de comprimentos ou ângulos específicos ou com outros formatos: neurônios de camadas externas do córtex visual primário e de algumas áreas secundárias detectam ordens superiores de informação visual (linhas ou limites ou formatos angulares específicos), assim, à medida que se aproxima da via analítica do córtex visual, mais detalhes da cena visual são interpretados.
Detecção da Cor
	A cor também é detectada pelo seu contraste. Acredita-se que o contraste com o branco seja o responsável principal pela “constância de cor”, ou seja, quando a cor da luz que ilumina muda, a cor do “branco” muda com a luz, e a computação correta no cérebro permite que o vermelho, por exemplo, seja interpretado como vermelho, embora a luz incidente tenha mudado a cor que entra nos olhos. O mecanismo de análise de cores depende do de “cores oponentes” excitarem mutuamente neurônios específicos. Presume-se que detalhes iniciais sejam detectados por células simples e que contrastes mais complexos por células complexas e hipercomplexas. 
Efeito da Remoção do Córtex Visual Primário
	A remoção do córtex visual primário causa cegueira. Porém, estudos com pessoas cegas mostram que elas podem responder a estímulos visuais, como alterações de intensidade luminosa e movimentação da cena visual. Essas respostas incluem virar os olhos, girar a cabeça e afastamento. Acredita-se que essa visão seja mediada por vias que passam desde os tratos ópticos até os colículos superiores e outras porções do sistema visual mais antigo. 
CAMPOS VISUAIS; PERIMETRIA
	O campo visual de um olho possui um ponto cego natural causado pela ausência de bastonetes e cones na retina sobre o disco óptico. Ocasionalmente, são encontrados escotomas por lesão do nervo óptico decorrente de glaucoma, reações alérgicas na retina, intoxicação plúmbea ou uso excessivo de tabaco. 
	Outro distúrbio é a retinite pigmentosa, a qual porções da retina degeneram, ou há acúmulo excessivo de pigmento de melanina nas áreas degeneradas. Essa doença causa cegueira no campo visual periférico, inicialmente, e depois gradativamente invade as áreas centrais. 
Efeitos de lesões da via óptica nos campos visuais: a destruição de todo nervo óptica causa cegueira no olho afetado. A destruição do quiasma óptico deixa as metades nasais da retina de ambos os olhos cegas, o que significa que a pessoa é cega em ambos os campos temporais de visão porque a imagem do campo visual é invertida n retina pelo sistema óptico do olho (hemianopsia bitemporal) Tais lesões podem resultar de tumores na hipófise que fazem compressão para cima, a partir da sela turca, em direção à parte inferior do quiasma óptico. 
	A interrupção de um trato óptico tira a inervação da retina do mesmo lado da lesão e nenhum dos olhos consegue ver objetos do lado oposto da cabeça (hemianopsia homônima). A destruição da radiação óptica, ou do córtex visual de um lado do cérebro, também causa hemianopsia homônima. A trombose da artéria cerebral posterior destrói o córtex visual por infarto do córtex occipital, exceto por parte da área de visão foveal, deixando de acometer a visão central. 
MOVIMENTOS OCULARES E SEU CONTROLE
Controle muscular dos movimentos oculares: os movimentos dos olhos são controlados por três pares de músculos: (1) retos medial e lateral; (2) retos superior e inferior; (3) oblíquos superior e inferior. (1) movimentam o olho de um lado para outro; (2) movimentam para cima e para baixo; (3) funcionam para rodar os globos oculares. 
Vias neurais para controle dos movimentos oculares: cada par de músculos é reciprocamente inervado de modo qu quando um músculo do par se contrai, o outro relaxa. (1) nervo abducente (VI par craniano); (2) nervo oculomotor (III par); (3) nervo troclear (IV par). Há interconexão entre os núcleos do tronco cerebral de cada nervo por meio do fascículo longitudinal medial. 
	Ocorre disseminação dos sinais a partir das áreas visuais occipitais corticais pelos tratos occipitotectal e occipitocolicular até as áreas pré-tectal e do colículo superior do tronco cerebral. Além disso, uma via frontotectal passa desde o córtex frontal até a área pré-tectal. Tanto das áreas pré-tectal como do colículo superior, os sinais de controle oculomotor passam para os núcleos vestibulares e pelo fascículo longitudinal medial. 
	Fortes sinais também são transmitidos a partir dos núcleos vestibulares e pelo fascículo longitudinal medial. 
Movimentos de Fixação dos Olhos
	Os movimentos de fixação são controlados por dois mecanismos neuronais. O primeiro permite que a pessoa movimente os olhos voluntariamente para encontrar um objeto (fixação voluntária). O segundo mantém os olhos fixados sobre o objeto, uma vez encontrado (fixação involuntária).
	Os campos visuais corticais posteriores “travam” os olhos sobre determinado ponto do campo visual e impedem a movimentação da imagem através da retina. Para destravar é obrigatória a presença de impulsos voluntários corticais localizados nas áreas frontais 
	Os movimentos de fixação voluntária são controlados por um pequeno campo cortical localizado bilateralmente nas regiões pré-motoras dos lobos frontais. A disfunção bilateral dessa área torna impossível destravar os olhos de um ponto de fixação, para isso é preciso que a pessoa pisque ou coloque a mão em frente aos olhos, assim, podem ser desviados. 
	Áreas visuais secundárias (19) são responsáveis pela fixação. Quando ela é destruída bilateralmente, há dificuldade de se fixar em uma direção. 
Mecanismo de trava da fixação involuntária – papel dos colículos superiores: a trava involuntária resulta de um mecanismo de feedback negativo que impede que o objeto saia da porção foveal da retina. Normalmente os olhos têm três tipos de movimentos imperceptíveis: (1) tremor contínuo causado por contrações sucessivas das unidades motoras dos músculos oculares; (2) lento deslocamento dos globos oculares em uma direção ou outra; (3) movimentos rápidos de correção súbitos controlados pelo mecanismo involuntário de fixação. A interação de todos esses movimentos podem ser considerados movimentos de deslocamento e correção dos mesmos a partir de sistema involuntário após o voluntário ter fixado o objeto ou ponto luminoso. 
	Essa capacidade de fixação involuntária é perdida quando os colículos superiores são destruídos. Os sinais de fixação têm origem nas áreas de fixação visual do córtex occipital, daí passam para os colículos superiores e, provavelmente, deles para áreasreticulares, ao redor dos núcleos oculomotores e, depois, para os próprios núcleos motores. 
Movimentos Sacádicos dos olhos – um mecanismo de fixação sucessiva de pontos: quando a cena visual está em movimento constante, dentro do carro ou a pessoa girando em torno de si, os olhos se fixam um ponto atrás do outro no campo visual, saltando de um para outro, sem que a pessoa perceba o movimento entre os pontos. Os saltos são chamados sacadas, e os movimentos são opticocinéticos. As sacadas ocorrem tão rapidamente que 10% do total ocorre movimento e o restante do tempo os olhos está no local de fixação. 
	Movimentos semelhantes ocorrem quando uma pessoa está lendo ou observa uma pintura. Na leitura, os olhos são treinados a se moverem por várias sacadas sucessivas a cada linha, sem que a cena visual se desloque diante dos olhos. Na pintura, as sacadas ocorrem em várias direções. 
Fixação sobre objetos em movimento – “movimento de perseguição”: um mecanismo cortical detecta automaticamente o curso do movimento do objeto e, em seguida, desenvolve curso similar de movimento para os olhos. De início o olho não consegue acompanhar o movimento. Após um segundo, mais ou menos, movimentos sacádicos ocorrem, aproximadamente no mesmo padrão do movimento do objeto. Depois de mais alguns segundos os olhos desenvolvem movimentos mais suaves e, então, seguem o movimento quase precisamente. Isso representa um alto grau de capacidade automática subconsciente de cálculo pelo sistema de perseguição para controlar os movimentos oculares. 
Colículos Superiores são Responsáveis Principalmente pelo Giro de Olhos e Cabeça em Direção a um Distúrbio Visual
	A direção principal de um feixe de luz no campo periférico da retina é mapeada pelos colículos superiores, e sinais secundários são transmitidos para os núcleos oculomotores, para virar os olhos. Para ajudar esse movimento, os colículos superiores também tem mapas topológicos de sensações somáticas oriundas do corpo e sinais acústicos dos ouvidos.
	As fibras Y do nervo óptico são responsáveis pelo rápido movimento de deslocamento, com um ramo indo até o córtex visual e o outro indo até os colículos. 
	Além de fazerem o olho se movimentar em direção ao estímulo, os sinais oriundos dos colículos também estimulam o desvio da cabeça e de todo o corpo nessa direção, os sinais passam pelo fascículo longitudinal medial até outros níveis do tronco cerebral. Portanto, os colículos têm papel global orientação da cabeça, olhos e corpo com respeito a estímulos externos, sejam eles visuais, auditivos ou somáticos. 
Fusão Neural da Estereopsia para Julgar Distâncias de Objetos Visuais
	O olho direito enxerga um pouco mais o lado direito do objeto, enquanto o olho esquerdo, mais o lado esquerdo do objeto e quanto mais perto o objeto, maior a disparidade, pelos olhos estarem afastados por 5 cm. O grau de desalinhamento da imagem interpretada pelo cérebro do objeto define sua distância do olho (mecanismo de estereopsia, ou percepção de profundidade).
Estrabismo
	Também conhecido como vesguice ou olho torto, significa falta de função dos olhos em uma ou mais coordenadas visuais. Existem três tipos: o estrabismo horizontal, de torção e vertical. Pode ocorrer dois, ou até mesmo os três tipos. 
	È, muitas vezes, causado por ajuste anormal do mecanismo de fusão do sistema visual. Um dos olhos pode não se fixar ou os dois se fixam, mas em tempos distintos, mas o fato é que eles nunca se fundem. 
A acuidade visual depende do desenvolvimento apropriado de conexões sinápticas centrais dos olhos, por isso o olho afetado possui menor acuidade visual que o olho normal, ou dominante. 
CONTROLE AUTONÔMICO DA ACOMODAÇÃO E DA ABERTURA PUPILAR
Nervos autonômicos para os olhos: é inervado tanto por fibras parassimpáticas quanto por simpáticas. As pré-ganglionares parassimpáticas têm origem no núcleo de Edinger-Westphal (posição visceral do núcleo do terceiro nervo) e, depois, passam pelo terceiro nervo até o gânglio ciliar, que está atrás do olho. Daí partem as pós-ganglionares, que enviam fibras pelos nervos ciliares que excitam músculo ciliar e esfíncter da íris, que contrai a pupila. 
	A inervação simpática tem origem nas células do corno intermediolateral do primeiro segmento torácico da medula espinhal. Daí, as fibras penetram na cadeia simpática e vão até o gânglio cervical superior, onde fazem sinapse com neurônios pós-ganglionares. Fibras daí partem e se disseminam ao longo da superfície da artéria carótida e das artérias sucessivamente menores, até atingir o olho. No olho vão inervar fibras radiais da íris, músculos extra-oculares ao redor do olho e fraca inervação para músculo ciliar. 
Controle da Acomodação (Focalização dos Olhos)
	O mecanismo de acomodação é essencial para a acuidade visual excelente. A acomodação resulta da contração ou relaxamento do músculo ciliar; a contração aumenta o poder de definição do cristalino e o relaxamento diminui. 
	A acomodação do cristalino é regulada por um mecanismo de feedback negativo que automaticamente ajusta o grau focal do cristalino para um grau maior de acuidade visual. Primeiro ele muda sua força na direção errada, na tentativa de encontrar o foco. Alguns indícios podem ajudar o cristalino a mudar sua acomodação na direção correta:
aberração cromática: os olhos parecem detectar se raios azuis ou vermelhos estão em melhor foco, e isso retransmite informações para o mecanismo de acomodação aumentar ou diminuir o poder de definição do cristalino;
objeto próximo: os olhos precisam convergir, então, os mecanismos neurais da convergência causam sinal simultâneo de acomodação;
como a fóvea é mais funda que o restante da retina, clareza do foco é diferente das bordas. Foi sugerido que também ofereça indícios de acomodação. 
Oscilação do cristalino: quando chega mais perto do foco ideal gera um indício rápido para acomodação
Controle do Diâmetro Pupilar
Reflexo pupilar á luz: luz incide e pupilas contraem-se. A luz atinge a retina, impulsos vão pelos nervos ópticos até núcleos pré-tectais. Impulsos secundários para o núcleo de Edinger-Westphal e. de volta pelos parassimpáticos, provocam contração da íris (miose), no escuro o reflexo fica inibido. 
Obs.: Nervos simpáticos excitam fibras radiais da íris e causa dilatação pupilar (midríase). 
Reflexos ou reações pupilares nas doenças do sistema nervoso central: sífilis, alcoolismo e encefalite podem causar bloqueio de fibras nervosas inibidoras que vão para o núcleo de Edinger-Westphal a partir da área pré-tectal. Quando são bloqueadas, o núcleo fica cronicamente ativo, fazendo com que as pupilas fiquem contraídas e deixem de reagir à luz. Porém elas conseguem se contrair ainda mais se o núcleo for estimulado por outra via, por exemplo a acomodação do cristalino e a convergência para objetos próximos. A pupila que não reage à luz e que é muito pequena (pupila de Argyll Robertson) é sinal de doença do sistema nervoso central. 
Síndrome de Horner: é a interrupção dos nervos simpáticos, frequentemente na cadeia simpática cervical. Efeitos: pupila persiste contraída, com menor diâmetro que o olho normal; pálpebra superior cai porque as fibras de músculo que a sustenta são inervadas pelos nervos simpáticos, o que torna impossível a abertura total da pupila; vasos sanguíneos dilatados no lado correspondente da face e da cabeça; não ocorre sudorese no lado afetado pela Síndrome de Horner.