Disfunções Tireoidianas

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Gabriel Guilherme - Clínica Médica - 6º Sem. - T4 SBC 
 Disfunções Tireoidianas 
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 ● Eixo Hipotálamo-Hipó�se-Tireóide 
 → 99% dos hormônios tireoidianos circulam ligados a TBG 
 (fração total) 
 - Proteína 
 → Fração livre apenas 1% 
 → Folículo armazena hormônio tireoidiano 
 → Hormônio tireoidiano necessita de Iodo 
 → Distúrbios primários 
 - Aumento TSH 
 - Diminuição do T4 livre 
 → Distúrbio Secundário 
 - Diminuição do TSH 
 - Diminuição de T4 livre 
 ● Autorregulação pelo Idodo 
 → Acontece na tireóide 
 → Exposição excessiva ao iodeto bloqueia a síntese 
 → Situação de carência de iodo (bócio endêmico): células 
 ávidas por iodo 
 → Efeito Wol�-Chaiko�: 
 - Acontece em tireóides que não estão 100% 
 - Expõe a pessoa a excesso de iodo, a pessoa desenvolve 
 hipotireoidismo 
 - Tireóide para de funcionar 
 → Fenômeno Jod-Basedow: 
 - Acontece em tireóides que não estão 100% 
 - Exposição excessiva de iodo leva ao hipertireoidismo 
 ● Bócio 
 → Hiper ou hipotireoidismo 
 → Exame da glândula 
 - Inspeção 
 - Palpação 
 - Ausculta da tireoide (hipertireoidismo) 
 → Sinais extra tireoideanos 
 - Exoftalmia 
 - Mixedema 
 - Acropatia tireoideana 
 ● Quando avaliar função 
 tireoidiana? 
 ● Hipotireoidismo 
 → Síndrome clínica resultante da de�ciência ou produção dos 
 hormônios tireoidianos, consequente desaceleração 
 generalizada dos processos metabólicos 
 → Primário 
 → Central (secundário e terciário) 
 → Prevalência 
 - Primário: 10 a 20% das mulheres, prevalência 
 aumenta com a idade 
 - Central e resistência ao hormônio tireoidiano: raro 
 → Hipotireodismo primário: 
 - Envelhecimento ( > 60 anos) 
 - Sexo feminino 
 - Doença nodular tireoidiana 
 - História de radioterapia de cabeça e pescoço 
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 - Doença auto-imune tireoidiana ou extra tireoidiana 
 - Drogas 
 ● Hipotireoidismo primário - Etiologia 
 → De�ciência de iodo: bócio endêmico 
 → Tireoidite de Hashimoto 
 - Doença autoimune associada a altos níveis de 
 Anti-TPO 
 → Tratamento do hipertireoidismo 
 - Iodoterapia (segunda maior causa) 
 - Cirurgia 
 - Tionamidas 
 → Medicações 
 - Medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes 
 radiológicos) ou carbonato de lítio 
 - Interferon-a e interleucina-2 
 → Radioterapia externa 
 → Tireoidites subagudas 
 - Granulomatosa, linfocítica e pós parto 
 → Tireoidite de Riedel 
 - Substituição do tecido tireoidiano por tecido �broso 
 → Doenças in�ltrativas 
 - Hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistema 
 progressiva, amiloidose 
 → Câncer de tireoide 
 → Em crianças: raro antes dos 4 anos, Hashimoto causa mais 
 comum, disgenesia congênita, defeitos enzimáticos, anticorpos 
 maternos 
 ● Hipotireodismo Central - Etiologia 
 → Adquirido 
 - Lesões hipotalâmicas ou hipo�sários: tumores, 
 cirurgias, radioterapia, traumatismo craniano 
 - Vascular (síndrome de Sheehan, apoplexia hipo�sária) 
 - Infecções (abscesso, tuberculose, sí�lis, 
 toxoplasmose) 
 - Doenças in�ltrativas 
 → Congênito 
 - Defeito da linha média 
 ● Hipotireoidismo - Sinais e Sintomas 
 → Sintomas são inespecí�cos 
 → Derrame Pericárdico (Antes/ Depois do tratamento) 
 ● Tireoidite de Hashimoto 
 → Tireoidite crônica autoimune, tireoidite linfocítica crônica 
 → Comumente associado a outras doenças autoimunes 
 → Maior prevalência em mulheres (5:1), aumentam com a 
 idade 
 → Positividade de auto anticorpos 
 - Antiperoxidase (anti TPO): 95-100% 
 - Antitireoglobulina 
 - Antireceptor de TSH (15-20%) 
 → Mais frequente Wol�- Chaiko� 
 → SPGA tipo 2 
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 - Hipotiredismo 
 - IA (insu�ciência adrenal) 
 - DM1 
 → Linfoma de tireóide 
 → Diagnóstico 
 - Clínica 
 - Laboratorial: TSH elevado, T4 livre baixo, anti TPO 
 elevado 
 → Tratamento: 
 - Reposição de levotiroxina ad eternum: 1,6 ug/kg/dia 
 - Ajuste do TSH 
 ● Fatores que interferem na reposição da LT4 
 → Diminuem a absorção 
 - Doença disabsortiva, sulfato ferroso, carbonato de 
 cálcio, hidróxido de alumínio, colestiramina 
 → Aumentam o metabolismo 
 - Gravidez, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, 
 rifampicina, síndrome nefrótica 
 → Troca da marca do medicamento 
 - Bioequivalência é semelhante mas a biodisponibilidade 
 é diferente 
 ● Hipotireoidismo Subclínico 
 → Paciente assintomático ou oligossintomático 
 → TSH elevado e T4 livre e T3 normais 
 → Quem tratar? 
 ● Hipertireoidismo 
 → É uma forma de Tireotoxicose 
 → Prevalência 1% no sexo feminino 
 → Hipertireoidismo primário 
 - Doença de Graves 
 - BMNT 
 - Adenoma tóxico 
 - Metástase funcionantes de CA de tireóide 
 - Mutação ativadora do receptor de TSH 
 - Síndrome de McCune-Albright (ativadora do GSa) 
 → Hipertireoidismo secundário 
 - Adenoma hipo�sário TSH 
 ● Tireotoxicose - Etiologia 
 → Tireoidites (fase aguda) 
 → Outras causas de desnutrição tireoidiana (amiodarona, 
 radiação) 
 → Factítica 
 → Tumores trofoblásticos 
 → Tireotoxicose gestacional 
 → Tecido tireoidiano ectópico (struma ovarii) e metástase de 
 CA de tireóide 
 ● Hipertireoidismo - Sintomas 
 ● Doença de Graves 
 → 60-80% dos casos, mulheres jovens (20-50 anos), mais 
 comum em mulheres (9:1) 
 → Etiopatogenia: fatores genéticos e ambientais 
 → Anticorpos 
 - TRAb: 90% 
 - Antitireoperoxidase (Anti-TPO): 80% 
 - Antitireoglobulina (Anti-Tg) 
 → Oftalmopatia de Graves: 
 - TRAb 
 - 40% dos casos, nem sempre associado a 
 hipertireodismo 
 - Pode preceder ou suceder o diagnóstico de Doença de 
 Graves em meses 
 - Tabagismo é forte importante 
 - Olhar �xo, oftalmoplegia, proptose, oculopatia 
 congestiva 
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 - Complicação: compressão do nervo óptico 
 - Diagnóstico diferencial: neoplasia orbital, fístulas, 
 carótido cavernosas, trombose do seio cavernoso, 
 pseudo tumor de órbita 
 - Tratamento: sintomático, corticoide (prednisona 
 60-80 mg/dia) pulsoterapia e cirurgia para 
 compressão 
 → Dermopatia de Graves 
 - < 5% dos casos 
 - Mixedema pré-tibial 
 - Metade das lesões aparece durante o estado ativo de 
 tireotoxicose e a outra metade após o tratamento 
 - Lesão bem delimitada, elevada, espessa, com aspecto 
 de casca de laranja 
 - Tratamento: corticóide tópico 
 ● Doença de Graves- Diagnóstico 
 → caracterizar a tireotoxicose 
 → presença de bócio difuso, oftalmopatia ou dermopatia 
 → RAIU - não é necessário (captação de iodo radioativo em 
 24h) 
 → USG de tireoide 
 - TRAb, Anti-TPO, anti tireoglobulina 
 ● Doença de Graves - Tratamento 
 → controle dos sintomas 
 - betabloqueadores: palpitações, taquicardia, tremor, 
 ansiedade - propranolol 10-40 mg VO 6/6h-8/8h 
 → Antitireoidianos 
 - tionamidas: metimazol 5-10mg/dia; propiltiouracil 
 50-100mg 2x/dia 
 - efeitos colaterais: urticária, rash, febre, artralgia, 
 hepatite agranulocitose 
 → Seguimento 
 - T4 livre: novos exames em 4-6 semanas 
 - Duração do tratamento: 12-18 meses 
 - 50% dos pacientes recidivam: TRAb elevado, sexo 
 masculino, menor idade, tabagistas, hipertireoidismo 
 grave, bócio volumoso 
 → Iodeto (efeito Wol�-Chaiko�) 
 - Efeito mais rápido que das tionamidas, pós 
 radioblação, preparo para tireoidectomia, crise 
 tireotóxica 
 - Lugol (6mg/gota) 3-5 gotas 8/8h; SSKI (38mg 
 mg/gota) 1-2 gotas 8/8h 
 → Corticóide 
 - Dexametasona 8mg/dia 
 → Radioablação (Iodo 131) 
 - Hipotireoidismo, tireoidite pós ablação, piora 
 oftalmopatia 
 - CI: gravidez, aleitamento, grandes bócios 
 - Isolamento, uso de tionamidas até 12 semanas 
 - Câncer 
 → Cirurgia: CI ao RI, CI as tionamidas, suspeita de câncer 
 ● Bócio Multinodular Tóxico (BMNT) 
 → Múltiplos nódulos autônomos 
 → Mulheres, 50 anos 
 → Sintomas mais leves que na Doença de Graves 
 → A tireóide é aumentada causando sintomas compressivos, 
 comum extensão retroesternal da tireoide (sinalde 
 Pemberton) 
 → Diagnóstico: cintilogra�a de tireóide 
 → Tratamento: cirurgia 
 ● Adenoma Tóxico (Doença de Plummer) 
 → Nódulo único, autônomo, diâmetro > 3cm 
 → Diagnóstico: cintilogra�a tireoidiana 
 → Não é necessário PAAF 
 → Tratamento: radioiodo, cirurgia, ablação por 
 radiofrequência, injeção de etanol 
 ● Hipertireoidismo Apático 
 → Idosos 
 → Manifestações adrenérgicas ausentes 
 → Manifestações cardiovasculares, astenia, fraqueza 
 muscular, perda ponderal, depressão 
 → Tratamento 
 - Doses baixas: 0,3 a 0,5 mcg/kg/dia 
 - Titulação progressiva a cada 6- 8 semanas 
 - TSH entre 2 e 4 mU/L 
 ● Exames Complementares 
 → TSH, T4 livre, T4 total, T3 total 
 → USG de tireóide (com Doppler) 
 - Não invasivo e disponível 
 - Custo baixo 
 - Não avalia função 
 - Escolha para avaliação de nódulos 
 → Cintilogra�a de tireoide 
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 - Avaliação de nódulos 
 - Procura de tecido ectópico 
 ● Tireoidite de Quervain 
 → Tireoidite granulomatosa (células gigantes): surge algumas 
 semanas após a infecção viral 
 → Aumento doloroso da glândula tireoidiana 
 → Sinais e sintomas sistêmicos 
 → Tireotoxicose 
 → Aumento de T3, T4, redução do TSH, elevação do VHS, 
 diminuição da RAIU 
 ● Coma Mixedematosa 
 → Acomete em geral mulheres idosas nos meses de inverno 
 → História prévia de hipotireodismo com má aderência 
 → Fatores precipitantes: infecções, administração de 
 sedativos, IAM, ICC, AVE 
 → Início insidioso, incidência baixa 
 → Alta mortalidade 
 → Tratamento: 
 - Levotiroxina em altas doses: LT4 Ev em bolus 
 (200-400 mcg), eventualmente T3 
 - Hidrocortisona venoso 
 - Suporte ventilatório 
 - Correção da hipoglicemia e hiponatremia 
 - Aquecimento 
 ● Crise Tireotóxica 
 → Grave, mortalidade ~30% 
 → Fatores precipitantes: infecções, cirurgia, RI, trauma, 
 tireoidiano, amiodarona, tionamidas, factícia 
 → Níveis hormonais totais não são mais altos quando 
 comparados a tireotoxicose não complicada 
 - Aumento das catecolaminas e seus receptores 
 - Aumento súbito de T4 livre 
 → Sintomas: 
 - Disfunção orgânica, sintomas neurológicos (confusão, 
 delirium, agitação e psicose franca, obnubilação e 
 coma) 
 - Febre alta, ICC, FA, hipertensão, icterícia e sudorese 
 → Tratamento: 
 - Internação em UTI, reconhecer os fatores 
 precipitantes 
 - PTU em doses altas: 1000mg ataque VO 
 - Iodo: lugol 10 gotas Vo, 1h após OTU 
 - Propranolol: 2mg EV 4/4h 
 - Dexametasona: 2mg EV 6/6h 
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