Complicações agudas do DM

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6 Melinna Cardoso – P6 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
DO DIABETES MELLITUS 
 Cetoacidose diabética (CAD) e Estado 
Hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são duas 
complicações graves, associadas ao diabetes 
mellitus, que diferem entre si de acordo com a 
presença de cetoácidos (deficiência absoluta ou 
relativa de insulina) e com o grau de hiperglicemia; 
 A CAD e o EHH continuam a ser importantes causas 
de morbimortalidade, apesar dos grandes avanços 
na compreensão da sua patogênese e de 
tratamento. 
FATORES PRECIPITANTES 
 
1. Tratamento inadequado: 
o Interrupção da administração da insulina ou 
de hipoglicemiantes orais. 
o Omissão da aplicação da insulina. 
o Mau funcionamento da bomba de infusão de 
insulina. 
2. Doenças agudas: 
o Infecções (pulmonar, trato urinário, 
influenza). 
o IAM, AVC, hemorragia 
gastrointestinal, queimaduras, pancreatite. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
 Glicemia > 250mg/dl 
 pH arterial < 7,3 
 Cetonúria / cetonemia + 
 Sintoma de apresentação em 20 a 34% das 
crianças e adolescentes e cerca de 15 a 20% dos 
adultos com DM1. 
 CAD ocorre prioritariamente no DM1, mas 
acontece também no DM2, em situações 
extremas (infecções graves, infarto, IAM, AVC). 
Diagnóstico Clínico 
• Evolui rapidamente dentro de poucas horas 
após o evento precipitante. 
• Desidratação, ↑FC, hipotensão, choque. 
• Respiração de Kussmaul (aumento da paCO2 
estimula os centros respiratórios). 
• Hálito cetônico, náuseas, vômito e dor 
abdominal  semelhante à de abdome 
agudo (cetose x afecção abdominal). 
 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO: 
 Glicemia > 600mg/dl 
 pH arterial > 7,3 
 Osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg 
Manifesta-se quase que exclusivamente no DM2 
(principalmente em idosos); 
Diagnóstico Clínico 
 Desenvolvimento insidioso, manifesta-se 
em dias a semanas. 
 Sem acidose  Sem taquipneia. 
 Maior grau de desidratação e maior déficit 
sensorial  paciente mais rebaixado. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
 
 De acordo com o PH e o nível de consciência, a 
cetoacidose pode ser dividida em: Leve, Moderada 
ou Grave  Quanto mais ácido, menor o 
bicarbonato e maior a alteração no nível de 
consciência. Há cetonúria e cetonemia positivas; 
osmolalidade variável; ânion gap aumentado 
(formação de um novo ácido); 
 No EHH, o nível de glicose é bem mais alto (>600), 
pH >7,30 (normal é 7,35-7,45), cetonúria e 
cetonemia fracamente positivas, osmolalidade 
>320 (bem aumentada), ânion gap variável e, no 
nível de consciência, estupor ou coma. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Glicemia capilar, ureia, creatinina, cloro; 
 Leucograma 
o Leucocitose com DE – desvio a esquerda 
(10.000 a 15.000/mm3)  isso não quer 
dizer que haja infecção, a própria 
cetoacidose pode causar. 
 Sódio: 
o Os níveis geralmente estão normais ou 
baixos. 
o Níveis altos sugerem grau maior grau de 
desidratação. 
o Lembrar que a hiperglicemia falseia o 
sódio para baixo, então, é preciso 
corrigir o sódio para ver o valor real do 
 
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paciente  equação. 
 Potássio: Pode estar baixo, normal ou 
“elevado”. 
o O potássio é um íon intracelular (está 
mais dentro da célula do que fora). Na 
acidose, há bastante H+ do lado de fora 
da célula, então, a célula coloca o H+ para 
dentro para estabelecer um equilíbrio. 
Automaticamente, o potássio (K+) é 
expulso, então, está “falsamente 
elevado”  o potássio real do paciente 
com cetoacidose é baixo, mas no exame 
laboratorial, pode estar baixo, normal ou 
“elevado”. 
o Quando o paciente começa a ser tratado 
(com insulina e hidratação), há resolução 
da acidose e o potássio volta ao seu local 
de origem (dentro da célula). 
o Além disso, a própria insulina e o 
bicarbonato têm ação direta para 
colocar o potássio dentro da célula. 
Se o paciente tiver potássio baixo e eles 
forem administrados, pode haver 
hipocalemia grave evoluindo para 
arritmia e morte súbita. Portanto, NÃO 
INICIAR A INSULINA SEM CHECAR O 
POTÁSSIO! E pedir gasometria arterial 
ou venosa para avaliar o BIC 
(bicarbonato sérico – NaHCO3); 
 Reserva alcalina, hematócrito e glicosúria; 
 
 
 
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 Considerações: Nunca aplique insulina antes de checar o K+ 
(se tiver baixo, é preciso repor); o bicarbonato não é a 
solução de todos problemas: ele pode piorar a hipocalemia 
(por isso é usado quando o K+ tá alto), favorece a hipóxia 
tecidual e acidose paradoxal do líquor, pois não passa a BHE 
 a acidose é mantida no SNC e corrigida no restante do 
corpo (bicarbonato deve ser feito quando pH <6,9). 
SEGUIMENTO CLÍNICO: 
Suspender a bomba de insulina quando: Controle do 
fator precipitante, glicemia < 250mg/dl e pH>7,30 e 
bicarbonato > 18mEq/L. Lembrar que a negativação da 
cetonúria não é critério para resolução da cetoacidose, 
e sim a cetonemia! 
Cuidados antes de suspender a insulina EV: Prescrever 
10U de insulina regular subcutânea e esperar cerca de 
1h antes de desligar a bomba. 
RESUMO 
1. Hidratação; 
2. Checar potássio  se precisar, repõe; 
3. Insulina; 
4. Avaliar pH para ver necessidade de 
bicarbonato. 
OBS: A glicemia regulariza muito antes da resolução da 
acidose  por isso, quando a glicemia alcançar 
250mg/dL, usa-se soro glicosado e diminui a infusão de 
insulina até que todo o quadro seja resolvido  se 
continuar nos valores iniciais, o paciente apresentará 
hipoglicemia. 
OBS: Ao preparar a bomba de insulina com SF, é bom 
desprezar as primeiras mls, pois o primeiro líquido que 
sai possui pouca insulina.