SÍNDROME METABÓLICA

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SÍNDROME METABÓLICA (SM) 
INTRODUÇÃO 
→Diz respeito a um conjunto de fatores de risco cardiovascular que tendem a ocorrer de forma 
associada em um mesmo indivíduo, tendo uma estreita relação com o acúmulo de gordura no 
compartimento intra-abdominal _ obesidade visceral _, e a resistência tecidual às ações biológicas 
da insulina. 
→Tem tido um aumento crescente no número de casos, estando esses casos, em parte, associados 
com a grande prevalência da obesidade também. 
DEFINIÇÕES 
→Existem várias propostas de critérios diagnósticos para SM, o que ambas possuem em comum é a 
inclusão de marcadores para: 
1. Fatores de risco cardiovascular modificáveis com hábitos de vida: hipertensão arterial e 
dislipidemia _ hipertrigliceridemia e colesterol HDL baixo; 
2. Distúrbios do metabolismo da glicose: resistência à insulina, 
hiperinsulinemia, glicemia alterada em jejum ou após teste de 
tolerância a glicose, diagnóstico prévio de DM; 
3. Obesidade: IMC, cintura abdominal ou relação cintura-quadril. 
→Critérios diagnósticos mais utilizados: 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
→Média da PA em 2 ou mais consultas acima dos valores de referência (>= 140x90) 
→PA >= 180x110 ou lesão de órgão-alvo 
→O ideal é a realização do MAPA pressórico de 24 horas (vigília/ 24h/ sono) >=135x85/ 130x80/ 
120x70 
→MRPA (residencial) - >= 135 x 85 
→Situações a serem consideradas antes de realizar o diagnóstico: HAS do Jaleco Branco e HAS 
Mascarada 
→PA considerada no critério diagnóstico de sd metabólica: >= 130 x 85 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
→Comparativa entre Brasil e EUA: (importante pensando em residência) 
 
→Segundo diretriz brasileira de 2020: 
 
 
→Os pacientes são assintomáticos, em sua maioria 
→Com o passar do tempo, caso não tratada, pode gerar LOA → de caráter vascular e/ou de 
sobrecarga 
 
 
 TRATAMENTO 
→Alvo menor que 140x90 (brasil) 
→Em pacientes de alto risco o alvo é < 130x80 (DM, LOA) 
→MEV (diminuir peso, dieta DASH, atividade física – 30min/dia, diminuição da ingesta de sódio - 
<2g/dia) 
→HAS E1 – apenas uma droga anti-hipertensiva de primeira linha 
→HAS E2 e os de Alto risco – terapia combinada (2 drogas) 
OBS: IECA + BRA II – NÃO PODE ESSA COMBINAÇÃO! Pq são drogas que atuam sobre o mesmo 
local (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e elas amplificam o efeito adverso uma da outra. 
 
 ANTI-HIPERTENSIVOS DE PRIMEIRA LINHA 
 
 DROGAS DE 2ª LINHA 
→Betabloqueador (IC, enxaqueca) 
→Alisquireno (inibição direta da renina) 
→Metildopa, hidralazina (gestante) 
→Espironolactona (hiperaldosteronismo) 
→Prazosin (HPB – hipertensão prostática) 
→Clonidina (urgência) 
 
 HIPERTENSÃO RESISTENTE – PA NÃO CONTROLADA COM USO DE 3 DROGAS 
OTIMIZADAS (INCLUINDO UM DIURÉTICO) 
→Primeiro: descartar uma pseudo resistência 
→Segundo: buscar HAS secundária 
*Principais causas de HAS secundária: 
 
 
→Dentre essas situações, a mais relevante, principalmente pensando em provas, é da hipocalemia em 
função de uma hiperaldo, que pode ser tanto primário (hiporreninêmico – nesse caso a alternativa 
farmacológica é a espironolactona), quanto secundário (Hiperreninêmico – nesse caso é interessante 
tentar o eixo mais precocemente com IECA ou BRA-II – exceto na estenose bilateral de artérias 
renais, que aí não pode usar esses dois fármacos) 
 
 
 
→CASO CLÍNICO: 
 
 
→SOBRE O CASO: 
 
 
DISLIPIDEMIA – PERFIL LIPÍDICO 
→Foco em: 
 Triglicerídeo 
→Valor de referência com jejum: < 150 mg/dl 
→Valor de referência sem jejum: < 175 mg/dl 
→Valor considerado no critério diagnóstico para sd metabólica >=150 mg/dl 
→Medida prioritária para redução de triglicerídeos: MEV (dieta + atividade física) 
→Quando TG >= 500 – iniciar medicações → melhor classe: FIBRATOS 
 
 HDL-colesterol 
→Valor de referência: > 40 
→Apesar de existir droga que tenha o efeito de aumentar o HDL (como é o caso do Ácido Nicotínico), 
não existe indicação de ser usada 
→Para os critérios diagnósticos de sd metabólica: HDL no homem < 40 / HDL na mulher < 50 
 
 LDL-colesterol 
→Aterogênica (atravessa a parede do vaso e se deposita ali) 
→O valor alvo depende do risco cardiovascular do paciente 
→Melhor classe de drogas: ESTATINAS 
 Terapia de alta intensidade: Atorvastatina 40-80 mg/ Rosuvastatina 20-40 mg 
-Doença aterosclerótica: IAM, AVE, dça arterial periférica (risco muito alto → alvo LDL < 50) 
-Pacientes com dislipidemias familiares: LDL >= 190 mg/dl (risco alto → alvo LDL < 70) 
-Pacientes com risco cardiovascular global em 10 anos >= 20% (risco alto → alvo LDL < 70) 
 
 Terapia de moderada intensidade: Atorvastatina 10-20 mg / Sinvastatina 20-40 mg 
-LDL 70 – 189 + diabetes ou com potencializadores (risco alto → alvo LDL < 70) 
→Se DM “puro” (risco intermediário → alvo LDL < 100) 
 
OBS: Em ambos os casos reavaliar em 4 a 12 semanas e o tempo de uso do medicamento é 
indefinido! 
 
→Outras opções: Ezetimiba ou Inibidores da PCSK9 
→Fórmula para estimar o LDL – Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 
→ 
 
 
 Qual o plano terapêutico mais adequado para esta paciente? 
→LDL = 290 – 50 – 200/5 → LDL= 290 – 50 – 40 → LDL=200 (risco alto para doença cardiovascular 
– logo, precisa de terapia de alto intensidade) 
→TG= 200 – logo, instruir MEV (perder ponderal) 
 
DIABETES MELLITUS – SÓ GERALZÃO AQUI 
→A hiperglicemia é só o reflexo do problema real! 
→Desbalanço entre os hormônios contrainsulínicos (glucagon, GH, adrenalina, cortisol) e o hormônio 
insulina 
→Distúrbio do metabolismo relacionado ao HIPOinsulinismo 
→Insulina – hormônio ANABÓLICO (“constroem”) 
→Contrainsulínicos – hormônios CATABÓLICOS (“destroem”) 
→O paciente com diabetes é sinônimo de um estado de CATABOLISMO 
→É como se o paciente estivesse em um estado de JEJUM – então inicialmente o organismo começa 
a fazer glicogenólise e em seguida, como isso não foi suficiente, começa a destruir tudo para tentar 
obter a energia que está “faltando”, então inicia-se também processos de lipólise e proteólise (com 
liberação de ácidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos) – OK, mas AG, corpos cetônicos e 
aminoácidos não são glicídios, não são carboidratos, PORÉM, com a demanda do organismo, esses 
“compostos” também podem ser transformados em carboidratos/glicose, colaborando para o estado 
de hiperglicemia, por meio da GLICONEOGÊNESE – ou seja, de uma forma ou de outra, dentro de um 
estado de catabolismo franco, TUDO vai contribuir para a glicose aumentar 
 
 
→OU SEJA, se queremos resolver o problema do paciente o foco em sim NÃO PODE ser a GLICEMIA! 
Temos que focar no distúrbio hormonal (distúrbio endócrino) → focar no estado de HIPOinsulinismo 
→Principais tipos: DM1 (hipoinsulinismo absoluto) e DM2 (resistência a insulina no início e depois vai 
diminuindo com a progressão da doença) 
 DIAGNÓSTICO 
→Diabetes e pré-diabetes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Considerando a sd metabólica, o valor que entra nos critérios para diagnóstico é o de glicemia 
de jejum >= 100 (ou seja, não é de diabetes!) 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
→Obesidade visceral e resistência insulínica não são os únicos fatores responsáveis pelo surgimento 
da SM. 
→Fatores genéticos também possuem influência para sua determinação – por exemplo, algumas 
mutações (no gene receptor da insulina, ou no PPAR-gama, por exemplo) podem provocar um estado 
de resistência a insulina e manifestações compatíveis com SM. 
→Ou seja, a SM tem etiologia multifatorial. 
→Anormalidades fisiopatológicas observadas: 
 Aumento dos níveis de ácidos graxos livres circulantes 
 Fosforilação em serina dos substratos do receptor de insulina (IRSs) 
 Acúmulo de lipídios no músculo e no fígado (esteatose) 
 Alteração na secreção de hormônios pelos adipócitos 
 Estado inflamatório sistêmico 
 Estado protrombótico 
 Aumento na síntese de VLDL pelo fígado e aumento da atividade da CETP. 
 HAS 
 Disfunção endotelial