Drogas nefrotóxicas

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DROGAS 
NEFROTÓXICAS
Farmacêutica R2 Stéphanie Colin
Especialista em Farmácia Clínica e Atenção Farmacêutica
ENTER
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ANATOMIA 
E
 FISIOLOGIA
01
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03
04
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ANATOMIA
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ANATOMIA
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FUNÇÃO
FILTRAÇÃO
TUBULAR
REABSORÇÃO
TUBULAR TUBULAR
SECREÇÃO
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07
FORMAÇÃO DA URINA
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
● É dependente da taxa de fluxo sanguíneo renal
Em um paciente saudável a média de filtração glomerular é de 180 litros/dia 
● ↑ Fluxo sanguíneo renal
● ↑ Filtração glomerular
● ↓ Fluxo sanguíneo renal
● ↓ Filtração glomerular
Propriedades especiais das membranas dos capilares 
glomerulares
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
● Os capilares glomerulares são 
relativamente impermeáveis às 
proteínas
● Filtrado glomerular: Livre de proteínas 
e desprovido de elementos celulares
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
● Balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, 
atuando através da membrana capilar
● Coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da 
permeabilidade e da área de superfície de filtração 
dos capilares.
DETERMINADA 
POR:
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
● Corresponde a cerca de 20% do 
fluxo plasmático renal
625 mL/min 
plasma
125 mL/min 
filtrado
● Pressão hidrostática 
glomerular 
● Kf
Taxa de fluxo plasmático renal = 625 mL/min 
Taxa de filtração glomerular = 125 mL/min
 Fração de filtração = 125 mL/min = 20%
 625 mL/min 
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
A população negra (africana) apresenta níveis séricos de 
creatinina maiores do que a população branca devido a maior 
quantidade de massa muscular
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
‘’Não houve diferença 
significativa nos níveis de 
creatinina sérica entre 
brancos, pardos e negros 
na população estudada. O 
emprego do ajuste pelo 
fator raça na população 
brasileira poderia trazer 
um viés no cálculo da TFG, 
superestimando os valores 
para pardos e negros’’
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REABSORÇÃO TUBULAR
● É altamente seletiva
● O túbulo proximal é responsável pela reabsorção de 67% do ultrafiltrado 
glomerular
● O túbulo distal e ducto coletor são impermeáveis
● NaCl
● Aminoácidos
● Glicose
● NAHCO3
● Fosfato
● Lactato de sódio
Bomba de Sódio e Potássio
Difusão
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RESUMO
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SECREÇÃO TUBULAR
CREATININA
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CREATININA
● Avalia a função renal do paciente
● Auxilia a detectar e avaliar a disfunção renal ou diminuição do fluxo renal
● Resíduo produzido nos músculos
● Derivada da Creatina 
● Contração muscular
● Velocidade constante
● Majoritariamente eliminado pelo rim
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CREATININA
● Avaliação de rotina ou acompanhamento da evolução e do tratamento
● Utilizado antes e durante tratamentos que podem prejudicar a função renal
● Clearance de creatinina ou Taxa de filtração glomerular estimada
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CREATININA
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CREATININA
● Aumento dos níveis de creatinina pode indicar:
GLOMERULONEFRITE PIELONEFRITE
NECROSE 
TUBULAR
OBSTRUÇÃO 
DO T.U
↓ do fluxo sanguíneo 
renal
● Choque
● Desidratação
● ICC
● Aterosclerose
NORADRENALINA
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NEFROTOXICIDADE
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NEFROTOXICIDADE
● Qualquer efeito deletério sobre a função renal causado por um agente químico 
específico
Os principais causadores são os xenobióticos porém substâncias 
endógenas também podem ocasionar nefrotoxicidade
CYP450
Excreção 
de xenobióticos
[ ] 100x maior que na 
corrente sanguínea
Alvo molecular 
vulnerável às 
nefrotoxinas
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NEFROTOXICIDADE
Epitélio renal saudável Necrose tubular aguda
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NEFROTOXICIDADE
● Medicamentos nefrotóxicos são responsáveis por cerca de um terço das falências renais 
agudas adquiridas em ambientes hospitalares
FATORES DE RISCO
Inerente às drogas
● Dose
●
● Propriedades 
farmacológicas
FATORES DE RISCO
Inerente ao indivíduo
● Sexo
● > 60 anos
● Doenças crônicas
● eGFR < 60 mL/min
● Depleção do volume 
intravascular
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NEFROTOXICIDADE
● Disturbios hidroeletrolíticos 
● Insuficiência renal aguda 
● Degeneração progressiva do rim
● Insuficiência renal crônica irreversível
NEFROTOXICIDADE
CONSEQUÊNCIAS
Alguns fármacos são potencialmente nefrotóxicos, sendo importante o monitoramento da função renal dos pacientes que os 
utilizam. Estes fármacos podem induzir uma lesão renal aguda ou crônica dependendo do grau de interferência do 
medicamento no tecido4 . A lesão aguda é caracterizada pela perda súbita e rápida da função dos rins5 , já a crônica se baseia 
na perda gradual e irreversível da função renal6
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NEFROTOXICIDADE
A nefrotoxicidade ocasionada por fármacos é a 2º causa mais comum de Lesão Renal 
Aguda (LRA)
 
Representa 20-30% dos casos de LRA
 
⅔ dos casos ocorre em pacientes com > 60 anos
 
⅓ dos casos apresentam necessidade de cuidados intensivos
 
É prevenível e reversível
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NEFROTOXICIDADE
Diferenças da fisiologia renal entre crianças e adultos pode 
explicar a variabilidade do potencial nefrotóxico 
Volume de distribuição, taxa de filtração glomerular, clearance e a 
expressão hepática e renal das enzimas do citocromo P450
Afetam a farmacocinética do fármaco, resultando em 
concentrações sistémicas diferentes de uma possível toxina renal 
entre populações distintas 
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LESÃO RENAL 
INDUZIDA POR 
FÁRMACOS
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LESÃO RENAL
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AGUDA CRÔNICA
● Perda súbita e rápida da função renal ● Perda gradual e irreversível da função renal
Alteração da hemodinâmica 
intraglomerular Nefrite Intersticial Aguda
Toxicidade tubular direta Microangiopatia trombótica
Síndrome Nefrótica Rabdomiólise
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LESÃO RENAL
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ALTERAÇÃO HEMODINÂMICA GLOMERULAR
● Auto-regula a pressão intraglomerular
● Dilatação/constrição
● Preservação da TFG e débito urinário
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LESÃO RENAL
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NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
● Reação de hipersensibilidade
● Idiossincrática
QUADRO 
CLÍNICO
● Febre + Artralgia + Rash
● LRA + Eosinofilia
● Proteinúria + Hematúria + Cilindros leucocitários
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LESÃO RENAL
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TOXICIDADE TUBULAR DIRETA
Recaptação celular do 
fármaco
Insuficiência mitocondrialAlterações no transporte tubular
Formação de radicais livres
Aumento do stress oxidativo
APOPTOSE
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LESÃO RENAL
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MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA
● Presença de trombos na microcirculação
Púrpura trombocitopênica 
trombótica (PTT)
Síndrome hemolítica urêmica 
(SHU)
QUADRO 
CLÍNICO
● Febre + Anemia hemolítica + Trombocitopenia
● Insuficiência renal + Disfunção neurológica
● Hematoproteinúria
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LESÃO RENAL
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SÍNDROME NEFRÓTICA
● Início tardio ( > 3 meses)
● Associada a citocinas inflamatórias
● Remissão lenta após a suspensão do fármaco
Lesões mínimas
Nefropatia membranosa
GESF
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LESÃO RENAL
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RABDOMIÓLISE
● > 50% dos doentes desenvolve LRA
● Toxicidade tubular direta
● Alterações na hemodinâmica glomerular 
● Obstrução tubular
LESÃO 
MUSCULAR
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LESÃO RENAL
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04
QUAL PACIENTE TEM 
POSSIBILIDADE DE 
DESENVOLVER LRA?
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LESÃO RENAL
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SEM DOENÇA GRAVE
● Maior probabilidade de exposição a 1 fármaco nefrotóxico
● ↑ da gravidade da LRA = ↑ Nº de fármacos nefrotóxicos 
● Risco intrínseco do fármaco 
● ↑ risco quanto mais jovem a criança 
● Efeito sinérgico entre nefrotóxicos 
● Incidência 30% de LRA em pacientes expostos a 3 ou mais fármacos nefrotóxicos ou, 
pelo menos, com 3 dias de terapêutica com aminoglicosídeos EV
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LESÃO RENAL
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04
COM DOENÇA GRAVE
● ↑ do risco de LRA de qualquer etiologia
● LRA → ventilação mecânica prolongada 
● UCIP - LRA com ↑ nº de fármacos nefrotóxicos = antibióticos beta-lactâmicos, 
corticoides, AINE’s e opióides 
● Administração de fármacos nefrotóxicos é um fator de risco modificável
Quanto mais grave a 
LRA = ↑ tempo de VM 
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LESÃO RENAL
01
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04
COM DOENÇA GRAVE
● Farmacocinética inconstante: Variação da creatinina e do balanço hídrico 
Ajuste de dose difícil
● Hipoalbuminemia ↑ risco de LRA
● 16x mais efeitos adversos
● Disfunção renal = ↓ TFG, polimedicação
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LESÃO RENAL
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04
COM DOENÇA GRAVE
Do
se
 e
le
va
da
 a
de
qu
ad
a N
efrotoxicidade
● [ ] adequada no local de 
infecção
● Resistência bacteriana
● ↑ do volume de distribuição
● Alteração da ligação às 
proteínas
● Toxicidade 
medicamentosa
● Alteração do 
clearance
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LESÃO RENAL
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04
DISFUNÇÃO CARDÍACA
● ↑ Internação, mortalidade e VM
 
● Cirurgia cardíaca: LRA em 42% 
Maior exposição a gentamicina e 
AINES no PO
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LESÃO RENAL
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RECÉM-NASCIDOS
● 8 a 24%; mortalidade: 10 a 61% 
● Ausência de definição clara: doseamento de creatinina ineficaz 
● Prematuros: maior risco LRA de qualquer etiologia
● Aumento da suscetibilidade a LRA por aminoglicosídeos 
● Número limitado de nefrónios → DRC 
● Alteração da TFG pode ocorrer apenas na adolescência/adulto 
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DROGAS 
NEFROTÓXICAS
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02
03
04
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DROGAS NEFROTÓXICAS
01
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Lista dos principais fármacos nefrotóxicos
Aciclovir Ciclosporina Imunoglobulina Sinvastatina
Aminoglicosídeos Ciprofloxacino Lítio Sirolimus
Anfotericina B Enalapril Metotrexato Tacrolimus
Ceftazidima Fenitoína Omeprazol Tenofovir
Cefuroxima Ganciclovir Piperacilina/
Tazobactam
Tobramicina
Cisplatina Ibuprofeno Rifampicina Vancomicina
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DROGAS NEFROTÓXICAS
01
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AMINOGLICOSÍDEOS ANFOTERICINA B AINES
IECA VANCOMICINA
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AMINOGLICOSÍDEOS
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04
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AMINOGLICOSÍDEOS
01
02
03
04
INCIDÊNCIA
MECANISMO DE 
NEFROTOXICIDADE
MANIFESTAÇÕES
ELIMINAÇÃO
FATORES DE RISCO
EVOLUÇÃO
10 a 30% LRA em crianças
Filtração renal
Acúmulo intracelular (S1 e S2) ocasionando toxicidade 
tubular e stress oxidativo → Apoptose/Necrose
LRA não oligúrica + disfunção tubular próxima
Maioria se recupera; Nefrite intersticial crônica
IR pré-existente, > 10 dias de tratamento, > 2 µg/mL 
(vale), doença hepática e hipoalbuminemia
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AMINOGLICOSÍDEOS
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AJUSTE DE DOSE
Sanford Guide
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AMINOGLICOSÍDEOS
01
02
03
04
INTERVALO ALARGADO
● Mesma eficácia quando comparado com dose intermitente
Efeito pós-antibiótico:
 Efeito inibitório contra 
Gram negativos que 
persiste mesmo após o 
clearance do fármaco
Eficácia bactericida 
dependente da 
concentração 
VANTAGENS
● Menor nefrotoxicidade 
● Facilidade de administração 
● Redução de custos com monitorização terapêutica 
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AMINOGLICOSÍDEOS
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AMINOGLICOSÍDEOS
01
02
03
04
ACOMPANHAMENTO
Vale: conhecer intervalo das doses → evitar toxicidade 
Pico: conhecer dose terapêutica e tóxica 
● Doseamento: 30 minutos antes da próxima administração
● Doseamento: 30 minutos após o final da administração
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AMINOGLICOSÍDEOS
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02
03
04
ACOMPANHAMENTO
Dose intermitente (ug/mL) Intervalo alargado (ug/mL)
Pico 6 - 10 6 - 24
Vale 0,6 - 2 0,6 - 1
No intervalo alargado, se valor em vale: 
 
● 0,6 – 2 μg/mL → manter o intervalo de administração (24/24h) 
● <0.6 μg/mL → encurtar o intervalo 
● 3 μg/mL → pode manter-se 24/24h 
● 4 – 5 μg/mL → ponderar seriamente aumentar intervalo 
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ANFOTERICINA B
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04
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ANFOTERICINA B
01
02
03
04
INCIDÊNCIA
MECANISMO DE 
NEFROTOXICIDADE
MANIFESTAÇÕES
FATORES DE RISCO
EVOLUÇÃO
Extremamente tóxica; Incidência de até 80%; Dose 
dependente
Toxicidade tubular direta; Aumento da permeabilidade 
celular da membrana (formação de poros, túbulo distal); 
Desregulação do feedback tubuloglomerular
LRA; Isostenúria; Tromboflebite; Toxicidade sistêmica
É reversível na maioria dos casos
IR pré-existente, Infusão rápida; Dose diária elevada; 
Formulação não lipossômica e terapêutica prolongada
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ANFOTERICINA B
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04
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ANFOTERICINA B
01
02
03
04
MEDICAMENTO PREÇO UN.(R$) POSOLOGIA
DURAÇAO 
TRATAMENTO
TOTAL
(R$)
Anfotericina B
(50 mg) 23,82 100 mg 1x ao dia 14 dias 666,96
Anfotericina B 
lipossomal
(50 mg)
1.298,86 100 mg 1x ao dia 14 dias 36.368,08
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AJUSTE DE DOSE
01
02
03
04 Posologia estendida: 48/48 horas
UpToDate; KDIGO.
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AINES
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04
AAS; Celecoxibe; Cetoprofeno; Diclofenaco; 
Ibuprofeno
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AINES
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04
INCIDÊNCIA
MECANISMO DE 
NEFROTOXICIDADE
MANIFESTAÇÕES
FATORES DE RISCO
EVOLUÇÃO
Amplamente disponíveis; Responsáveis por 35% da LRA
Hemodinamicamente mediada; Nefrite intersticial 
aguda; Alterações hemodinâmicas
Reações de hipersensibilidade; Síndrome nefrótica
Recuperação na maioria dos casos; 30% de Lesão renal 
crônica
eGFR <60mL/min/1,73m²; Polimedicação (IECA/ARA II; 
diuréticos); Hipoalbuminemia
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AINES
Referência: LUCAS, G. N. C. et al. Aspectos fisiopatológicos da nefropatia por anti-inflamatórios não esteroidais, 2019.
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IECA
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04
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IECA
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03
04
MECANISMO DE 
NEFROTOXICIDADE
FATORES DE RISCO
EVOLUÇÃO
Alteração da hemodinâmica intraglomerular 
É reversível na maioria dos casos
IR pré-existente; Depleção de volume; Uso concomitante de 
IECA’s, ciclosporina ou tacrolimus; Dose excessiva
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IECA
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04
Perda da autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal
Estenose 
arterial renal 
bilateral
↑ 25 a 30% Creatinina sérica pode ser 
considerado aceitável
Se os níveis continuarem aumentando, 
o IECA deve ser descontinuado
Não são diretamente nefrotóxicos
Investigação de 
doença vascular 
renal
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VANCOMICINA
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VANCOMICINA
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03
04
INCIDÊNCIA
MECANISMO DE 
NEFROTOXICIDADE
FATORES DE RISCO
7,2-14,4% de crianças sob vancomicina > 48 horas com LRA 
Stress oxidativo; Mecanismo não elucidado
Uso concomitante de outros fármacos nefrotóxicos; Doses 
elevadas; Dose vale elevada; Duração prolongada; 
Instabilidade hemodinâmica; Obesidade
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VANCOMICINA
01
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03
04
● Níveis Vale = 5-10 ug/mL
Reduzido potencial nefrotóxico (5-7%) 
● MIC < 1,0 ug/mL
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VANCOMICINA
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AJUSTE DE DOSE
Sanford
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RESUMO
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04
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RESUMO
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RESUMO
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PREVENÇÃO
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04
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PREVENÇÃO
01
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03
04
AMINOGLICOSÍDEOS
● Intervalo de administração prolongado
● Limitação da duração terapêutica
● Manutenção vale < 1 ug/mL
● Determinação da função renal 2 a 3 vezes por semana 
ANFOTERICINA B
● Soroterapia antes e após a administração
● Formulações lipossômica
● Limitação da duração da terapêutica 
● Perfusão contínua em dose baixa durante 24h
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PREVENÇÃO
01
02
03
04
IECA
● Monitorização dos pacientes de alto risco:
Crianças com depleção de volume, doença renal prévia, uso 
concomitante de fármacos nefrotóxico
VANCOMICINA
● Monitorização níveis séricos de vale
● Manutenção da normovolemia 
● Ciclos terapêuticos curtos (< 14 dias) 
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PAPEL DO 
FARMACÊUTICO 
CLÍNICO
01
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04
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PAPEL DO FARMACÊUTICO CLÍNICO
01
02
03
04
● Acompanhamento farmacoterapêutico
● Avaliação da prescrição
● Acompanhamento da função renal
● Sugerir ajuste de dose e posologia quando 
necessário
● Informar ao médico as consequências de utilizar 
drogas nefrotóxicas em pacientes de alto risco
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PAPEL DO FARMACÊUTICO CLÍNICO
01
02
03
04
● Levar em conta a TFG na prescrição da dose do 
medicamento
● Descontinuação temporária de drogas potencialmente 
nefrotóxicas e excretadas por via renal em pessoas com 
TFG < 60ml/min/1.73m²
ORIENTAÇÕES
IECA, BRAs, AINES, diuréticos, Metformina, 
Lítio e Digoxina
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PAPEL DO FARMACÊUTICO CLÍNICO
01
02
03
04
● Não devem ser utilizados fitoterápicos em pacientes com 
DRC 
● Recomenda-se que a metformina seja prescrita em 
pacientes com GFR ≥ 45 ml/min/1.73 m²
● O uso da metformina deve ser descontinuado em pessoas 
com TFG < 30ml/min/1.73m²
ORIENTAÇÕES
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PAPEL DO FARMACÊUTICO CLÍNICO
01
02
03
04
● Deve ser feito o monitoramento dos níveis plasmáticos 
da droga nefrotóxica assim como os eletrólitos e a TFG
 
● O tratamento contra o câncer em pessoas com DRC 
deve ser continuado, porém, o ajuste da drogas 
citotóxicas deve ser feito com base na TFG
ORIENTAÇÕES
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QUAIS AS PRINCIPAIS 
DROGAS NEFROTÓXICAS 
DO NOSSO HOSPITAL?
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03
04
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REFERÊNCIAS
PHOTO
● Red love inscription with paper hearts
● Greeting card with heart in envelope
● Young couple blowing kisses on pink background
ICON
● Love Icon Pack
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04
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