Anemias Hipoproliferativas

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Anemias Hipoproliferativas
Introdução:
-São sinônimo de anemias carenciais.
-O Ferro é obtido a partir da dieta: carnes (ferro
Heme - mais biodisponível) e vegetais (ferro
inorgânico).
-É absorvido no duodeno e jejuno proximal,
principalmente em meio ácido.
OBS: alguns alimentos, antiácidos e chás dificultam
a absorção do ferro.
-Quando o ferro é absorvido ele fica armazenado
na mucosa intestinal na forma de ferritina.
-Se houver muito ferro disponível no organismo, a
ferroportina “fecha a porteira” e inibe a absorção.
-A ferroportina é regulada pela Hepcidina, a qual
realiza feedback negativo.
-O ferro se liga à transferrina, a qual o transporta
para o organismo, principalmente para a MO, onde
também fica armazenado na forma de ferritina, até
ser utilizado na produção de hemoglobina.
-Após 120 dias o baço realiza a reciclagem do ferro
proveniente da degradação da hemoglobina.
Anemia Ferropriva:
-Quem possui maior chance de desenvolver:
❖ Ingesta < Demanda: crianças e adolescentes
❖ Mulheres na fase menstrual e Gestantes.
❖ Dieta pobre = Causa mais rara!
❖ Deficiência absorção: alterações no trânsito
do duodeno/ jejuno proximal e alterações
no meio ácido.
-Causa mais importante:
-Sangramentos crônicos:
❖ Mulheres que Menstruam: uterino.
❖ Homens e Mulheres que Não Menstruam:
TGI.
-Quadro Clínico:
❖ Queilite Angular: lesão no canto da boca.
❖ Coiloníquia: unha afundada no formato de
colher.
❖ Pica: perversão do apetite (como pagofagia
→ vontade de chupar gelo).
❖ Glossite: aumento do tamanho da língua.
❖ Sintomas gerais de anemia.
-Laboratório:
-Hemograma:
❖ Hb baixa
❖ Ht baixa
❖ VCM baixo (anemia microcítica)
❖ RDW aumentado (diferença aumentada)
❖ Plaquetas podem estar aumentadas.
❖ Podem ser encontradas hemácias em alvo*
/ lápis.
❖ Reticulócito diminuídos
OBS: o RDW é o índice de anisocitose, que é o valor
médio do tamanho das hemácias (relação sala de
aula com e sem o time de basquete).
*é comum na talassemia, mas não é
patognomônico, logo pode aparecer na anemia
ferropriva.
-Laboratório do Ferro:
❖ Ferritina baixa - PRIMEIRO exame a se
solicitar;
❖ Ferro sérico baixo
❖ Saturação de Transferrina baixa
❖ Capacidade total de ligação do ferro / TIBC
aumentada - quanto de transferrina há no
paciente.
-Padrão-Ouro:
❖ Mielograma com pesquisa de ferro medular
pela coloração
❖ Azul da Prússia – Método de Perls
-Tratamento:
-Reposição do Ferro:
-Dieta sozinha não adianta!
-Objetivo: repor estoques até se obter um nível de
ferritina normal.
-O tempo do tratamento é de 6 meses em média.
-Via oral Sulfato Ferroso, que deve ser
tomado 30 minutos antes das refeições se possível
em associação ao suco de laranja.
-Efeitos Colaterais:
-Dor de barriga
-Fezes escurecidas
-Náuseas
-Hálito metálico
-Com falhas no tratamento oral (má absorção ou
pela necessidade de repor rapidamente os
estoques de ferro), admite-se a via parenteral.
Anemia da Doença Crônica:
-“Para quem pode, não para quem quer”.
-Sintomas leves, relacionados aos da doença de
base.
-A inflamação crônica leva ao aumento de
hepcidina, a qual causa alterações no metabolismo
do ferro.
-Principais Alterações:
-Impede a mobilização do estoque de ferro.
-Impede que os macrófagos liberem o ferro que
eles têm armazenado.
-Inibe a reciclagem do ferro realizada pelo baço.
-Laboratório:
-Hemograma:
❖ Hb levemente baixa
❖ Ht e VCM Normais (Baixos 30% casos)
❖ RDW normal
❖ Reticulócitos diminuídos
❖ Aumento de marcadores inflamatórios
-Laboratório do Ferro:
❖ Ferritina NORMAL ou ELEVADA
❖ Ferro sérico baixo
❖ Capacidade total de ligação do ferro / TIBC
NORMAL
❖ Ferro Medular AUMENTADO
-Tratamento:
-Correção da correção da doença de base.
-Ferro isolado NÃO!
-Eritropoetina em casos selecionados.
Anemia Sideroblástica:
-Defeito na produção do Heme.
-Anemia Refratária com presença de 15% ou mais
de sideroblastos em anel na medula óssea.
-Hereditária ou adquirida.
-Laboratório:
-Hemograma:
❖ Anemia Hipocrômica e Microcítica
❖ Ferro sérico aumentado
❖ Ferritina aumentada
❖ Saturação de transferrina aumentada
-Tratamento:
-Depende da Causa!
-Piridoxina
-Quimioterapia
-Transplante Medula Óssea
-Retirada do agente causador
Anemia Doença Renal Crônica:
-Paciente com DRC, o que culmina em uma
produção menor de Eritropoetina, o que diminui a
eritropoiese, levando à anemia.
-Tratamento com reposição de eritropoetina;
Anemia Megaloblástica:
-Eritrócitos atrasam na maturação.
-Defeitos na Síntese do DNA.
-VCM aumentado (anemia macrocítica).
Vitamina B12:
-Conversão Homocisteína em metionina
-Conversão de Coa em Succinil-Coa
Obtida de carnes, leite, peixes e para serem
absorvidas dependem do fator intrínseco, que é
produzido pelas células parietais do fundo gástrico
e da cárdia.
Ácido Fólico:
-Conversão homocisteína em metionina.
-Síntese precursores purínicos de DNA.
-Obtida de legumes, frutas e fígado e é absorvida
no duodeno e jejuno proximal.
-Causas:
-Deficiências de:
-Quadro Clínico:
❖ Sintomas gerais de anemia
❖ Glossite
❖ Icterícia leve
❖ Perda de Peso
❖ Aumento dos marcadores de hemólise
❖ Púrpuras
-Laboratório:
❖ Anemia Macrocítica
❖ Podemos encontrar pancitopenia (defeito
da síntese de DNA pode atrasar a
maturação de outras linhagens celulares)
❖ Reticulócitos baixos
❖ Aumento dos marcadores de hemólise
❖ Vitamina B12 e ou Ácido fólico baixos
❖ Homocisteína aumentada
❖ Ácido metilmalônico aumentado na
deficiência de vitamina B12
-Tratamento:
-Investigar as causas:
-Repor vitamina:
Deficiência de B12: NÃO REPOR POR VIA ORAL!
-Sempre SC ou IM.
Anemia Aplástica:
-Queda nas células-tronco hematopoéticas.
-Substituição por gordura.
-Primária (congênita ou adquirida) ou secundária
(radiação, fármacos, infecções, benzeno,
inseticidas)
-Quadro Clínico:
❖ Sintomas de anemia.
❖ Infecções
❖ Sangramentos
-Laboratório:
❖ Hemograma geralmente com pancitopenia
❖ Anemia normocítica e normocrômica
❖ Reticulócitos baixos
❖ Medula óssea hipoplásica
Anemia Não é Normal:
-Exames específicos
-Melhor diagnóstico
-Melhor tratamento
Conceitos Chaves:
-Saber diferenciar as anemias pelo hemograma.
-Identificar causas das anemias.
-Exames diagnósticos das anemias.
-Laboratório do Ferro.
-Tratamentos
Revisão da M�fologia das Hemácias:
Anemias Microcíticas:
-Indicam um defeito na produção de hemoglobina.
-A hemoglobina é formada por subunidades de
globina, nas quais o grupo heme é inserido. O
grupo heme é formado por um átomo de ferro
inserido na porfirina. Logo qualquer defeito nestes
3 componentes pode ocasionar anemia microcítica.
-A maioria dos pacientes com microcitose
apresentam anemia ferropriva ou talassemia.
Anemias Macrocíticas:
-Indicam um aumento do volume das hemácias.
-A macrocitose é comum em diversas patologias:
doença hepática, hipotireoidismos, hemorragias,
anemia hemolítica, anemia aplástica e alcoolismo,
anemia por deficiência de vitamina B12 ou pode
deficiência de ácido fólico.
-Na doença hepática e no hipotireoidismo os
macrócitos surgem em decorrência do acúmulo de
lipídios na membrana dos eritrócitos.
-Se o VCM exceder 105 fL é provável que o
paciente apresente anemia por deficiência de
vitamina B12 ou anemia por deficiência de ácido
fólico.
-A MO produz macrócitos em razão da maturação
nuclear ser retardada em relação ao
desenvolvimento citoplasmático.
Anemias Normocíticas:
-Se dividem em 2 grupos:
❖ Distúrbios Primários da MO: leucemias,
mielodisplasia, anemia aplástica e
mieloptise.
❖ Secundária a alguma doença subjacente.