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SÍNDROME NEFRÍTICA

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SÍNDROME NEFRÍTICA 
As principais patologias que cursam com um quadro inflamatório nos glomérulos. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
DEFINIÇÃO: Glomerulonefrite difusa aguda, é um 
quadro de glomerulite, inflamação glomerular difusa. 
• O que pensar em inflamação à nível micro? 
Recrutamento de células inflamatórias! 
Leucócitos migraram para aquela região. 
• Qual a repercussão dessa inflamação no 
glomérulo? O glomérulo é o ralo, se tem um 
monte de leucócito entupindo, o paciente vai 
urinar menos, causando oligúria! 
QUADRO CLÍNICO 
• Oligúria, HAS e edema: Já que o ralo está entupido, 
vai haver uma congestão volêmica, que culmina 
com um aumento da pressão arterial e edema 
(perda de parte do líquido pro interstício). 
• Hematúria: > 3 hemácias/campo em grande au-
mento (400x). As hemácias são rasgadas, destruída 
durante a passagem pelas barreiras de filtração, 
causando hematúria/hemácias dismórficas, carac-
terísticas da doença glomerular/sd. nefrítica. 
 
LABORATÓRIO → EAS 
• Hematúria Dismórfica: Alteração mais característi-
ca de GNDA. Urina cor de coca-cola ou vermelha. 
• Piúria (leucocitúria) 
• Cilindros celulares: Pela presença de hemácias, 
alguns leucócitos. 
• Proteinúria: Achado menos específico, pode ter 
uma proteinúria de 150-3,5g na síndrome nefrítica. 
• Aumento das escoras nitrogenadas: Também 
pode acontecer, pois as escoras vão ficar retidas. 
*O QUE SÃO CILINDROS? QUAIS OS TIPOS? 
• Cilindros hialinos: São proteínas de Tamm Horsfall, 
um tipo de proteína produzida na alça de Henle 
que se acumula na forma de cilindros. É normal em 
qualquer pessoa sadia! 
 
• Cilindro hemático/eritrocitário: Característico da 
síndrome nefrítica, por conta do acúmulo de hemá-
cias no túbulo (formando o formato cilíndrico). 
 
• Cilindro leucocitário/celulares: Tem importância 
nas condições túbulo intersticiais. 
 
• Cilindro granuloso: Descamação do epitélio do 
túbulo, tem importância nos quadros de necrose 
tubular aguda. 
 
• Cilindros graxos: Na síndrome nefrótica o paciente 
tem tanta gordura que filtra em excesso, 
apresentando lipidúria e cilindros graxos. 
 
 
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ETIOLOGIA 
• Glomerulonefrite pós-estreptocócica: É a principal 
causa, disparada! Alguns autores consideram a 
GNDA como sinônimo de GNPE. 
• Glomerulonefrite NÃO-pós-estreptocócica: Muita 
coisa pode dar GNDA, são inúmeras causas infec-
ciosas, sistêmicas e primárias (olhar tabela). 
o Principais: Goodpasture e Berger! 
 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
• Forma mais comum de GNDA, principalmente na 
faixa etária pediátrica: Crianças de 2-15 anos. 
• Prevalência masculina: Proporção de 2:1. 
• Sequela da infecção por Streptococcus pyogenes: 
Por faringoamigdalite ou piodermite (impetigo). 
• Tempo de incubação: Faringe > 1 semana e na pele 
> 2 semanas. É o tempo que uma resposta humoral 
demora para produzir anticorpos. 
PATOGÊNESE: Deposição de imunocomplexos! In situ, 
pela deposição glomerular de antígenos estreptocóci-
cos circulantes 
QUADRO CLÍNICO → SÍNDROME NEFRÍTICA: HAS, 
edema, oligúria, hematúria e cilindros hemáticos. 
• Urina presa e escura: Urina acastanhada, não é 
colúria pois não tem coágulos. 
• Sintomas inespecíficos: Mal-estar, sintomas 
gastrointestinais vagos e dor lombar bilateral. 
• Casos graves: Encefalopatia hipertensiva, edema 
agudo de pulmão e hipercalemia. 
 
DIAGNÓSTICO → 4 PERGUNTAS! 
1. Teve faringite ou piodermite recente? 
2. O período de incubação é compatível? 
3. A infecção foi Estreptocócica? Para saber isso, 
devemos fazer marcadores sorológicos: 
o Antiestreptolisina O (ASO): Faringite! 
o Anti-DNAse B: Dermite/Pele! 
4. Houve queda transitória do C3? Queda transitória 
de C3 e CH50 por até 8 semanas! 
HISTÓRIA NATURAL 
1. Some a oligúria: Primeiro a sumir, em até 7 dias! 
2. Hipocomplementemia: Fica por até 8 semanas. 
3. Hematúria microscópica: 1-2 anos, não é um bom 
marcador. 
4. Proteinúria < 1g/d: 2-5 anos, também não é um 
bom critério. 
TRATAMENTO → RELAXA! O prognóstico é muito bom 
e não costuma sequelar os rins (1-5% é grave!). 
• Restrição hidrossalina 
• Diuréticos: Furosemida! 
• Vasodilatadores: Hidralazina, visa diminuir a 
pressão nos vasos. 
• Diálise: Incomum! Apenas se muito necessário. 
• Antibiótico: Sim! Medida epidemiológica! Reduz a 
transmissão para pessoas próximas e elimina dos 
focos as cepas nefritogênicas do estreptococo. 
*QUANDO FAZER BIÓPSIA? Quando aparecerem 
sintomas que não condizem com o quadro ou a história 
natural, e você suspeita de outra causa. Ou seja: 
1. Anúria/IR acelerada 
2. Oligúria > 1 semana 
3. Hipocomplementemia > 8 semanas 
4. Proteinúria Nefrótica 
5. Hematúria Macroscópica/HAS > 4 semanas 
6. Evidência de Doença Sistêmica 
*BIÓPSIA NA GNPE: Se olhado na microscopia ótica, vai 
mostrar depósitos subendoteliais, que são traduzidos 
como humps/gibas/corcovas, que são patognomôni-
cos de GNPE. 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
 
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS 
DOENÇA DE BERGER ou NEFROPATIA POR IgA 
DEFINIÇÃO: Nefropatia primária (nasce, já surge no 
glomérulo) por depósito de IgA no mesângio. 
• Glomérulopatia primária mais comum no mundo 
• Acomete a faixa pediátria até os 40 anos 
• Prevalência masculina: Proporção de 2:1. 
• Muito rara na população negra 
• Há uma associação clínica importante entre 
Berger, cirrose, doença celíaca e HIV 
QUADRO CLÍNICO 
• Hematúria Macroscópica Recorrente (50%): 
Ocorre após fatores precipitantes, como infecções, 
febre, estresse emocional violento, exercício físico 
muito extenuante, cansativo. 
• Hematúria Microscópica Persistente (40%): Nesse 
caso, nem o sangue o paciente percebe que tá 
sangrando, mas ele tá. 
• Síndrome Nefrítica (10%): Na minoria dos casos, o 
paciente pode apresentar um quadro de síndrome 
nefrítica típica. 
• Maioria assintomática: Não dói, do nada ela tem 
essa hematúria e depois melhora e depois volta ou 
tem a hematúria microscópica. 
DIFERENÇAS BERGER X GNPE 
• Sem período de incubação: A doença não respeita 
aquele período de incubação infeccioso (1-2 sem). 
• Complemento normal: Na GNPE há redução do 
complemento! 
*PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN: Doença reuma-
tológica que apresenta uma tétrade de: Artrite, dor 
abdominal, púrpuras e lesão renal (depósitos de IgA 
no mesângio), a diferença entre as duas é a presença 
desses 3 outros sintomas. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínica: Hematúria macro/micro ou Sd. Nefrítica. 
• Complemento normal 
• Aumento de IgA no sangue (positivo em 50%) e 
IgA na pele (positivo em 50%) 
• Biópsia: Padrão-ouro de certeza, mas não tem 
necessidade de biopsias o paciente se ele tem a 
clínica e o laboratório compatíveis. 
TRATAMENTO 
• Acompanhamento 
• IECA: Drogas boas que poupam a função renal. 
(Captopril, Losartana) 
• Corticoide 
PROGNÓSTICO → VARIÁVEL! 
• Critérios de pior prognóstico: Sexo masculino, 
idade avançada, hematúria micro, proteinúria > 1g, 
HAS e Cr > 1,5. 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
 
DEFINIÇÃO: Síndrome nefrítica que evolui de forma 
rápida e progressiva, que envolve comprometimento e 
perda dos rins em questão de semanas. 
• Crescente: Grave, glomérulo grave! É quase um 
tumor de glomérulo, uma formação fibrosa 
importante que vai levar, em pouco tempo, à 
destruição da estrutura. No GNRP, mais de 50% dos 
glomérulos estão acometidos com crescentes! 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Oligúria → Anúria: Sinal de lesão gravíssima. 
• Síndrome urêmica: Sintomas de insuficiência renal 
(encefalopatia, pericardite, sangramento urêmico) 
as vezes são
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