Hanseníase e Suas Reações

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8ª ETAPA – MÓDULO 02 – PROBLEMA 05: HANSENÍASE 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Doença infectocontagiosa, granulomatosa e crônica causada pelo 
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, acometendo 
principalmente os nervos periféricos. 
• Elevada infectividade, porém baixa patogenicidade, isto é, 
poucos indivíduos infectados adoecem. 
• Outros nomes: 
o Mal de Lázaro 
o Lepra 
• Os bacilos multiplicam-se no sistema nervoso 
periférico (SNP) 
o Podem afetar praticamente todos os órgãos e sistemas em que existam 
macrófagos, exceto o sistema nervoso central (SNC). 
• Evolui de maneira crônica 
o Pode apresentar períodos de agudização denominadas reações. 
• A doença acomete principalmente os nervos superficiais da pele e troncos 
nervosos periféricos localizados na face, pescoço, terço médio do braço e 
abaixo do cotovelo e dos joelhos, mas também pode afetar os olhos e órgãos 
internos como testículos, ossos, baço, fígado, dentre outros. 
• É potencialmente incapacitante e, embora curável, seu diagnóstico causa 
grande impacto psicossocial, pelos preconceitos e estigmas que a envolvem 
desde a antiguidade. 
• É um Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR), parasita intracelular obrigatório 
com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente os 
histiócitos do sistema nervoso periférico (célula de Schwann), células da pele e 
mucosa nasal. 
• Uma importante diferença morfológica com o bacilo da tuberculose (BK) é que 
o BH, quando em grande quantidade nas lesões, forma aglomerados bacilares, 
denominados globias 
• O BH ainda não pode ser cultivado 
in vitro, um dos fatores que dificultam o 
estudo de suas propriedades, embora 
saibamos que apresenta uma 
multiplicação extremamente lenta 
o Seu cultivo não pode ser realizado 
em meio de cultura como 
outras micobactérias, podendo ser 
inoculada em camundongos ou tatus selvagens. 
• Preferência para ambientes com temperatura mais baixa (inferiores a 36,5ºC) 
CONTEXTO HISTÓRICO 
• Surgiu na Índia e na China 
• Acredita-se que tenha sido levada para a Europa por: o Conquistas de 
Alexandre, o Grande, rei da Macedônia o Cruzadas, no final do século XI 
o Período de início das perseguições aos ‘leprosos”. 
• Mas o número de doentes na Europa aumentou na época das Cruzadas, no final 
do século XI. Foi nesse período também o início da perseguição aos “leprosos”, 
que duraria três séculos. 
• Na França, milhares de doentes foram queimados nas fogueiras. 
• O doente recebia um par de luvas e uma espécie de sino para anunciar sua 
chegada a lugares públicos. Milhares de pessoas foram expulsas das 
comunidades, ingressando nas colônias de leprosos ou mendigando na 
periferia das cidades. 
• O tratamento com a sulfona foi introduzido em 1943 e, por causa da 
resistência, recomenda -se a poliquimioterapia (PQT) desde 1982. 
• No Brasil: 
o Primeiros casos no séc. XVII 
o Os doentes eram vítimas de internação compulsória 
o Em virtude do alto estigma associado à doença, em 29 de março de 
1995, pela Lei Federal n° 9.010, tornou-se obrigatório o uso da 
terminologia hanseníase em substituição ao termo lepra. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mus_musculus
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tatu
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• A hanseníase é considerada doença tropical negligenciada por persistir 
endêmica, quase exclusivamente em populações em condição de pobreza nos 
países em desenvolvimento, mesmo após a introdução de tratamento eficaz e 
gratuito há mais de 3 décadas. 
• Mundo: 2016 → 214.783 casos novos de hanseníase 
• Brasil: 2016 → 25.218 casos novos 
o Taxa de detecção de 12,2/100 mil habitantes. 
o 2º Maior país no mundo de casos registrados da doença 
▪ Perde apenas para Índia e passa por pouco da Indonésia. 
• MS + OMS = Programas de controle da Hanseníase: 
o “Estratégia Global para Maior Redução da Carga da Hanseníase e a 
Sustentação das Atividades de Controle da Hanseníase: 2006-2010” 
o “Estratégia Global Aprimorada para Redução Adicional da Carga da 
Hanseníase: 2011-2015”. 
o Em 2016 OMS lança estratégia de eliminar hanseníase até 2020 
• O Ministério da Saúde também aponta que: 
o Em 2012 a taxa de incidência registrada no país era de 17,39 casos da 
doença para cada 100.000 habitantes 
o O estado de Sergipe, com uma taxa de 22,60 
o A capital Aracaju com a taxa de 23,48, segundo os mesmos parâmetros 
anteriores, superando notoriamente a média nacional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
• O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), gram-positivo, de vida 
intracelular obrigatória. 
• Parasita intracitoplasmático de macrófagos e apresenta tropismo pelas células 
de Schwann. 
o Consequente dano neural 
o Perda da sensitividade térmica → dolorosa → tátil 
• ↑Infectividade → capacidade de penetrar em outros organismos e se 
desenvolver. 
• ↓Patogenicidade → capacidade de desenvolver doença 
• O microrganismo tem um ciclo evolutivo muito lento (11 a 16 dias). 
“E aproximou-se dele [Jesus] um leproso, que, rogando-lhe, e pondo-se de joelhos 
diante dele, lhe dizia: ‘Se queres, bem podes limpar-me’. E Jesus, movido de compaixão, 
estendeu a mão, tocou-o e disse-lhe: ‘Quero, sê limpo’. E, tendo ele dito isto, logo a 
lepra desapareceu e ficou limpo” (Evangelho de Marcos). 
o Sua viabilidade no meio ambiente varia de acordo com a temperatura 
e a umidade. 
• Não pode ser cultivado in vitro 
o Por isso não se faz cultura depois da baciloscopia 
• Tem preferência por temperaturas inferiores a 30-27oC. 
• Cora em vermelho pelo método Ziehl-Neelsen e fracamente Gram-positivo 
TRANSMISSÃO 
• O homem é reconhecido como única fonte de infecção (reservatório), embora 
tenham sido identificados animais naturalmente infectados. 
o Há relatos de tatus e macacos que são naturalmente infectados 
• Principal fonte de infecção: Pacientes multibacilares 
• Principal via de inoculação: Vias Aéreas Superiores 
o Soluções de continuidade da pela podem ser portas de entrada da 
infecção. 
o Secreções orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal 
podem conter o bacilo. 
▪ Essas últimas não possuem importância na disseminação. 
• Atinge todas as idades e ambos os sexos 
o Muito raro em crianças < 5anos 
• Estima-se que 95% dos indivíduos expostos sejam naturalmente resistentes. 
o 5% são susceptíveis e a doença pode se manifestar de várias formas. 
o Existem marcadores imunológicos relacionados à capacidade dos 
macrófagos em destruir o bacilo ou simplesmente deixá-lo se 
multiplicar. 
▪ Fenótipos HLA-DR2 e HLA-DR3 estão relacionados à forma 
paucibacilar; 
▪ Fenótipo HLA-DQ-1, à forma multibacilar da doença. 
• Incubação: 
o 2-5anos 
o Se reproduz por 
divisão binária 
simples a casa 14 
dias 
• O contato domiciliar e o grau 
de parentesco podem 
ocorrer o maior risco de 
adoecimento. 
o Foi detectado e 
comparado em 
estudos que 67,79% dos casos positivos para a hanseníase ocorreu nos 
consanguíneos de 1 grau, esses dados reforçam a importância da 
vigilância dos contatos familiares. 
• Dentre as pessoas que adoecem, algumas apresentam resistência ao bacilo, 
constituindo os casos Paucibacilares (PB), que abrigam um pequeno número 
de bacilos no organismo, insuficiente para infectar outras pessoas. 
o Os casos Paucibacilares, portanto, não são considerados importantes 
fontes de transmissão da doença devido à sua baixa carga bacilar. 
o Algumas pessoas podem até curar-se espontaneamente. 
• Um número menor de pessoas não apresenta resistência ao bacilo, que se 
multiplica no seu organismo passando a ser eliminado para o meio exterior, 
podendo infectar outras pessoas. 
o Estas pessoas constituem os casos Multibacilares (MB), que são a fonte 
de infecção e manutenção da cadeia epidemiológica da doença. 
o Quando a pessoa doente inicia o tratamento quimioterápico, ela deixa 
de sertransmissora da doença, pois as primeiras doses da medicação 
matam os bacilos, torna-os incapazes de infectar outras pessoas. 
FISIOPATOLOGIA 
• Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, o bacilo 
de Hansen irá se localizar na célula de Schwann e na pele. 
• Sua disseminação para outros tecidos (linfonodos, olhos, testículos, fígado) 
pode ocorrer nas formas mais graves da doença. 
• A imunidade humoral (anticorpos) é ineficaz contra o M. leprae 
• A defesa é efetuada pela imunidade celular 
o Capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas 
(TNFalfa, IFN-gama) e mediadores da oxidação, fundamentais na 
destruição bacilar no interior dos macrófagos. 
▪ Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio 
de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama 
▪ Na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), 
o predomínio é de linfócitos T supressoras e Th2, produzindo 
IL-4, IL- 5 e IL-10 
• Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da imunidade celular e a produção 
de citocinas pró-inflamatórias (IL-1 e TNF-alfa) impedem a proliferação bacilar, 
mas podem se tornar lesivas ao organismo, causando lesões cutâneas e 
neurais, pela ausência de fatores reguladores. 
• Na hanseníase virchowiana, a produção de substâncias pelo bacilo (ex.: PGL1), 
no interior do macrófago, favorece seu escape à oxidação, pois estes possuem 
função supressora da atividade do macrófago e favorecem a sua disseminação. 
• Resumo: 
o Inoculação via mucosa das vias aéreas superiores ou soluções de 
continuidade na pele (menor grau) → fagocitose por células de 
Schwann → tropismo pelos nervos periféricos → comprometimento da 
função neural e resposta inflamatória com manifestação cutânea 
• Imunopatogenia: 
o Forma clínica tuberculoide: doença localizada, intensa resposta 
celular, poucos bacilos e lesões limitadas (Mitsuda +) 
o Forma lepromatosa e borderline-lepromatosa: doença disseminada, 
potente e inefetiva resposta humoral (anticorpos) – índice 
baciloscópico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO E QUADRO CLÍNICO 
• Existem três classificações diferentes para hanseníase: a classificação de Madri, 
a de Ridley e Jopling e a operacional. 
• A classificação de Madri (Congresso Internacional, 1953) é a mais utilizada no 
Brasil. 
o Consideram-se dois polos estáveis e opostos + dois grupos instáveis, 
que caminhariam para um dos polos, na evolução natural da doença. 
▪ Polos: 
• Virchowiano 
• Tuberculoide 
▪ Instáveis: 
• Indeterminado 
• Dimorfo 
• A classificação proposta por Ridley e Jopling (1962), divide a hanseníase em 
forma Tuberculoide (TT), casos borderline ou dimorfos que são subdivididos 
em 
o Dimorfo-Tuberculoide (DT) 
o DimorfoDimorfo (DD) 
o Dimorfo-Virchowiano (DV) 
o Virchowiano-Subpolar (VVs) 
o Virchowiano (VV) 
• A classificação operacional da OMS se dá pelo número de lesões; quando até 
cinco lesões, é classificado como paucibacilar, e quando apresentar mais de 
cinco lesões, é classificado em multibacilar. 
CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL PARA FINS DE TRATAMENTO 
QUIMIOTERÁPICO. 
• O diagnóstico, portanto, baseia-se na identificação desses sinais e sintomas, e 
uma vez diagnosticado, o caso de hanseníase deve ser classificado, 
operacionalmente, para fins de tratamento. 
• Esta classificação também é feita com base nos sinais e sintomas da doença: 
o Paucibacilares (PB): casos com até 5 lesões de pele; 
o Multibacilares (MB): casos com mais de 5 lesões de pele. 
PAUCIBACILAR (PB): 
INDETERMINADA: 
• Fase inicial inerente a todos 
• Mais comum em crianças 
• Evolui espontaneamente para a cura em 75% dos casos 
• A grande maioria dos exames laboratoriais negativam a doença nessa fase 
• Lesão de pele geralmente única, mais clara, sem relevo, seca, com bordas mal 
delimitadas e perda de sensibilidade térmica ou dolorosa 
• Não há comprometimento de troncos nervosos nem grau de incapacidade. 
• Aparecimento de manchas Hipocrômicas, anestésica e anidrótica, com bordas 
imprecisas. 
o Únicas ou em pequeno número 
o Podem se localizar em qualquer área da pele 
• Não há comprometimento de troncos nervosos. 
• Primeira manifestação clínica da hanseníase; e, 
o Após período de tempo → evolução para cura ou para outra forma 
clínica, quer seja paucibacilar ou multibacilar. 
• Histopatologia → infiltrado perivascular e perineural. 
TUBERCULOIDE: 
• Sistema imune consegue destruir os bacilos 
• Hanseníase nodular na infância → nódulo 
anestésico em face ou tronco 
• Placa totalmente anestésica ou placa com bordas 
elevadas, bem delimitadas e de centro claro 
(anel/círculo) 
• Pode ter nervo espessado ou perda total da 
sensibilidade 
no seu 
território de 
inervação (sinal da raquete) 
• Geralmente baciloscopia negativa e 
biópsia de pele quase sempre não 
demonstra bacilos 
• Necessária correlação clínica. 
• Surge da HI não tratada nos pacientes 
com boa resistência. 
• Boa resposta do corpo → Imunidade 
Celular via linf.T o Contenção da 
multiplicação bacilar, dentro do 
espectro da doença 
• Baciloscopia é negativa 
• Características das Lesões: 
o Eritematosas 
o Em número reduzido 
o Bem delimitadas 
o Perda total da sensibilidade 
o Distribuição assimétrica 
• Máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas papulosas, e áreas 
de pele eritematosas ou hipocrômicas. 
• Crescimento centrífugo lento e leva à atrofia no interior da lesão, que pode, 
ainda, assumir aspecto tricofitoide, com descamação das bordas. 
o Sinal em raquete 
▪ Espessamento neural emergindo da placa 
• Neurite 
o Quadro agudo de dor intensa e edema, 
o Sem comprometimento funcional do nervo inicialmente 
o Se crônica: e passa a evidenciar o 
▪ Dano, identificado por anidrose e ressecamento cutâneo 
▪ Alopecia 
▪ Alteração sensitiva (na ordem: térmica, dolorosa e tátil) e 
motora 
• Dormência e perda da força muscular. 
• Variedades: 
o Infantil 
▪ Lesões em face 
o Neural Pura 
▪ Não se encontram lesões cutâneas, mas encontramos 
espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce e 
grave 
• Os principais troncos nervosos periféricos acometidos na hanseníase são: 
o Face – Trigêmio e Facial: podem causar alterações na face, nos olhos e 
no nariz; 
▪ Trigêmio: lagoftalmo 
o Braços – Radial, Ulnar e Mediano: podem causar alterações nos braços 
e nas mãos; 
▪ Ulnar: Mão em garra e atrofia de interrósseo 
▪ Mediano: Mão do pregador 
▪ Queda do punho 
o Pernas – Fibular e Tibial: podem causar alterações nas pernas e nos 
pés. 
▪ Fibular comum: Queda do pé 
▪ Tibial Posterior: Mal perfurante plantar e deformidade em 
garra de artelhos 
• Tanto a Hanseníase Indeterminada, quanto a Tuberculoide são tidas como 
paucibacilares. 
• Mesmo com chance de cura espontânea, se trata para diminuir evolução da 
doença e risco de acometimento neural. 
MULTIBACILAR (MB): 
DIMORFA: 
• Forma mais comum de apresentação da doença (> 70%) 
• Baciloscopia da borda infiltrada das lesões é frequentemente positiva, exceto 
em casos raros em que a doença está confinada aos nervos (exceto em orelha 
e cotovelo) 
• Várias manchas de pele avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas 
elevadas, mal delimitadas na periferia, ou por múltiplas lesões bem delimitadas 
semelhantes à lesão tuberculóide, porém a borda externa é esmaecida (pouco 
definida) 
• Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de funções 
autonômicas (sudorese e vasorreflexia à histamina) 
• Comum haver comprometimento assimétrico de nervos periféricos. 
• Fica saltando entre a tuberculoide e a virchowiana 
o Instabilidade Imunologica 
• Lesões diversas com características de ambas 
o Ora predomina uma, ora outra 
• Comum acontecer: 
o Infiltração assimétrica da face e do 
pavilhão auditivo 
o Lesões no pescoço e nuca 
• Subclassificada em: 
o BORDERLINE TUBERCULOIDE▪ Placas ou manchas eritematosas 
de maior extensão, distribuição 
assimétrica, pouco numerosas ou 
com lesões satélite. 
▪ A baciloscopia é negativa ou discretamente positiva. 
o BORDERLINE BORDERLINE 
▪ Lesões bizarras, semelhantes ao “queijo suíço” 
(“esburacadas”), anulares ou foveolares, com limite interno 
nítido e limites externos imprecisos, com bordos de cor 
ferruginosa. 
▪ As lesões são mais numerosas que a BT, mas de distribuição 
assimétrica. 
▪ A baciloscopia geralmente é moderadamente positiva. 
▪ Em alguns casos, o quadro reacional evolui com neurite, 
orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia ou artrite, 
linfadenopatia generalizada, proteinúria e dano hepático. 
▪ Edema de membros inferiores, pré-tibialgia e febre 
acompanham esta reação. 
▪ Às vezes, a febre alta e prolongada domina o quadro clínico. 
Leucocitose (incluindo reação leucemoide), com desvio para 
esquerda, anemia normocítica normocrômica, VHS bastante 
elevado e proteína C-reativa aumentada são achados 
frequentes. 
▪ Títulos altos de fator reumatoide e FAN podem ser 
encontrados, confundindo o diagnóstico com o das 
colagenoses. 
o BORDERLINE VIRCHOWIANA 
▪ Múltiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas, algumas de 
aspecto anular. 
▪ A baciloscopia é francamente positiva (tal como na hanseníase 
virchowiana). 
VIRCHOWIANA: 
• Forma multibacilar da hanseníase 
• Baciloscopia Positiva 
• Baixa resistência imunológica ao bacilo – Predomina resposta Humoral 
o Anticorpos não são bons contra hanseníase – intracelular 
• Infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas superiores, 
olhos, testículos, nervos; 
o Pode afetar os linfonodos, o fígado e o baço (hepatoesplenomegalia) 
o Nos testículos causa queda de testosterona 
▪ Queda da libido e ginecomastia 
• Máculas, pápulas, nódulos e tubérculos 
• A pele torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade 
semelhante ao cobre. 
• Madarose - Há rarefação dos pelos nos membros, cílios e da cauda da 
sobrancelha 
• A infiltração da face e pavilhões auriculares, com madarose sem queda de 
cabelo, forma o quadro conhecido como fácies leonina 
• O comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na inervação 
vascular e nos troncos nervosos. 
o deficiências funcionais e sequelas tardias. 
• São sinais precoces de HV: 
o A obstrução nasal, 
o Rinorreia serossanguinolenta 
o Edema de membros inferiores. 
• Um subtipo de HV, com infiltração difusa da pele, mas sem nódulos ou placas, 
é denominado lepromatose difusa ou “lepra bonita” 
• Não apresenta manchas visíveis 
• Pele avermelhada, seca, infiltrada, cujos poros apresentam-se dilatados 
(aspecto de “casca de laranja”), poupando geralmente couro cabeludo, axilas 
e o meio da coluna lombar (áreas quentes) 
• Hansenomas: é comum aparecerem pápulas e nódulos escuros, endurecidos e 
assintomáticos 
• O suor está diminuído ou ausente de forma generalizada, porém é mais intenso 
nas áreas ainda poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as axilas 
• São comuns as queixas de câimbras e formigamentos nas mãos e pés, que 
entretanto apresentam-se aparentemente normais 
• Podem haver artrites e artralgias (FAN e FR+) 
• Baciloscopia positiva inclusive de lóbulos das orelhas e cotovelos. 
HANSENÍASE REACIONAL 
• Os surtos reacionais são definidos como episódios inflamatórios que se 
intercalam no curso crônico da hanseníase. 
• Evolução aguda 
• Fatores desencadeantes, tais como: infecções intercorrentes, vacinação, 
gravidez e puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e emocional. 
• Os quadros reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico da hanseníase, 
surgem durante o tratamento ou após a alta. 
• Divisão em Tipo 01 e 02 ou Eritema Nodoso Hansênico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
ANAMNESE 
• A anamnese deve ser realizada conversando com o paciente sobre os sinais e 
sintomas da doença e possíveis vínculos epidemiológicos. 
• É importante que seja detalhada a ocupação da pessoa e suas atividades 
diárias. 
• Além das questões rotineiras da anamnese, é fundamental que sejam 
identificadas as seguintes questões: alguma alteração na sua pele - manchas, 
placas, infiltrações, tubérculos, nódulos, e há quanto tempo eles apareceram; 
possíveis alterações de sensibilidade em alguma área do seu corpo; presença 
de dores nos nervos, ou fraqueza nas mãos e nos pés e se usou algum 
medicamento para tais problemas e qual o resultado. 
EXAME FÍSICO 
AVALIAÇÃO DERMATOLÓGICA 
• Deve ser feita uma inspeção de toda a superfície corporal, no sentido crânio-
caudal 
• As áreas onde as lesões ocorrem com maior frequência são: face, orelhas, 
nádegas, braços, pernas e costas e na mucosa nasal. 
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
• Identificar características das lesões 
o (1) Inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés; 
o (2) Palpação dos troncos nervosos periféricos; 
o (3) Avaliação da mobilidade articular; 
o (4) Avaliação da força muscular; 
o (5) Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros superiores e 
membros inferiores. 
• Monofilamentos de Semmes-Weinstein (monofilamentos de 0.05 g, 0.2 g, 2 g, 
4 g, 10 g e 300 g) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LABORATORIAL 
BACILOSCOPIA 
• Mais útil para diagnóstico 
• Só positiva na forma dimorfa ou na virchowiana 
• Fácil execuçãoo e custo 
• Feito com a linfa obtida de pelo o menos 4 locais: 
o Lóbulos da orelhas – 2 lados 
o Cotovelos – 2 lados 
o Em lesão cutânea suspeita 
• Coloração de Ziehl-Neelsen 
• Resultado por índice Baciloscópico (0-6+) 
ANATOMOPATOLÓGICO 
• Biopsia da lesão 
• Coração pela hematoxilina-eosina 
• Embora raramente necessária, a biópsia de pele deverá ser feita por 
profissional capacitado. 
• INDETERMINADA: infiltrado inflamatório que não confirma o diagnóstico de 
hanseníase. A procura de bacilos (BAAR) é quase sempre negativa. 
• TUBERCULOIDE: granuloma do tipo tuberculóide (ou epitelióide) que destrói 
pequenos ramos neurais, agride a epiderme e outros anexos da pele. A procura 
de bacilos (BAAR) é negativa. 
• DIMORFA: infiltrado linfo-histiocitário, que varia desde inespecífico até com a 
formação de granulomas tuberculóides; a baciloscopia da biópsia é 
frequentemente positiva, sobretudo nos nervos dérmicos e nos músculos lisos 
dos pelos 
• VIRCHOWIANA: infiltrado histiocitário xantomizado ou macrofágico, e a 
pesquisa de bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e organizados em 
grumos (globias). 
O TESTE DE HISTAMINA 
• Gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele. 
• Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que 
não haja sangramento. 
• O esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação de Lewis: 
o a) eritema inicial no local da picada, no máximo com 10 mm, 20 a 40 
segundos após a picada; 
o b) eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após aproximadamente um 
minuto, devido à vasodilatação arteriolar por ato reflexo axônico; 
o c) seropápula, dois a três minutos após a escarificação. 
• É um exame útil para auxiliar no diagnóstico de manchas hipocrômicas 
hansenianas iniciais, pois nestas falta o eritema pseudopódico. 
• Não se realiza este exame na raça negra devido à dificuldade de leitura. 
• O teste é classificado em completo e incompleto. 
TESTE DA PILOCARPINA 
• Injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. 
• Normalmente ocorre sudorese na área picada dois minutos após. 
• Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. 
• Os dois testes acima devem ser feitos em áreas sadias e doentes, 
preferencialmente simétricas. 
A REAÇÃO DE MITSUDA 
• Teste de aplicação intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias). 
• Utiliza-se na classificação da doença e na definição do prognóstico. 
• Não possui valor para o diagnóstico,pois de um modo geral é encontrado de 
forma positiva na população sã, que já teve contato com o bacilo, porém não 
desenvolveu a doença por apresentar boa imunidade. 
• O teste consiste na aplicação intradérmica – na superfície extensora do 
antebraço direito – de 0,1 ml de um preparado que contém 40 a 60 milhões de 
bacilos mortos por mililitro. 
 
 
PROTOCOLO: 
• O Ministério da Saúde do Brasil definiu como caso de hanseníase o indivíduo 
que apresente um ou mais dos seguintes sinais cardinais e que necessita de 
tratamento poliquimioterápico: 
o Mancha e/ou área(s) da pele com alteração (perda) de sensibilidade, 
característica da hanseníase; 
o Acometimento de nervo(s) periférico(s), com ou sem espessamento, 
associado a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e 
o Baciloscopia positiva de esfregaço intradérmico. 
• Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas complementares, que são o 
teste da histamina (ausência do eritema secundário) e da pilocarpina 
(anidrose). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• As principais doenças de pele que fazem diagnóstico diferencial com 
hanseníase, são: 
o Pitiríase Versicolor (pano branco) - micose superficial que acomete a 
pele, e é causada pelo fungo Ptirosporum ovale. Sua lesão muda de cor 
quando exposta ao sol ou calor (versicolor). Ao exame dermatológico 
há descamação furfurácea (lembrando farinha fina). Sensibilidade 
preservada. 
o Eczemátide - doença comum de causa desconhecida, ainda é associada 
à dermatite seborreica, parasitoses intestinais, falta de vitamina A, e 
alguns processos alérgicos (asma, rinite, etc). No local da lesão, a pele 
fica parecida com pele de pato (pele anserina: são as pápulas 
foliculares que acometem cada folículo piloso). Sensibilidade 
preservada. 
o Tinha do corpo - micose superficial, com lesão hipocrômica ou 
eritematosa, de bordos elevados. Pode acometer várias partes do 
tegumento e é pruriginosa. Sensibilidade preservada. 
o Vitiligo - doença de causa desconhecida, com lesões acrômicas. 
Sensibilidade preservada. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM RELAÇÃO A OUTRAS DOENÇAS 
NEUROLÓGICAS 
• As lesões neurológicas da hanseníase podem ser confundidas, entre outras, 
com as de: 
o síndrome do túnel do carpo; 
o neuralgia parestésica; 
o neuropatia alcoólica; 
o neuropatia diabética; 
o lesões por esforços repetitivos (LER). 
TRATAMENTO 
• Na tomada mensal de medicamentos é feita uma avaliação do paciente para 
acompanhar a evolução de suas lesões de pele, do seu comprometimento 
neural, verificando se há presença de neurites ou de estados reacionais. 
• O encaminhamento da pessoa com hanseníase para uma Unidade de 
Referência somente está indicado quando houver necessidade de cuidados 
especiais - no caso de intercorrências graves ou para correção cirúrgica. 
• Nestes casos, após a realização do procedimento indicado, ela deve retornar 
para o acompanhamento rotineiro em sua unidade básica. 
• Lembrar de utilizar métodos anticoncepcionais de barreiras por sete dias após 
a dose supervisionada em mulheres em idade fértil devido à Rifampicina. 
• Outra opção é alinhar os 28 dias do anticoncepcional com os 28 dias do PQT. 
• As drogas usadas nos esquemas padronizados pela OMS e MS são a rifampicina 
(única bactericida dos esquemas-padrão), dapsona e clofazimina 
ESQUEMA PAUCIBACILAR (RIFAMPICINA + DAPSONA) 
• Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com 
administração supervisionada 
• Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária 
autoadministrada; 
• Duração do tratamento: 6 doses mensais supervisionadas de Rifampicina. 
• Critério de alta: 6 doses supervisionadas em até 9 meses. 
• Se, por algum motivo, houver a interrupção da medicação ela poderá ser 
retomada em até 3 meses, com vistas a completar o tratamento no prazo de 
até 9 meses. 
ESQUEMA MULTIBACILAR (RIFAMPICINA + DAPSONA + CLOFAZIMINA) 
• Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com 
administração supervisionada; 
• Clofazimina: uma dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de 100 mg) com 
administração supervisionada e uma dose diária de 50mg auto-administrada; 
• Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária 
autoadministrada; 
• Duração do tratamento: 12 doses mensais supervisionadas de rifampicina; 
• Critério de alta: 12 doses supervisionadas em até 18 meses 
• Havendo a interrupção da medicação está indicado o prazo de 6 meses para 
dar continuidade ao tratamento e para que o mesmo possa ser completado em 
até 18 meses. 
PARA CRIANÇAS 
PAUCIBACILARES 
• 0-5 anos: Dapsona diária 25mg + dapsona supervisionada 25mg + rifampicina 
mensal supervisionada 150-300 mg 
• 6-14 anos: dapsona diária 50-100 mg + dapsona supervisionada 50-100 mg + 
rifampicina mensal supervisionada 300-450 mg 
MULTIBACILARES 
• 0-5 anos: dapsona diária 25mg + dapsona supervisionada 25mg + rifampicina 
mensal supervisionada 150-300mg + clofazimina auto-administrada 100 
mg/semana + clofazimina supervisionada mensal 100mg 
• 6-14 anos: dapsona diária 50-100mg + dapsona supervisionada 50-100mg + 
rifampicina mensal supervisionada 300- 450mg + clofazimina auto-
administrada 150mg/semana + clofazimina supervisionada mensal150-200 mg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
HANSENÍASE E INFECÇÃO POR HIV/AIDS 
• Deve ser mantido o esquema de PQT, de acordo com a classificação 
operacional. 
 
HANSENÍASE E TUBERCULOSE 
• Para os casos PB, acrescenta-se a dapsona; 
• Para os casos MB, acrescenta-se a dapsona e a clofazimina até o término do 
tratamento da tuberculose, quando deverá ser acrescida a rifampicina do 
esquema padrão da hanseníase; 
• Para os casos que não utilizam a rifampicina no tratamento da tuberculose, por 
contraindicação dessa droga, utiliza-se o esquema substitutivo próprio para 
esses casos, no tratamento da hanseníase; 
• Para os casos que não utilizam a rifampicina no tratamento da tuberculose por 
resistência do Mycobacterium tuberculosis a essa droga, utiliza-se o esquema 
padrão de PQT da hanseníase. 
HANSENÍASE E GRAVIDEZ 
• Os recém-nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela 
clofazimina, ocorrendo a regressão gradual da pigmentação 
• Em mulheres na idade reprodutiva, deve-se atentar ao fato de que a 
rifampicina pode interagir com anticoncepcionais orais, diminuindo sua ação. 
ESTADOS REACIONAIS E RESPECTIVOS TRATAMENTOS 
• É importante diferenciar um quadro de estado reacional de um caso de 
recidiva. 
• No caso de estados reacionais a pessoa deverá receber tratamento anti-
reacional, sem reiniciar, porém, o tratamento PQT. 
• No caso de recidiva, o tratamento PQT deve ser reiniciado. 
• PRÓDROMOS: 
o Tipo 1: prurido cutâneo generalizado que pode manifestar-se como 
queixa de hiperestesia 
o Tipo 2: adenomegalia, mal-estar, edema de extremidades, geralmente 
bilateral, febre e obstrução nasal 
A) EPISÓDIO REACIONAL TIPO 1 
• Desenvolvimento súbito de imunidade celular, considerado um 
direcionamento transitório do paciente para o polo tuberculoide, às vezes com 
teste cutâneo positivo à lepromina e formação de granulomas epitelióides. 
• Comumente observa-se reativação das lesões preexistentes ou aparecimento, 
em áreas anteriormente não comprometidas, de novas lesões. 
• Tratamento: corticosteroide na dose de 1mg/kg/dia, até melhora do quadro, 
com redução gradual da dose 
B) EPISÓDIO REACIONAL TIPO 2 
• Reação mediada por imunocomplexos e por aumento transitório da imunidade 
celular durante esses episódios evidenciado pela elevação dos níveis séricos de 
TNF-a e interleucina 1 (IL-1). 
• Pode se apresentar como eritema nodoso ou eritema multiforme hansêmico. 
• Maior manifestação sistêmica. 
• Fenômeno de Lúcio: emergência médica. Eritema necrosante.• Leucocitose importante (30.000), neutrofilia, desvio para esquerda → 
hemograma típico de septicemia. 
• Sedimento urinário compatível com nefrite ou infecção do trato urinário → 
proteinúria, hematúria e piócitos. 
• Urocultura e antibiograma livres. 
• Tratamento: talidomida, nas doses de 100 a 300mg/dia, até remissão completa 
do quadro. 
• Contraindicação: em idade fértil, devido a seus efeitos teratogênicos, EN 
acompanhados de neurite, edema de mãos e pés, irite, iridociclite ou orquite, 
entre outros. 
• Alternativa: corticosteroide. 
• Prescrever AAS em caso de associação de talidomida com corticoide para 
profilaxia de TEP 
C) NEURITES 
• Aparecimento de dor espontânea ou à compressão de troncos nervosos 
periféricos, acompanhados, ou não, de edema localizado e de 
comprometimento da função neurológica. 
• Deve-se diferenciar a dor de neurite de outra modalidade de dor, chamada de 
dor neuropática, definida como resultante de doença ou danos no sistema 
nervoso central ou periférico, que geralmente indica anormalidade 
permanente do nervo. 
• Tratamento: Corticoterapia oral