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Patologia do estômago
• Lesões benignas 
Gastrites agudas 
• Fatores etiológicos: AINES, bebidas alcoólicas, fumo, sais biliares, álcalis e ácidos, agentes biológicos, intoxicação alimentar
• Mecanismos patogenéticos: aumento da secreção de ácido, redução da produção de carbonato, redução do fluxo sanguíneo e lesão direta da barreira da mucosa gástrica (muco alcalino)
• Aspectos morfológicos: edema, hiperemia, erosões, infiltrado neutrocitário, congestão, hemorragia e necrose com formação de úlceras 
 
Gastrite crônica
• Forma mais comum de gastrite
• Caracteriza-se por infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidades variáveis
• Elevado grau de discordância entre os achados clínicos, endoscópicos e microscópicos
• Aspectos morfológicos: 
→ Inflamação: infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria, com ou sem formação de folículos linfóides
→ Atividade: presença de neutrófilos no epitélio glandular
→ Atrofia: perda ou diminuição dos componentes próprios da mucosa
→ Metaplasia intestinal: substituição do epitélio gástrico pelo epitélio intestinal
→ Displasia: despolarização e desestruturação epitelial (pré-neoplásica)
• Por H.pylori: É a infecção mais prevalente do mundo, presente em cerca de 80% dos casos de GC
 - Caracteriza-se por vários graus de inflamação, atividade, aumento da proliferação celular e erosões de grau variável
 - Infecção prolongada apresenta hipotrofia e metaplasia intestinal
 - Cepas que expressam o gene cagA produzem resposta inflamatória mais intensa – Cepas que expressam o gene vacA produzem toxina que leva a maior dano celular
→ Antral: Podem apresentar metaplasia e atrofia, focais, com menor intensidade; Está associada a formação de úlcera duodenal; Geralmente ocasionada por cepas cagA – positivas
→ Antro e corpo: Evolui mais rapidamente para atrofia e metaplasia intestinal; Está associado com cepas cagA-positivas; Indivíduos com hipocloridria; Pacientes possuem risco aumentado para câncer gástrico
• Autoimune: Mais frequente em mulheres; associa-se à anemia perniciosa (deficiência de B12)
 - 80-90% dos pacientes possuem altas taxas de anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco (produzido pel cél. Parietal, se liga à vit. B12 para ser absorvida no delgado)
 - Desenvolvimento de atrofia com relativa rapidez (40-50 anos) e acloridria
 - É fator de risco para carcinóide gástrico
 - Histologia: infiltrado linfoplasmocitário de leve a moderado, com folículos linfoides, atrofia glandular e ausência de atividade 
Úlcera péptica 
• Lesão escavada na mucosa gastrointestinal em consequência da digestão ácido-péptica dos tecidos
• 5% a 10% das pessoas no mundo tenham ou vão ter úlcera péptica 
• Úlcera duodenal é mais frequente que a úlcera gástrica
• A etiopatogenia ainda é obscura mas estuda-se a diminuição de defesas locais, aumento da agressão do suco gástrico e associação entre os dois fatores 
• Infecção por H. pilory é fator de risco comum – 98% das úlceras duodenais e 70% das úlceras gástricas – Somente 10% a 20% das pessoas infectadas desenvolvem úlceras pépticas
• Úlcera duodenal
 - Níveis elevados de produção ácida: maior população de células parietais; maior sensibilidade à gastrina; hipergastrinemia; defeitos na inibição da secreção gástrica; e infecção por H.pylori
→ Metaplasia gástrica na mucosa duodenal
→ Infecção por H.pylori; fatores genéticos; e fatores psicossomáticos
•Úlcera gástrica: é mais complexa – associa-se à gastrite crônica do antro e do corpo, com ou sem atrofia (diminuição da resistência da mucosa)
 - Infecção pelo H.pylri
 - Produção de citoxinas 
 - Cepas coga-positivas 
→ Alterações do muco gástrico, oclusão trombótica de capilares e lesões diretas no epitélio
• Outros agentes possíveis: exposição a agentes exógenos (álcool, AINES), redução do fluxo sanguíneo da mucosa e refluxo do conteúdo duodenal 
• Macroscopia: Em geral são únicas, lesão arredondada ou ovalada, bordas regulares, fundo limpo (sem material necrótico)
• Classificação
 - Superficial: submucosa
 - Profunda: muscular própria 
 - Perfurante: ultrapassa todas as camadas e se abre na cavidade peritoneal
 - Penetrante: ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgão adjacente 
• Microscopia: tecido necrótico no fundo da lesão, exsudato inflamatório neutrocitario, tecido e granulação e tecido fibroso cicatricial 
• Complicações: hemorragia, perfuração, estenose e deformações e malignização

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