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Síndrome Coronariana Aguda - SCA

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FISIOPATOLOGIA 
Agregação plaquetária. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Dor torácica de localização retoesternal/precórdio, 
em aperto, em que o estresse e o esforço pioram e o 
repouso e nitrato melhoram. Há irradiação para cima 
– pescoço, mandíbula, MMSS esquerdo e sintomas 
associados de sudorese, palidez e vômitos. 
 Angina Típica: Tem as 3 características 
presentes (tipo e localização, fatores de piora 
e melhora e irradiação e sintomas 
associados); 
 Angina Atípica: Tem as 2 características 
presentes; 
 Dor Não Anginosa: Tem 1 característica 
presente somente; 
Equivalente Anginoso (Isquêmico): Apresenta 
sintomas como sudorese, palidez, dispneia, náuseas e 
vômitos e palpitações, no entanto, NÃO APRESENTAM 
DOR. O perfil do paciente que terá esse quadro são, 
geralmente, idosos, mulheres e diabéticos. 
EXAME FÍSICO 
Em geral apresenta exame físico normal em SCA. 
Eventualmente pode desenvolver sintomas de IC, e 
deve-se avaliar de acordo com o Killip: 
 Killip I: Exame físico normal; 
 Killip II: Estertores em base e B3 (IC inicial); 
 Killip III: Sintomas de Edema Agudo de 
Pulmão – Creptação em ápices, hipoxemia, 
taquipneia, etc; 
 Killip IV: Choque cardiogênico – hipotenso, 
mal perfundido, etc. (Mais grave e maior 
mortalidade!); 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O Eletrocardiograma (ECG) deve ser feito e 
interpretado em até 10 minutos. 
Padrões de Isquemia: 
 Padrão transmural: Se apresenta como 
infarto com Supra de ST. Representa a artéria 
completamente ocluída pelo trombo branco e 
vermelho. 
 Padrão subendocárdico: Se apresenta como 
infra de ST. Representa uma suboclusão, em 
que o vaso não está totalmente ocluído. 
 
ECG no IAM com Supra de ST: 
Definição: 
 ≥ 1 mm do ponto J; 
 Derivações 
contíguas; 
 BRE + sintomas; 
Exceções: 
 Em V2 e V3: 
 Homem < 40 anos (2,5 mm); 
 Homem ≥ 40 anos (2 mm); 
 Mulheres (1,5 mm); 
 Em V7, V8, V9, V3R e V4R: 0,5 mm; 
Localização da Artéria Culpada: 
Parede Derivações Artéria 
Anterosseptal V1 a V3 Descendente 
anterior 
(coronária 
esquerda). 
Anterior V1 a V4 
Anterior 
Extenso 
V1 a V6, D1 e aVL 
Lateral D1, aVL, V5 e V6 Artéria 
Circunflexa 
Inferior D2, D3 e aVF 
Coronária 
Direita 
VD V³3R e V4R 
Dorsal V7 e V8 
 
Fase Aguda: 
 
 Minutos: Onda T apiculada; 
 >30 minutos: Supra; 
 >6 horas: Onda Q (negativa); 
 >24 horas: Redução do supra, inversão da 
onda T e onda Q permanece; 
*>12 horas não tromboliza. 
Fase Crônica: 
>1 semana: Onda Q e onda T 
invertida. 
 
 
ECG no IAM sem supra de ST 
 
 
 
 
Troponina: Representa lesão/necrose específica do 
miocárdio, mas não é específica de uma doença, ou 
seja, não necessariamente o paciente esteja 
infartando. São causas de elevação de Troponina: ICC, 
quimioterapia, trauma, miocardite, endocardite, 
doenças infiltrativas, insuficiência renal, pericardite, 
neoplasia, embolia pulmonar, sepse, AC, hemorragia 
subaracnoide, cardiomiopatia por estresse, 
 
 
 
 
Infra de ST 
Inversão da 
onda T 
Sem dor Com dor 
Alteração Dinâmica 
– Infra de ST 
Zona Cinzenta – seriar 
a troponina 
 
 
Mioglobina (MB): Marcador de musculoesquelético. 
Começa a se elevar com 1 hora, faz pico em 2 horas e 
em 12 horas cai. Não é um bom marcador pois é 
inespecífico. 
CK-MB: Começa a subir com 3 horas, faz pico em 18 
horas e cai em até 48 horas. 
Troponina: É extremamente específica. Começa a 
subir com 3 horas, faz pico com 24 horas e começa a 
cair de 7 a 14 dias. 
O diagnóstico de IAM é feito por lesão miocárdica 
aguda (Tn > 99) + Isquemia Miocárdica Aguda 
(sintomas de isquemia, ECG (ST/T/Q), alteração 
segmentar (ECO/RNM), trombo (CATE) ou autópsia). 
TIPOS DE IAM 
 Tipo I: Aterosclerose (mais comum); 
 Tipo II: Oferta x Demanda 
(anemia/vasoespasmo); 
 Tipo III: Morte súbita; 
 Tipo IV: Ocorre após angioplastia ou 
cateterismo; 
 Tipo V: Ocorre após cirurgia de 
revascularização de miocárdio; 
TRATAMENTO 
Antiagregantes plaquetários: Clopidogrel, ticagrelor, 
prasugrel, AAS, abciximab e tirofiban. Não utilizar AAS 
se apresentar úlcera gástrica ativa ou anafilaxia. 
Utilizar, preferencialmente, AAS (pro resto da vida) + 
Inibidor P2Y12 por, pelo menos, um ano. 
 Clopidogrel: Único na trombólise; 
 Ticagrelor; 
 Prasugrel: Tem como contraindicação AVC ou 
AIT prévio; 
Anticoagulantes (atuam na antitrombina): Heparina 
não-fracionada (diminui a formação de trombo) e 
heparina de baixo peso molecular. 
 Enoxaparina: Até ATC ou alta ou 8 dias – 1 
mg/kg SC 12/12, correção por idade e RFG. Na 
trombólise: 30 mg EV. 
 Heparina Não Fracionada: Utilizar até ATC ou 
48 horas – EV em bomba de infusão contínua, 
TTPa 6/6 horas e preferência se DRC. 
Antifibrinolíticos (tto de trombos já formados): 
análogos da t-PA (específicos) e estreptoquinase 
(maior risco de sangramento). 
Antianginosos: 
 Nitratos (dilatam a coronária, diminuindo a 
pré-carga); 
 Dinidrato de isossorbida sublingual 
(SL); 
 Nitroglicerina EV; 
 Contraindicações: hipotensão, infarto 
de VD e inibidor de PDE 5’ (Viagra); 
 Morfina: Reduz a ansiedade e dispneia mas 
pode reduzir o efeito de Antiagregantes – 
SEGUNDA OPÇÃO; 
 Oxigênio: Somente para pacientes com SpO2 
< 90%; 
 Betabloqueadores: VO em 24/48 horas e 
reduzem a mortalidade; 
 Contraindicações: Bradicardias, 
broncoespasmo, hipotensão e Killip 
≥2; 
 Estatinas: Para todos. Atorva e Rosuva tem 
maior capacidade de diminuir LDL < 50. 
 IECA/BRA: Indicador para FEVE ≤ 40%; DM; 
HAS; 
 Espironolactona: Já em uso de IECA/BRA + BB 
e FEVE ≤ 40% + IC ou DM; 
Reperfusão Precoce: Indicações para Supra de ST e 
início < 12 horas, ou seja, um trombo que não está 
bem formado. Se a angioplastia puder ser feita em até 
90/120 minutos, realiza-se a Angioplastia 
Transluminal Coronariana. Caso não consiga, realiza-
se fibrinolítico em até 30 minutos, de preferência com 
fibrinolíticos específicos (alteplase e tenecteplase). 
Após a trombólise, analisar critérios de reperfusão: 
Queda da supra em até 50% e melhora da dor. Caso 
os critérios sejam alcançados, realizar coronariografia 
em até 24 horas. Caso não, realizar angioplastia de 
resgate em EMERGÊNCIA. 
*Se início > 12 horas, não trombolisar e ATC é exceção 
(para arritmias, choque e dor refratária). 
Trombolíticos: Fibrino-específicos (TNK e rTPa) são 
melhores que a estreptoquinase, já que este liga-se ao 
trombo especificamente e o outro liga-se em qualquer 
plasminogênio, aumentando risco de sangramento. 
Realiza-se em tempo porta-agulha de até 30 minutos 
para administração de trombolíticos. Os critérios de 
reperfusão são: redução do supra em, pelo menos, 
50% e melhora da dor. 
Arritmia de Reperfusão (RIVA – Ritmo Idioventricular 
Acelerado): QRS largo, FC 60-90bpm. NÃO TRATAR, 
SOMENTE AGUARDAR. É UMA ARRITMIA 
TRANSITÓRIA E POSITIVA – MARCADOR DE MELHORA! 
 
Contraindicações absolutas para trombolíticos: 
 AVC hemorrágico prévio; 
 AVC isquêmico < 3 meses; 
 Aneurisma/Neoplasia no SNC; 
 Malformação vascular cerebral; 
 Dissecação Aguda de Aorta; 
 Sangramento ativo; 
Angioplastia: Padrão ouro de tratamento, mas deve-
se atentar ao tempo. Realiza-se acesso radial (melhor 
que o acesso femoral por menor chance de 
sangramento). Stent farmacológico apresenta menos 
reestenose – não prolifera endotélio naquele local. 
 Angioplastia primária: Sem trombolítico – foi 
direto para a angioplastia. 
 Angioplastia de resgate: Falha no 
trombolítico; 
 Estratégia fármaco-invasiva: 2 a 14 horas 
após trombolítico; 
*Ainda que o fibrinolítico funcione, é necessário 
realizar a angioplastia. 
ESCORES PARA ESTRATIFICAÇÃO 
SCA sem Supra: TIMI Risk Score e Grace. 
TIMI Risk 
Idade > 65 anos 1 
≥ 3 fatores de risco 1 
Lesão coronariana ≥ 50% 1 
Uso de AAS < 7 dias 1 
2 crises de angina < 24 horas 1 
Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1 
Aumento de marcador de necrose 1 
 
GRACE RiskIdade (anos) 0-100 
Frequência cardíaca 0-46 
PA sistólica (mmHg) 58-0 
Creatinina (mg/dL) 1-28 
ICC (Killip) 0-59 
PCR da admissão 39 
Desvio de ST 38 
Elevação dos marcadores por necrose 1-327 
 
Risco Pontos % Morte 
Baixo 1-108 < 1 
Intermediário 109-140 1-3 
Alto >140 >3 
 
 Baixo Risco: Estratificação não invasiva; 
 Risco Intermediário: Estratificação 
invasiva; 
 Alto risco: Estratificação invasiva precoce; 
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS 
Geralmente paciente pós-infarto, 3 a 4 dias, que 
apresente a tríade: IAM sem reperfusão, sopro e 
choque. 
O diagnóstico é realizado por ecocardiograma e o 
tratamento é cirúrgico. 
 Ruptura do Septo Interventricular: Sopro 
rude panfocal e IAM anterior. 
 Insuficiência Mitral Aguda: Sopro sistólico 
mitral e secundário a IAM inferior. 
 Ruptura de parede livre do VE: 
Tamponamento (Tríade de Beck – bulhas 
abafadas, estase jugular e choque) e AESP – 
alta mortalidade; 
CHOQUE 
 Choque de VD: Pulmão “limpo”; Se trata com 
volume. 
 Choque de VE: Congestão pulmonar; Se trata 
com inotrópicos ou suporte circulatório (BIA) 
IAM + doença multiarterial: Tratar artéria culpada no 
primeiro momento e tratar outras lesões na mesma 
internação.

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