Fisiologia Digestiva

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FisiologiaDigestiva01/09
SNAS:+Motilidadeintestinal
-secr0eçõesdigestivas,excetoasalivar.
SNAP:+Motilidadeintestinal
+secreçõesdigestivas
Secreçãosalivar
Glândulas:Parótidas(serosas),Sublinguaise
Submandibulares(serosasemucosas).
Cadaglândulaécompostaporumconjuntode
ácinos (células produtoras de secreção),
canalículos(armazenam emodificam essa
secreçãoapóssuaformação).
Composiçãodasaliva
H2O,alfa-amilase,lipaselingual,calicreína
(Proteínas de ação enzimática), muco,
eletrólitosesaisminerais.
SecreçãoSerosa:poucamucina,ricaemalfa-
amilasesalivar(ptialina)elipase.
SecreçãoMucosa:ricaemmucina,funçãode
proteçãoelubrificaçãodamucosa.
Estimulaçãoeregulaçãodasecreção
Estímulos:cheiro,alimentosenáusea.
Inibidores:medo,sonoedesidratação.
SNAParassimpático
Aumentaasínteseesecreçãodeamilase
salivaremucinas.
Aumentaofluxosanguíneoparaasglândulas.
Nervofacialeglossofaríngeo.
ReceptormuscarínicoeNTActh.
SNASimpático->menospotente
Ação vasoconstritora diminui o fluxo
sanguíneoparaasglândulassalivares,logo
menordistribuiçãodeH2Oparaproduçãode
saliva.
Gângliocervicalsuperior.
Receptor beta-adrenérgico e NT
noradernalida.
Ambosatuamnacontraçãodascélulas
mioepiteliais.
 Fisiologiadasecreçãosalivar
Porçãodilatada:similaraoplasma,porissoa
secreção salivar inicialé isosmótica em
relaçãoaoplasma.Osácinossãocircundados
porcélulasserosasoumucosas.
Ducto:apresenta células produtoras de
bicarbonato,quandoasalivapassapelos
ductossalivareshá secreçãode H2O e
bicarbonatoparaaluzdoducto.ONa(íon+
abundantenoplasma)écaptadodaLuz
ductalelevadoparaacorrentesanguínea
(reabsorção).
Asalivafinal/secundáriaseráhipotônicaem
relaçãoaoplasma.
FunçõesdaSaliva
Umidificarelubrificaramucosaoraleos
alimentos(facilitarapassagempeloesôfago).
Digestãoinicialdeamidoelipídeo.
Tamponamentodosalimentos(evitarlesões
nacavidadeoral),manteropH.
Açãoantibacteriana:
-IgA:aglutinaçãodemicroorganismos.
-Lisozima:hidrólisedaparedecelularde
algumasbactérias.
- Lactoferrina:liga-se ao ferro livre,
Luanny
Texto digitado
Luanny Santos - @eu.lusantos
deixando bactérias sem seu substrato
essencial,impedindoaproliferação.
Hipossalivação
Causas:
Medicamentos,comoantidepressivos,anti-
hipertensivoseanti-histamínicos.
Radioterapiadacabeçaepescoço.
AIDS.
Diabetes
CálculonasGlândulassalivares
SíndromedeSjögren.
->doençaautoimunequeafetaglândulas
lacrimais e salivares provocando
ceratoconjuntiviteseca.Geralmenteacomete
mulherescommaisde40anosepessoascom
quadrodedoençareumática,comoartrite
reumatoideoulúpus.
Fasesdadeglutição
Oral:únicafasevoluntária.
Faríngea:reflexodadeglutição,quandoo
alimentotocaaparteposterior,receptores
sensoriaisenviamosestímulosparaocentro
sensorialdadeglutição,induzindo:
-Tracionamentoantero-superiordalaringe
emdireçãoaepigloteparafechamentodas
viasaéreas.
-Aproximaçãodascordasvocais.
-Breveparadarespiratória.
-Aberturadoesfíncteresofágicoinferior.
Esofágica:mecanoceptoresquepercebema
dilataçãoprovocadapeloalimentoinduzemo
processoperistálticoprimário(faringe)e
tambémofechamentodoesfínctersuperior.
Peristaltismosecundário(esôfago).Quandoo
alimentochegaao1/3inferiordoesôfagohá:
-Relaxamentoreceptivodoestômago.
-AberturadoEEI,essesefechacom a
chegadadoalimentonoestômago.
Incompetência do EEIprovoca o DRGE,
podendo causar pirose (queimação
retroesternal)lesõesnamucosaesofagiana
(esofagite)enacavidadeoral.
Mecanismosdovômito
Estímulos:contatocomaregiãoposteriorda
faringe,distensãogástrica,refluxos,úlceras
pépticas,infecções,obstruçõesintestinais,
estímulosdolorososegravidez(aumentodos
hormônios,principalmenteprogesterona,e
pressãointra-abdominal).
Ânsiadevômitodiferentedevômito
Eventos:
1)Peristaltismoinverso.
2)Relaxamento do esfíncter pilórico.
3)Inspiraçãoforçadacontraaglotefechada.
4)Contração dos músculos abdominais.
5)AberturadoEEIefechamentopilórico.
6)Aproximaçãodascordasvocais,fechamento
dagloteeinibiçãodarespiração.
7)RelaxamentodoEES.
Estômago
Porção maisdilatada do tubo digestivo.
Funcionacomoreservatório,permitindoa
ingestãodegrandesrefeiçõeselançaseu
conteúdonoduodeno.
OpHdoestomago->ácidodevidooHCl.A
barreiramucosaatuaprotegendodasua
própriasecreção.
FasesdaSecreçãoGástrica
Fasecefálica:secreçãocom altoteorde
proteínaviaimpulsosvagaisgeradospor
estímulosvisuais,olfatóriosepaladar.
OSNAPexcitaaproduçãodepepsinae+HCl.
Fasegástrica:ocorrequandooalimento
entranoestômago(aumentaconcentraçãode
ptnedistensão).Osestímulossãoreflexos
secretores nervosos locais (captam a
distensão),reflexosvagaisesecreçãode
histamina e gastrina, (secretada pelo
estômagonacorrentesanguíneaeestimulaa
secreçãopancreática).Secreçãoempequeno
volumecomelevadaconcentraçãodeenzimas.
+HCl.
Faseintestinal:Ocorreareduçãoacentuada
daproduçãodesucogástrico.Osestímulos
sãomecanismosnervosos(presençadoquimo
Xerostomia->bocaseca
Ingestãofrequentedeaguaousuco
Evitarenxaguantesbucaiscomálcool
Mascarchicletesoubalasdurass/açúcar
Evitarcafeína
–+osmolaridadeenutrientes)ehormonais
(hormôniosduodenais),principaléasecretina
(responsávelporestimularmaiorparteda
secreçãopancreática).–HCl.
CélulaseSecreçõesgástricas
 CélulasParietaisouOxínticas
LocalizadasnocorposecretamHCleFator
intrínseco.
-> O Fatorintrínseco é essencialpara
absorçãodeB12.DeficiênciadeFIlevaamá
absorçãodeB12,necessáriaparamaturação
doseritrócitos.
->AnemiaMicrocítica/Perniciosaéuma
doença autoimune onde há formaçãode
anticorposquedegradam célulasgástricas
levandoaatrofiadamucosa.
 CélulasPrincipaisouPépticas
Localizadasnocorposecretampepsinogênio.
->PepsinogênioemcontatocomHClnaluz
estomacaléativadoeatuanadigestãode
ptn.(formaativa=pepsina).
 CélulasGou6
Localizadasnoantrosecretamgastrina.
->Gastrinaéum potenteestimulopara
secreçãodeHCl.
 CélulasDelta
Secretam somatostatina que estimula a
secreçãodeHCl.
 CélulasEnterocromafins
Secretamhistaminaqueestimulaasecreção
deHCl.
 CélulasMucosas
LocalizadasnoAntrosecretammucoeHCO3-,
formandoabarreiramucosa.
ControledasecreçãodeHCl
Trêsestímulos:Histamina(principal),
gastrinaeActh.
Oestiramentodaparededoestômagogera
estímulosquesãodirecionadosaonúcleodo
nervovagoqueativaoSNAP.Esselibera
acetilcolinaouGRPpelonervovagoqueirão
atuarde3formampossíveis:
1. Acetilcolina interage com os
receptoresmuscarínicospresentes
nasuperfíciedascélulasparietais,
estimulandoaproduçãodeHCl.
2. Acetilcolina ativa as células
enterocromafins,essasproduzem a
histaminaqueestimulaascélulas
parietaisaproduziremHCl.
3. O neurotransmissorGRP ativaas
célulasG,aGastrinaproduzidapor
elasinduzasíntesedeHClnas
célulasparietais.
AgonistaseAntagonistasdaCélula
Parietal->Resumodostópicosanteriores
 Inibidores
CélulaD:Somatostatina,Prostaglandinae
EGFeTGF-alfa(Fatoresdecrescimento).
 Estimuladores
Célula Enterocromafins: Histamina
(estimulantedeHCl).
Vago:Acht(estimulantedeHCl)
CélulasG:Gastrina(estimulantedeHCl).
FormaçãodeHClpelascelulasparietais
Oácidocarbônicoproduzidopelometabolismo
sedissociagerandoH+eHCO3.Obicarbonato
éreabsorvidoparaacorrentesanguíneaem
trocadeCl-.ApresençadeH+dadissociação
estimulaabombadeprótons,aumentandoa
concentraçãodeH+.OCl-junta-secomoH+
formandoHCl.
DrogaseaSecreçãogástrica
Úlceraspépticas
->gástrica:principalcausaéadestruiçãoda
camadamucosa.
-> duodenal: uma das causas é o
esvaziamentorápidodoestômagoemdireção
aoduodeno.
 Manifestações:
Azia, hemorragia digestiva e possível
perfuração pneumoperitônia (distensão
abdominal).
 Tratamentoinicial:
Bloqueadoresdereceptoresdehistamina.Ex.
Ranitidina e Cimetidina.Bloquedor do
receptordeActh.Ex.Atropina.
 Tratamentoeficaz:
Bloqueadoresda bomba de prótons.Ex.
OmeprazolePantoprazol.
 Açãodosrémedios:
AquedadopHinduzidapelasdrogasativa
célulasDaliberaremsomatostinaqueimpede
aliberaçãodegastrina.
 Propensores:
 H+epepsina
 H.pilory
 Tabagismoeálcool
 Neoplasiagástrica
 Síndrome de Zollinger-Ellison,
geradaporumtumorhipersecretor
de gastrina e provoca múltiplas
úlceras.
 Anti inflamatório,inibe
prostaglandina(inibidor).
 Estresse,ativaoSNAS,causando
vasoconstricao,a faltadefluxo
sanguíneo diminuia síntese da
Barreiramucosa.
Intestino/Pâncreas
Namucosaduodenalhá:
CélulasS:produzemsecretina.
->Secretinaéliberadanacirculaçãoeinduz
asecreçãoaquosadopâncreas.
Células CCK ou células I: secretam
colecistocinina e são estimuladas pela
chegadadegorduraseaminoácidos.
-> Colecistocinina estimula a secreção
enzimáticadopâncreas,contraçãodavesícula
biliareaberturadoesfincterdeOddi.
Bile:emulsificaçãoedigestãodegorduras.
Açãoemcomumdealgunsdoshôrmonios
Colecistoquinina–Secretina-Gastrina
Dimunuemoesvaziamentogástrico
Aumentodotônusdoesfincterpilórico
Nota: Os hormonios duodenais atuam
diretamente na regulação da secreção
pancreática,observarqueCCKestimulaas
célulasacinareseSecretinacelulasductais.
ComposiçãodaSecreçãoEnzimática
Pancreas
Tripsinaativa:
Procarboxypeptidase->carboxypeptidase
Quimiotripsinogênio->quimiotripsina
Atripsinaésecretadaemsuaformainativa
chamadatripsinogênio,sendoconvertidano
duodenodevidoaenteroquinase.
Fígado15/09
Orgãolobuladoqueapresentraductobiliar,
canalículosbiliares(quesaem doducto)e
capilaressinusóides,todosdesembocamnuma
veiacentral.
Funçõesmetabólicas
 Metabolismodoscarboidratos:
Armazenamento de glicogênio e
gliconeogênese.
Ofígadoéparticularmenteimportantena
manutenção da glicemia de jejum e
armazena-aquandoemexcessonacirculação.
 Metabolismodasgorduras:
Oxidaçãodosácidosgraxosparaobtençãode
energia,síntesedecolesterol,fosfolipídiose
damaioriadaslipoproteínas,
síntesedegorduraapartirdasproteínase
carboidratos.
 Metabolismodasproteínas:
Desaminaçãodosaminoácidos,formaçãode
ureiapararemoçãodaamôniadoslíquidos
corporais,formaçãodamaioriadas
proteínas plamáticas com exceção das
gamaglobulinas,síntesedeaminoácidos.
 Local de armazenamento das
vitaminas
Avitaminaarmazenadaemmaiorquantidade
éavitaminaA(10meses).Outrasvitaminas
sãoaDeaB12.
 Armazenaferrosobaformade
ferritina
 Forma grande proporção de
substânciassanguíneas
Utilizadasnoprocessoda coagulação–
fibrinogênio, protrombina, globulina
aceleradora,FatorVIIe váriosoutros
importantes fatores da coagulação. A
vitaminaKénecessária paraasínteseda
trombinaedosFatoresVII,IXeX.
 Remoçãoouexcreçãodefármacos,
hormônioseoutrassubstâncias.Ex.:
sulfonamidas, penicilina, ampicilina,
eritromicina,tiroxina.
VesículaBiliar
Enchimentodavesículabiliar–àmedida
queéproduzidapelofígado,abileflui,pelos
canalículosbiliares,paraavesículabiliar,
ondeficaarmazenada.Duranteosperíodos
interdigestivos, a vesícula encontra-se
relaxadaeoesfíncterdeOddifechado
.
Concentraçãodabile–ascélulasepiteliais
davesículabiliarabsorvemíonseágua.
Ejeçãodebile–começa30minutos,apósa
ingestãoderefeição.Temcomoprincipal
estímuloaCCKquecausacontraçãoda
vesículaerelaxamentodoesfíncterde
Oddi.
ÁcinosBiliares
Ácidos biliares - constituem 50% dos
componentesorgânicosdabile.Abilecontém
quatroácidosbiliaresdiferentes.
Oshepatócitossintetizamosdoisácidos
biliaresprimários,oácidocólicoeoácido
quenodesoxicólicoque,quandosecretadosna
luzintestinal,sofrem açãodasbactérias
intestinais,transformando-se em ácidos
biliaressecundários,osácidosdesoxicólicoe
litocólico.
Ácidos biliares são reabsorvidos no íleo
terminal(Circulaçãoentero-hepatica).
PigmentosBiliares
Afontepredominante(mais de80%)da
bilirrubina formada no organismo é a
hemoglobina dashemácias envelhecidas.
Basicamente,a bilirrubina deriva da
clivagem dosistemadeanéisporfirínicosdo
heme, transformando-oem um arranjo
linearouabertotetrapirrólico
Abilirrubinaassimqformadaseráligadaa
albuminaparasertransportadaparauma
áreadofígado.Assimelassedissociamea
bilirrubina,vaisetransformar.Eaalbumina
voltaparaacirculação.
Obs.Ptndecargasnegativas(albumina)no
sangueatraemNA,esseporsuavezatraia
H20.Logo hipoalbuminemia predispõe a
formaçãodeedema.
Disfunçãohepática
disfunçãohepáticalevaaumamaiorchance
dehemorragias(devidoopotassio).Alémdisso,
adisfunçãopromoveoaumentodotempoda
atividadedaprotombina(TAP)
Obs.Coagulograma:TAP,TPP,fibronogenio,
plaquetas,tempodesangramento).
Exemplosdedisfunçãohepática
 Hepatite
 Cirrose
 câncerdefígado
 Obstruçãodasviasbiliares
 Coledocolitíase.(dor abdominal,
icterícia,fezesClaras(acoliafecal)).
Luanny
Texto digitado
Luanny Santos - @eu.lusantos