Patologia Especial - Sistema Cardiovascular

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ANATOMIA DO CORAÇÃO: 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPREENDENDO A FISIOPATOLOGIA: 
 Função normal: 
− Fornecer oxigênio e nutrientes 
− Remover gás carbônico e outros metabólitos 
− Distr. de hormônios e outros reguladores 
− Termorregulação 
− Formação de urina 
− Reserva funcional = 3-5x 
 
4 câmaras : 
Duas superiores  átrios 
Duas Inferiores  ventrículos 
 
4 valvas: 
 Duas semilunares  Pulmonar e aórtica 
Duas atrioventriculares Mitral e Tricúspide 
 
Mitral, Pulmonar e Aórtica estão do lado esquerdo. 
Tricúspide localizada do lado direito. 
Sangue desoxigenado chega pelas veias cavas, passa por átrio direito, 
ventrículo direito, vai para as artérias pulmonares, chega aos pulmões 
onde sofrem oxigenação, sai dos pulmões pelas veias pulmonares, chegam 
ao átrio esquerdo, vão para o ventrículo esquerdo, depois para aorta, e da 
aorta vão para todo o corpo. 
 
Veia cava  A.D  V.D Art. Pulmonar  Pulmões  Veias Pulmonares 
 A.E V.D Aorta corpo 
Diante de um problema no debito cardíaco, o 
organismo tentará regular esse debito, seja 
fazendo dilatação ou hipertrofia, 
aumentando a FC, aumentando a resistência 
vascular periférica (RVP, que é a 
vasoconstrição periférica p/ aumentar a 
pressão), vai redistribuir o fluxo sanguíneo, e 
policitemia ( aumento da quantidade de 
hemácias). 
 
Esse animal irá conseguir fazer essa 
compensação ate certo ponto, depois irá 
começar a apresentar problemas 
circulatórios, gerando alterações clinicas. 
Debito Cardíaco  volume de 
sangue bombeado pelo coração 
baseado em frequência cardíaca 
e volume sistólico. 
Sara Ferrari Araujo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA OU DESCOMPENSAÇÃO: 
 Síncope – expressão aguda da doença cardíaca (aguda) 
 
− Necrose massiva do miocárdio 
− Arritmias 
 Ocorre em casos graves de necrose do miocardio, aterosclerose, êmbulos 
 
 Insuficiência cardíaca congestiva (crônica) 
 
− Cardiopatias 
− Doenças pulmonares (primária) 
− Doenças renais (primária) 
− Doenças vasculares
Colapso, perda de consciência, grande alteração de 
FC e pressão sanguínea, morte inesperada 
SOBRECARDA DE TRABALHO CARDÍACO 
Se as alterações fisiológicas que o 
animal fez não deram conta de 
resolver, ele começa a ter uma 
Insuficiência cardíaca (são 
síndromes). 
 
A insuficiência pode ser Aguda ou 
Crônica: 
Crônica  mais comum, quando 
conseguimos ver todo o quadro 
clinico do animal e as lesões. 
Aguda morte súbita 
 Cardiomiopatia Dilatada canina, coração não contrai e fica 
sempre relaxado. 
 
Doenças do pericárdio: O coração precisa expandir, então 
se tem uma inflamação isso não consegue acontecer. 
 
Miocardite, infarto, necrose do miocárdio 
Ejeção Ventricular cai: podendo ser uni ou 
bilateral. Com V.D  mandando p/ artéria 
pulmonar e pulmão. E V.E aorta 
 
Diminuição do retorno venoso é do lado 
esquerdo. 
 
 Hipertrofia Concêntrica: SOBRECARGA DE 
PRESSÃO. Espessamento cardíaco é 
em direção ao centro, cresce em direção a luz, 
parede fica espessa e luz muito pequena. Pode 
ocorrer por aumento da FC. Ex: 
Hiperadrenocorticismo. 
 
 Hipertrofia Excêntrica: 
SOBRECARGA DE VOLUME. 
o coração cresce p/ fora. As 
vezes é difícil de diferenciar 
de uma dilatação. Porém na 
excêntrica a parede 
continua de espessura 
normal, enquanto na 
dilatação fica fina. 
 
Dilatação: câmara aumenta 
de volume por 
SOBRECARGA DE VOLUME, 
e a luz também aumenta, a 
parede fica fina. 
obs: ATRIOS NÃO SOFREM 
HIPERTROFIA, POIS SUAS 
PAREDES SÃO MUITO 
FINAS. 
obs: Estenose/ Estenosado  diminuição da 
luz do lúmen cardíaco. 
 
MANIFESTAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
 Causas comuns: 
– Miocardiopatias (miocardite, necrose, perda contratilidade) 
– Disfunção valvular (mitral ou aórtica) 
– Doenças congênitas 
 Sinais clínicos: 
– Dispnéia e tosse 
– Necropsia 
 Microscopia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
 Causas: 
– Miocardiopatias 
– Hipertensão pulmonar – cor pulmonale 
– Disfunção valvular (tricúspide e pulmonar) 
 
 Sinais (particularidades das espécies): 
− Congestão venosa 
− Edema 
− Distensão da jugular (teste de Jugular) 
− Hepato/esplenomegalia 
 
 Necropsia 
 Microscopia 
 
Ex: Animal tem alteração da valva MITRAL ou então uma doença no MIOCARDIO do V.E. Foi utilizado todos os mecanismos compensatórios e não 
conseguiu mais compensar. O sangue que vem dos pulmões pelas veias pulmonares, chega no A.E vai para o V.E. Porém o V.E tem necrose, não está 
fazendo sístole, o debito cardíaco para a Aorta tende a cair, o que irá fazer com que o sangue se acumule/ estagne no V.E. 
Porém os pulmões continuam mandando sangue, assim o átrio se enche, vai para as veias pulmonares (aumentando o calibre) até que se acumule 
nos pulmões também. Esse sangue dos pulmões não tem pra onde ir, ele irá causar uma hipertensão pulmonar, extravasamento de liquido pelo 
aumento de calibre dos vasos e consequentemente edema. O primeiro sinal de I.C Esquerda é hiperemia passiva (congestão) e aumento da pressão 
hidrostática, causando edema pulmonar. 
 Traqueia com espuma por causa de edema 
vasos com muitas 
hemácias e 
edemas. 
Dificuldades do lado esquerdo indica que 
o sangue terá dificuldade de chegar aos 
pulmões. O que mais sofre alterações é 
o vaso que está chegando do lado 
direito. O sangue vai se acumular, as 
veias cavas não terão para onde mandar 
o sangue, o que causa aumento da 
pressão, ou seja, um engarrafamento. 
Tem hiperemia passiva e edema. 
Obs: Sangue não volta, apenas se 
acumula e o que chega não tem p/ onde 
ir, assim o sangue tende a ir estagnando. 
 Fígado com aspecto de noz- moscada: 
Veia hepática que drena o fígado e desemboca na veia cava. 
 
Se a veia cava tem hiperemia (congestão), indica que o fluxo ta 
ficando menor), a veia hepática também irá ficar assim, então o 
centro lobular também terá congestão. 
 Terá hipóxia dos tecidos, e a ultima região do lobo a receber 
sangue oxigenado é o lobo centrolobular. 
Ou seja, o fígado estará com muito sangue, pois não ocorre 
uma drenagem adequada e tem hipóxia sistêmica porque não 
esta recebendo sangue oxigenado, causando uma necrose. 
 Muito sangue venoso e pouco sangue arterial 
Obs: Bovinos com Insuficiência Cardíaca Direita fazem edema de barbela (edema 
subcutâneo). 
 
Gatos não fazem muito edema subcutâneo, e sim hidrotórax, ascite, 
Hemopericárdio, porque todo o sistema venoso desemboca na cava. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO: 
 
 
 
 Defeito no fechamento dos shunts fetais: 
 
1) Persistência Ducto Arterioso (PDA): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Defeito de septo atrial (persitência do forame oval): 
− Bezerros 
− Raças grande porte 
− (Doberman, Boxer) 
− Hipertrofia VD, hipertensão pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma alteração congênita bem comum entre as espécies. Basicamente é um defeito em que a comunicação entre aorta e pulmonar 
permanece aberta...... Sangue chegando da cava, indo p/ A.D, V.D, artéria pulmonar, pulmões, veias pulmonares, A.E, V.E e Aorta. 
Quando a aorta sofre os impactos da contração ventricular, parte do sengue que estava nela, vai para a artéria pulmonar. O fluxo é de 
aorta para pulmonar porque a pressão na aorta é muito maior. Com esse ducto, o pulmão estará recebendo sangue desoxigenado 
(normal) + o sangue oxigenado vindo da aorta (PDA). Se o PDA for grave o pulmão começa a ter hipertensão, podendo gerar edema, 
mas se for leve o animal pode viver por anos. 
Como chega mais sangue nos pulmões, automaticamente chegará mais sangue no A.E e V.E. Então ambos sofrem com aumento de 
volume. No átrio esquerdo esse aumento de volume causará dilatação e no ventrículo esquerdo terá uma hipertrofia excêntrica ou 
dilatação. O ventrículo Direito irá sofrer um aumento de pressão, tendo hipertrofia concêntrica. 
Se detectável cedo, tem correção 
cirúrgica.Em cães nasce fechado; Bovinos 
podem persistir por ate 3 meses; 
Equinos fecham em 4 dias. 
 
Obs: Dilatação da artéria Aorta = 
aneurisma. 
 O forame oval é um canal entre os dois átrios que possibilita a vida fetal. Após o nascimento do animal, ocorre uma inversão de pressão 
e isso faz o fechamento do forame. A abertura permite a passagem do sangue do Átrio esquerdo para átrio direito. 
Se for um defeito pequeno pode não trazer prejuízo a vida, mas se for maior, podem promover o desvio de sangue. 
Esse desvio de sangue ira causar: 
A.D uma dilatação, devido a sobrecarga de volume. 
V.D  estará sobrecarregado, causando sobrecarga nos pulmões (hipertensão Pulmonar). Pode-se ter uma hipertrofia concêntrica do 
ventrículo direito, pois teve um aumento da pressão. Isso ocorreu porque o pulmão está recebendo mais sangue, assim p/ regular os 
vasos farão vasoconstrição (art. pulmonar). Assim o V.D terá que aumentar a força de contração p/ o sangue ir para a art pulmonar. 
3) Defeito do septo ventricular: 
− Defeito cardíaco mais comum em gato 
− Predisposição em Bulldogs 
 
 
 
 
 
 
 
 Anomalias que levam a obstrução do fluxo sanguíneo 

A não oclusão (não fechamento) dessa comunicação resulta no defeito do septo interventricular. Defeitos pequenos prejudicam pouco o 
funcionamento do órgão. Mas se for um defeito significativo o sangue ira se desviar do V.E para o V.D. 
Mistura de sangue oxigenado com não oxigenado. 
Consequências: 
 V.D Hipertrofia Concêntrica (sobrecarga por aumento da pressão – art pulmonar faz vasoconstrição e pulmão está com hipertensão). 
V.E  Hipertrofia Excêntrica (aumento do volume sang que chega dos pulmões) 
Estenose Subaórtica: 
É uma anomalia frequente em suínos e em cães 
como Pastor Alemão e Boxer. 
Atinge lado Esquerdo. 
 
É Congênita, ou seja, os animais irão nascer com 
um anel em baixo da VALVA aórtica, ou a 
própria valva ficará fibrosada. Isso irá impedir 
que ela se feche completamente. 
 
Com isso a luz do vaso ficará menor, 
dificultando a passagem de sangue. Assim o V.E 
nima tentativa de mandar mais sangue irá 
contrair de maneira mais forte, elevando a 
pressão e causando uma HIPERTROFIA 
CONCÊNTRICA. 
 
O A.E dilata porque o sangue que vem dos pulmões passa no A.E, não consegue ir p/ o ventrículo o que irá causar uma congestão e 
sobrecarga de volume. 
Espessura da parede 
muito grossa, e 
quase não tem luz 
 concêntrica 
 
Estenose da Artéria Pulmonar: 
Relativamente comum em cães e raro em outras espécies. 
 
Estreitamento do lúmen da artéria pulmonar devido a presença de tecido 
conjuntivo fibroso. 
 
Pode haver uma sobrecarga de pressão á qual o V.D é submetido , desenvolvendo 
uma hipertrofia concêntrica. 
 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO: 
 
 
 
 Tetralogia de Falot: 
 
− Cansaço fácil, crescimentoretardado, cianose, policitemia (aumento de hemacias). 
 Nesta condição ocorrem simultaneamente as 4 anomalias citadas a cima. 
 Defeito quase sempre letal, ocorrendo morte logo apos o nascimento. 
 
 Mal posicionamento dos grandes vasos: 
 
− Persistência do arco aórtico direito – PA, Doberman, Dinamarquês, Weimaramer e Setter 
 
ALTERAÇÕES DO PERICÁRDIO: 
− Atrofia serosa da gordura 
HIDROPERICÁRDIO – ALTERAÇÃO CIRCULATÓRIA: 
− Edema generalizado – ICC; neoplasias, Hipoproteinemia, IR, hipertensão pulmonar (sobrecarga do lado direito do coração), 
Lesão vascular – fibrina (doença hepatica crônica, então tem menor produção de albumina – tem edema com exudato). 
 
 
HEMOPERICÁRDIO – ALTERAÇÃO CIRCULATÓRIA: 
 
 
1. Estenose pulmonar 
2. Hipertrofia compensatória do VD 
3. Dextroposição da aorta – aorta fica bem no meio dos ventriculos e recebe sangue de 
ambos (sangue oxigenado e desoxigenado). 
4. Defeito do septo ventricular 
 Estruturas que dão origem a aorta. De acordo com que a aorta se desenvolve o arco 
aórtico ESQUERDO se desenvolve e o direito atrofia. Nesse defeito o arco aórtico 
direito que se desenvolve, e a aorta fica situada á direita do esôfago e da traqueia. 
Isso faz com que a aorta comprima o esôfago e traqueia, causando disfagia, 
regurgitação, e megaesôfago (dilatação cranial do esôfago). 
São alterações de pouco 
significado, onde tem-se 
gordura com aspecto gelatinoso 
transparente, que indica que o 
tecido adiposo está sendo 
usado para produção de 
energia. Pode acontecer em 
animais muito caquéticos. 
É UMA LESÃO! 
 Liquido!!! 
 
I.C Congestiva: congestão sistêmica, aumento da pressão hidrostática, extravasamento do liquido 
causando edema generalizado. 
 
 Hidropericárdio é o acumulo excessivo de liquido dentro do saco pericárdio. O liquido apresenta-se 
como fluido aquoso, amarelo, pobre em proteínas e que não coagula quando exposto ao ar. 
 
É importante ressaltar que a presença de filamentos de fibrina no Hidropericárdio pode ocorrer e não 
indica, por si só, um processo inflamatório. 
 Hemopericárdio é o acumulo de sangue no saco pericárdio, possuindo 
coágulos sanguíneos. 
 
Hemopericárdio atrapalha a diástole ventricular. 
 
Consequências do Hemopericárdio: Faz tamponamento cardíaco não 
conseguindo mais se movimentar, levando o animal à morte súbita. 
 
 Causas: ruptura de átrios, lesões que causam hemorragias, neoplasias. 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (endocardite, pericardite e miocardite): 
PERICARDITE: 
 
 
 Pericardite Serosa (alterações do Pericárdio): é caracterizada pelo acumulo de liquido no saco pericárdio rico em proteinas, 
com conteudo hemorragico variável e ecassa fibrina. Este tipo geralmente progride para pericardite fibrinosa. 
 Pericardite fibrinosa (alterações do Pericárdio): é o tipo mais comum nos animais domésticos e é resultante de infecções 
hematógena, mas também pode ocorrer por via linfática ou por extensão de processos inflamatórios adjacentes, como 
pleuropneumonia fibrinosa. 
 
 Pericardite constritiva (alterações do Pericárdio): 
 
 
 Pericardite Supurada ou fibrinopurulenta (alterações do Pericárdio): causada por bactéricas piogênicas, e é comum em 
bovinos. Acomente muito bovinos porque eles não possuem seletividade para se alimentar, acabando por comer objetos 
perfurocortantes, que irão se depositar na parte ventral do rúmen e com a movimentação ruminal esse material perfura o 
retículo e perfura o diafragrama e fura o saco pericárdio (gerando um processo inflamátorio). As bactérias presentes no rúmen 
estaram extravassando e indo para o pericárdio. Irá ter grande quantidade de exudato purulento e pode estar misturado 
com fibrina. 
 A hipertrofia concêntrica pode ser observada em razão da aderência dos folhetos. 
O animal irá apresentar sinais clínicos como cansaço, dispneia, edema de barbela e pulso venoso. 
 
 Pericardite Piogranulomatosa (alterações do Pericárdio): pouco frequente, pode ser observada em casos de infecções crônicas 
por Sthaphylococcus aureus que acomente principalmente a pele e o tecido subcutâneo, mas pode se estende p/ outros orgãos como 
coração. 
 
 
Coração com muita fibrina, promovendo aderência dos pericárdios. Aspecto de pão com manteiga. 
Macroscopicamente a superfície do pericárdio fica recoberta por 
filamento friável (fibrina). Com o passar do tempo a fibrina forma 
aderências fibrosas firmes entre os folhetos. 
As consequências dependem da quantidade de fibrina e do tempo. 
As aderências podem ser focais ou difusas entre os folhetos. 
 Estrangulamento cardíaco, porque os pericárdios se aderiram, impedindo a diástole. Para 
compensar ele vai aumentar a FC e a pressão, e secundariamente pode-se desenvolver 
uma hipertrofia concêntrica. Esse tipo de aderência é difusa, podendo ocasionar uma 
hipertrofia concêntrica, devido a dificuldade de expansão. 
 
Então independentementedo tipo da causa, se ocorrer aderência dos folhetos, pode 
ocorrer pericardite crônica. Ou seja, em algum ponto o animal teve uma pericardite que 
não foi tratada corretamente e ao decorrer do tempo passou a ser crônica (constritiva). 
Pericardite é o processo inflamatório do pericardio 
que envolve os folhetos visceral e parietal. Essa 
inflamação causa aderência dos folhetos, 
atrapalhando os movimentos cardiácos. O tipo de 
pericardite é determinado peo tipo de exudato 
presente, 
classificado como: seroso, fibrinoso ou supurado. 
 
 ENDOCARDITE: 
Endocardite é o processo inflamatório do endocárdio. A inflamação pode ser localiza nas válvulas (endocardite valvular) ou na parede 
de átrios e ventrículos (endocardite mural). 
A endocardite valvular acomente mais a válvula atrioventricular esquerda (mitral), talvez por ser submetida a uma pressão sanguínea 
maior. Mas nos RUMINANTES a válvula atrioventricular direita (tricúspide) é mais acometida. As valvulas semilunares também podem 
ser acometidas. 
As causas da endocardite valvular são bactérias, parasitas, fungos, ureia elevada.... Mas em 90% dos casos são por causa bacteriana. 
As válvulas são estruturas do coração que apresentam movimentos contínuos, e por essa razão, são predispostas a um maior desgate 
fisiológico. Esse desgate favore a aderência e a proliferação bacteriana no endotélio das válvulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MIOCARDITE: 
Miocardite é o processo inflamatório do miocárdio, e geralmente está associada a uma variedade de doenças sistêmicas. Pode ser focal, multifocal ou 
difusa, e o tipo de inflamação depende do agente infeccioso envolvido. 
As via de infecção mais comum é a hematógena, mas também pode ocorrer por extensões de endocardites ou pericardites. As consequências vão 
depender da extensão da lesão. No processo inflamatório focal, após a resolução, observa-se fibrose. E os mais difusos podem levar animal á morte 
por I.C aguda ou crônica. 
 
 
 
Ocorreu a lesão no endotélio e as bactérias estão se 
aderindo, porém junto com as bactérias vão se aderir 
plaquetas, fibrinas, fator de coagulação, o que irá formar 
uma massa sobre a válvula. 
Essas massas são extremamente friáveis, rompendo-se 
facilmente, soltando fragmentos. 
 
Obs: Algumas bactérias não precisam de lesão para se 
aderir ao endotélio, enquanto outras precisam. 
 
As causas de endocardites são geralmente processos inflamatórios bacterianos de outros locais, como abcessos pulmonares ou hepáticos, metrites, 
mastites, poliartrites, periodontites. 
Os Agentes bacterianos mais frequentes são: Trueperella pyogenes, Streptococcus spp (bovinos), Streptococcus suis (suínos), Actinobacilus equuli 
(equinos), Streptococcus ssp, Escherichia coli (cães). 
 
Endocardite valvular direita  solta-se fragmentos (êmbolos ) e vão para os pulmões. 
Endocardite Valvular esquerda Êmbolo que pode ir para qualquer região do corpo. 
pode ser causada por protozoários 
É causada por bactérias piogênicas, 
geralmente originada de 
embolismo de outro local de 
infecção. 
São frequente nos animais 
domésticos, em muitas delas 
observa-se apenas a forma do 
parasita no miocárdio, sem reação 
inflamatória evidente. Quando a 
reação inflamatória está presente é 
uma reação granulomatosa. 
É geralmente 
causada por 
vírus. 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS: 
 
 ENDOCARDIOSE: 
A endocardiose valvular ou degeneração mixomatosa é uma importante doença valvular, frquentemente diagnosticada em 
cães. Ela ocorre por deposição de glicosaminoglicanos concomitante á degeneração. Todas as válvulas cardiácas podem ser 
acometidas, mas a válvula atrioventricular esquerda (mitral), é a mais acometida. A endocardiose tamb´me é conhecida como 
doença do cão velho. 
 
Pode ser uma doença hereditária. E é a principal causa de I.C Congestiva em pequenos animais, não tendo cura. 
 
A valva fica espessa, cheia de nodulaçõoes e enrolando sobre si, o que impede que ela feche completamente, formando um 
oríficio de superfície lisa. Com esse oríficio toda vez que o ventrículo contrai para mandar sangue para a Aorta, o sangue tende a 
voltar para o átrio. Em quadros já graves o A.E irá dilatar, pulmão sofrerá com sobrecarga, causando hipertensão. 
 
 
 MINERALIZAÇÃO: 
Mineralização e fibrose subendocárdicas são alterações que podem acontecer separadamente ou associadas. A mineralização 
apresenta-se associada a uma série de desordens que levam a deposição de cálcio e outros minerais no endocárdio e na íntima 
das árterias elásticas. 
 
O processo é primariamente degenerativo e não inflamatório. 
 
Em bovinos, uma causa de mineralização é a intoxicação por plantas. 
 
Calcificação Distrófica e Metastática. 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DO MIOCÁRDIO: 
NECROSE/ DEGENERAÇÃO 
 Causas: 
− Atb ionóforos (Monensina) – cav. e sui 
− Def. de selênio e vitam. E 
− Antraciclina; rodenticidas que contém Tálio – cães 
− Intoxicação por gossipol 
− Deficiência de Taurina em gatos 
− Infecciosas 
− Plantas tóxicas 
Lesão de Refluxo: área de fibrose no átrio, indicativo de lesão constante, 
acontecendo a tempos. 
 
Causa um sopro = Refluxo sanguíneo. 
 
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS:
 
 CARDIOMIOPATIAS (ALTERAÇÕES DO MIOCÁRDIO): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) Cardiomiopatia hipertrófica: 
 
− Disordem diastólica 
 
− Causa extracardíacas 
 
− CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a) Cardiomiopatia dilatada (DCM) 
– Disfunção da fase sistólica 
– CMD CANINA: raças de grande porte e gigante (São 
Bernardo, Boxer, Doberman), machos 
• Hereditário, recessivo ligado ao X 
– Gatos associado a deficiência de taurina, meia idade 
– Macro: Cardiomegalia, perda do ápice (fica arrendodado), 
câmaras grande, finas e pálidas. 
– Achados de ICC bilateral 
– Micro: (pregueamento das fibras, fibrose intersticial, 
infiltração gordurosa, degeneração de miócitos, necrose) 
– Sinais clínicos: Letargia, intolerância ao exercício, anorexia, 
síncope, tosse, dispnéia e ascite. 
 
 
• Parece ser hereditária em 
Maine Coon e American 
Shorthair 
• + frequente em gatos, meia 
idade, machos 
• Hipertrofia ventricular, mais 
comum VE; dilatação AE; 
Trombo 
• ICC 
• 50% fazem tomboembolismo 
aorta abdominal caudal 
(“trombo em sela”); 10 – 20% 
tem paresia de posterior 
 
– Cães, grande porte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma das mais importantes causas de I.C em cães e gatos, sendo 
caracterizada pela dilatação das quatro câmaras cardíacas. Há diminuição da 
capacidade contrátil do miocárdio e aumento do volume diastólico final. 
 
Cardiomiopatia Felina associada a deficiência de taurina, que é um 
aminoácido essencial para o funcionamento do coração. Para que ela ocorra 
leva-se um tempo, por isso animais mais acometidos são gatos de meia idade. 
Consequências: diminuição da contratilidade cardíaca, redução do debito 
cardíaco e I.C. 
 
Cardiomiopatia Canina acomete cães jovens e adultos, geralmente machos, 
e de raças de grande porte como São Bernardo, Dobermann, Boxer.... 
Acredita-se que deficiências nutricionais de carnitina possam estar envolvidas, 
além de baixas concentrações de taurina. 
 Bovinos podem ter também. 
As cardiomiopatias podem ser classificadas em 
primárias ou secundárias em relação a outros 
distúrbios cardiovasculares. Em quase todos os 
casos as cardiomiopatias ocasionam doença 
cardíaca progressiva, caracterizada por dilatação 
e/ou hipertrofia. Podem ser classificadas em três 
tipos: dilatada, hipertrófica e restritiva. 
Livro: É caracterizada por hipertrofia acentuada do miocárdio ventricular 
não decorrente de outras doenças cardíacas e /ou vasculares. É uma 
alteração frequente em machos adultos e ocasionalmente em cães. 
Observa-se hipertrofia assimétrica ou simétrica dos ventrículos. O 
espessamento acentuado do septo interventricular ocasiona redução da 
câmara ventricular,reduzindo o debito cardíaco. 
 
 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA: caracteriza uma desordem 
diastólica. Suspeita-se de um caráter autossômico recessivo. 
É uma causa importante de trombos endocárdco do A.E, que pode se 
desprender causando uma obstrução da artéria aorta abdominal. 
Vai ocorrer espessamento da parede do V.E por causa de aumento de proteínas desse musculo. Vai aumentar de tamanho e 
fazer hipertrofia, reduzindo a luz do V.E. Isso irá acabar levando ao acúmulo maior de sangue no A.E, podendo causar uma 
dilatação, congestão das veias pulmonares e pulmão, levando também a uma lesão endotelial e formando um trombo que pode ir 
p/ a circulação sistêmica. Em felinos os trombos se alojam na bifurcação da aorta caudal com a ilíaca, impedindo a chegada de 
sangue nos mesmos pélvicos (anoxia). A cardiomiopatia hipertrófica felina pode ainda causar desorganização das fibras 
musculares, isso porque se tem lesão endotelial. 
Obs: Hipertireoidismo pode causar hipertrofia concêntrica de V.E, isso porque o 
hipertireoidismo estimula a FC, os hormônios T3 e T4 são responsaveis por se ligar a 
receptores cardíacos, o que irá estimular o musculo cardíaco em excesso, causando 
hipertrofria concêntrica. 
 
Doença Primária: hipertireoidismo 
Doença Secundária: Hipertrofia Concêntrica Cardíaca. 
 
 
 
c) Cardiomiopatia restritiva: 
 
– Gatos (+comum) 
 
– Diastole prejudicada 
 
– Fibrose do endomiocárdica 
 
– Aumento do AE, VE espessado 
 
 
 
 
 
 
 
 
É caracterizada pela restrição do 
enchimento ventricular e da 
distensibilidade ventricular, sendo 
uma alteração mais comum em 
gatos velhos. Consequências: 
Hipertrofia concêntrica do A.E e V.E, 
e sinais clínicos de I.C esquerda ou 
bilateral . Ocorre uma fibrose no 
endocárdio que irá restringir o 
movimento, não conseguindo fazer 
diástole. Diferencia-se essa doença 
de putras pela fibrose no 
endocárdio. 
NEOPLASIAS DO CORAÇÃO: 
Neoplasias vasculares sanguíneas tem origem nas células endoteliais que 
revestem os vasos. Podem ser classificadas como benignas ou malignas. 
 
HEMANGIOSSARCOMA: um tumor maligno de células endoteliais, ou seja, dos 
vasos sanguíneos (artérias). 
os locais primários mais comuns são: baço, pele e A.D. 
O hemangiossarcoma pode ser observado em vários órgãos simultaneamente 
(metástase). Animal apresenta: I.C direita, edema, ascite, congestão hepática 
e congestão esplênica. 
 
QUIMIODECTOMA: quimiorreceptores são células epiteliais especializadas em 
detectar a tensão de oxigênio. que está sendo mandada p/ os tecidos. 
Quimiodectoma é uma neoplasia dessas células, podendo ser maligna ou 
benigna. NÃO É UMA NEOPLASIA CARDIÁCA, E SIM DOS VASOS DO CORAÇÃO. 
A neoplasia vai crescendo em volta dos vasos, pode ir comprimindo, 
penetrando a luz do vaso e o animal acaba tendo I.C secundária. Mais comum 
em animais braquiocefalicos. 
 Leucose Enzoótica Bovina: é um vírus com ação mutagênica. 
Entra nos linfócitos, se encorpora no material genético, se replica 
e com isso pode causar mutações, induzindo linfoma cardiáco e 
no abomaso. O animal desenvolve I.C Crônica, apresentam edema 
de barbela, dificuldade respiratória, etc. 
É a dilatação dos vasos, sendo mais comum em artérias do que veias. As paredes 
ficam mais finas, podendo romper. A deficiência de cobre prejudica, pois o cobre é 
importante para formar as fibras elásticas. As causas de aneurisma são alterações 
inflamatórias ou degenerativas. 
Espontânea: pode acontecer em equinos de corridas, devido ao aumento da 
pressão. 
A hipertrofia arterial pode acontecer em cass de hipertensão. Essa alteração é 
comumente observada em casos de infecção pulmonar por Aelurostronglyus 
abstrusus. 
Dirofilaria que fica no V.D e nas artérias pulmonares, 
causando irritação. Em casos crônicos pode causar 
hipertrofia arterial. 
A lesão renal não é causada pelo parasita adulto. 
 
 
 
 Patologia das veias: 
 
− Anomalias congênitas: Desvios (“shunts”) porto-caval 
 
− Inflamação: 
• Infecção sistêmica (salmonelose e PIF) 
• Injeção intra-venosa (solução irritante, solução na parede, trauma) 
• Por extensão 
 
 
Onfaloflebite: 
Inflamação/infecção de vasos 
umbilicais. 
Quando ocorre a trombose de veia cava? 
 
Geralmente quando já se tem uma bactéria na circulação e essa bactéria leva a lesão de veia cava. 
Veia cava de bezerro com trombo.