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Laura Avellar C. Pontes – 73A DISTÚRBIOS PULMONARES II VIAS DE INFECÇÃO: - Microaspiração de secreções da orofaringe - Aspiração: comum em doentes com disfunção da deglutição que carregam microorganismos que habitam, principalmente, a cavidade oral, como anaeróbios e bacilos gram negativos. - Disseminação hematogênica: bacteremia por endocardite, infecção por cateter IV - Aerossóis PNEUMONIAS BACTERIANAS: Processo inflamatório infeccioso agudo do parênquima pulmonar (vias aéreas distais: bronquíolos respiratórios e alvéolos). O agente infeccioso vai atingir as vias aéreas superiores. FISIOPATOLOGIA: infecção aguda do parênquima leva a uma inflamação do parênquima pulmonar, que formará um líquido de edema exsudativo inflamatório nos alvéolos. Assim, vai ocorrer condensação pulmonar, aumento do peso devido ao edema e FATORES DE RISCO: idade – idosos e crianças, devido ao sistema imune; estilo de vida – tabagismo, etilismo, má nutrição; fatores ambientais e ocupacionais – exposição a poluentes e substâncias irritantes; doenças crônicas – DPOC, neoplasias...; Imunossupressão – AIDS, transplantados... CLASSIFICAÇÃO: - Origem: pneumonia hospitalas/nosocomial ou adquirida na comunidade Pneumonias associadas a serviços de saúde ou nosocomial: surge >48h após internação e até 10 dias após alta. Podem ser adquiridas nos hospitais, associadas ao ventilador ou associadas a cuidados de saúde. PAC – Pneumonia adquirida na comunidade: inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem infecciosa, adquirida em ambientes comuns. - Etiologia: exemplo – infecciosa: viral, bacteriana, fúngica, parasitária - Distribuição das lesões no território pulmonar Pneumonia atípica: agentes patogênicos que têm crescimento intracelular e, por isso, os meios de diagnósticos são mais restritos e eles são resistentes aos antibióticos (beta-lactâmicos) utilizados no tratamento convencional. - Morfologia: ▪ Pneumonia Lobar: processo inflamatório uniforme do lobo pulmonar. Na lâmina não vai aparecer destruição da parede alveolar. Ex: pneumococo ▪ Broncopneumonia (pneumonia lobular): focor inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos espalhados pelo parênquima. A disseminação é aérea e a diferença da lobar é que nessa vai haver destruição das paredes alveolares. Esse tipo acomete mais crianças, idosos e debilitados em função do sistema imune. ▪ Pneumonia intersticial: reação inflamatória intersticial, localizado, difuso ou bilateral. Há a formação de edema. Ex: vírus, legionella e mycoplasma. PNEUMONIA LOBAR: Evolução em 4 fases: - Inicial ou congestão: ocorre hiperemia, edema, poucos neutrófilos e numerosas bactérias. - Hepatização vermelha: hiperemia, intensa exsudação de hemácias (aumenta a permeabilidade vascular), fibrina, leucócitos e bactérias. - Hepatização cinzenta: redução da hiperemia e das bactérias, aumento e células inflamatórias e de fibrina. - Resolução: diminuição progressiva do exsudato que vai ser absorvido progressivamente. Nem sempre o pulmão vai voltar ao normal, porque se for uma quantidade muito grande ele tem que se organizar e acaba fazendo fibrose (colagenização) na área do pulmão. BRONCOPNEUMONIA: Ocorre o comprometimento focal ou multifocal dos pulmões. Em casos mais graves há a confluência dos focos e comprometimento mais intenso (pneumonia pseudolobar). Além disso, há hiperemia, edema, exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede (septo) alveolar. - O mesmo agente pode determinar tanto a pneumonia lobar quanto a broncopneumonia, então o que diferencia é a agressão causada por ele. COMPLICAÇÕES: Complicações relacionadas a alterações da função pulmonar: - Insuficiência respitarória a partir da ocupação dos alvéolos pelo axsudato inflamatório que altera a V-Q e causa hipoxemia. - Atelectasia (colabamento) a partir da ocupação dos alvpeolos pelo exsudato que causa retenção de secreções e obstrui os brônquios. - Broncospasmo por uma infecção que causa hiper-reatividade brônquica secundária. Complicações da evolução da pneumonia em si: - Derrame pleural: consequência do processo inflamatório pleural. Sua resolução é, normalmente, espontânea. - Empiema: presença de líquido purulento na cavidade pleural. - Necrose e abcesso pulmonar: na zona de destruição do parênquima pulmonar. É pouco frequente, exceto nos casos de origem estafilocócica. Complicações da pneumonia: lesão de outros órgãos que levam à SIRS (Sindrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) e podem levar a um choque séptico, CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada) que é uma consequência da sirs. ABCESSO PULMONAR: Pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual com formação de cavidade com secreção purulenta. Os agentes são anaeróbios da microbiota oral ou causadores de pneumonias. NA MACROSCOPIA: tamanho e forma são variáveis, podem ser únicos ou múltiplos e a lesão forma nível líquido na cavidade (paciente em pé ou sentado). NA MICROSCOPIA: septos alveolares destruídos, fibrina e neutrófilos. CLÍNICA: - Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento. - Pleurite fibrinosa: dor ventilarório-dependente, principalmente na inspiração pela expansão da pleura, que tem terminações nervosas. - Radiologia de tórax: imagem de hipotransparência, condensação. Lobo radiopaco na pneumonia lobar ou opacidades focais quando for broncopneumonia. - Diagnóstico: anamnese + exame físico + exame de imagem. ▪ Exame físico: inspeção – taquipneia para compensar a troca debilitada, tanto pelo líquido quanto pela menor expansão, eventualmente tiragem; cianose. Percussão: som mais seco, maciço (batida no quadro). Ausculta: crepitações (som fino tipo esfregar o cabelo no ouvido), sibilos (assovios) em vias menores ou roncos em vias maiores. EVOLUÇÃO DA DOENÇA: depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia. O tratamenro eficaz é a cura com eliminação do microrganismo com reabsorção do material e reaeração pulmonar OU resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo formando cicatrizes. A evolução fatal é uma causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes. PNEUMONIA VIRAL: PNEUMONIA INTERSTICIAL: a gripe é um exemplo. - Alterações inflamatórias pulmonares que envolvem o interstício (septos alveolares) - As manifestações clínicas são mais brandas e não há consolidação pulmonar. - Pode não apresentar alterações ao RX - Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória. - Pode ser localizada ou difusa, uni ou bilateral - Apresenta congestão e edema - Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar. Isso aumenta a permeabilidade vascular e a formação de membranas hialinas. - Etiologia viral (VSR, influenza, adenovírus, vírus herpes, CMV, vírus do sarampo) e agora o SARS- CoV- 2. PNEUMONIAS FÚNGICAS: PNEUMONIA MICÓTICA: - Causa quadros infecciosos graves, principalmente em indivíduos debilitados e imunodeficientes - Infecções oportunistas, tipo candidíase TUBERCULOSE: EPIDEMIOLOGIA: alta morbidade e mortalidade, 8,7 milhões de novos casos/ano (OMS), 1,4 milhões de mortes/ano e o Brasil é um centro endêmico, mas vem caindo desde 2000. TRANSMISSÃO E REAÇÕES DO HOSPEDEIRO: - Agente: Mycobacterium tuberculosis - Transmissão de pessoa para pessoa a partir de aerossóis - Reação de hipersensibilidade a antígenos do bacilo - Linfócitos Th1 estimulam macrófagos a matar as bactérias e isso causa lesão tecidual. - Resposta imunitária inata (inespecífica) - Resposta imunitária adaptativa (específica) – granulomatosa - os bacilos “escapam” dos mecanismos de fagocitose - Bacilo BAAR (bacilo álcool-ácido resistente), de crescimento lento, aeróbio estrito com localização com altos teores de oxigênio na região superiordo lobo inferios ou segmento inferior/ ápice do lobo superior. TUBERCULOSE PRIMÁRIA: hospedeiro não imune - Primeira infecção com o bacilo, é mais comum em crianças e na maioria dos indivíduos pe assintomática com evolução “benigna” que é a cura - Tipos de reações que a primeira infecção determina: ▪ reação exsudativa – ina ▪ produtiva – segunda linha de defesa. Macrófagos com bacilos são modulados por linfócitos T. As citocinas ativam os macrófagos que vão se transformar em célular epitelioides, células gigantes multinucleadas e depois serão formados granulomas da TBC ▪ produtivo-caseosa – macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam morte dos bacilos existentes no granuloa. Há necrose caseosa no centro do granuloma. ▪ de cicatrização - ocorre a morte dos bacilos e os macrófagos secretam fator de crescimento de fibroblastos e atuam na reparação (cicatrização, calcificação). - Complexo primário da TBC (ou Complexo de Ghon): resposta inflamatória inicial → conjunto de granulomas → Nódulo de Ghon + Linfadenite granulomatosa disseminação bacilar por linfáticos e linfonodos hilares. Evolução do complexo primário: cura na maioria dos casos, porém, em algumas pessoas, alguns bacilos podem permanecer latentes, sem lesão. Se evoluir para Tuberculose doença (<5%), não há cura da infecção, os bacilos persistem no tecido e podem se disseminar para os próprios pulmões ou outros órgãos. TBC primária progressiva pode evoluir para pneumonia caseosa ou tuberculose miliar. TUBERCULOSE SECUNDÁRIA: hospedeiro imune. - Mais comum em adultos, o indivíduo é previamente sensibilizado e pode ocorrer a partir da reativação por forma latente ou reinfecção. - Formas macroscópicas principais: ▪ TBC cavernosa: necrose extensa – material necrótico liquefaz ▪ TBC miliar – bacilos penetram nos vasos sanguíneos, implantando o agente no pulmão ou em outros órgãos. “Miliares” (milhares) de lesões. DISSEMINAÇÃO DA TUBERCULOSE: Pleura (por contiguidade): pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de folhetos, restrição respiratória) • Laringite tuberculosa (pela via aérea) • TBC intestinal (por deglutição) • Diversos órgãos (por via sanguínea): rins, ossos (Mal de Pott), sistema nervoso, órgãos genitais, etc... CLÍNICA: - Variada, de acordo com os órgãos comprometidos - Imagens radiológicas variadas (consolidação; cavitação) - Forma pulmonar progressiva: quadro infeccioso arrastado, mal estar, anorexia, perda de peso, febre vespertina diária, sudorese noturna, tosse com expectoração, falta de ar, hemoptise, dor pleurítica. - Diagnóstico da TBC pulmonar: anamnese + exame físico + exame de imagem + baciloscopia de escarro
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