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DISTÚRBIOS PULMONARES II

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Laura Avellar C. Pontes – 73A 
DISTÚRBIOS PULMONARES II 
VIAS DE INFECÇÃO: 
- Microaspiração de secreções da orofaringe 
- Aspiração: comum em doentes com disfunção da deglutição que carregam microorganismos que 
habitam, principalmente, a cavidade oral, como anaeróbios e bacilos gram negativos. 
- Disseminação hematogênica: bacteremia por endocardite, infecção por cateter IV 
- Aerossóis 
PNEUMONIAS BACTERIANAS: 
Processo inflamatório infeccioso agudo do parênquima pulmonar (vias aéreas distais: bronquíolos 
respiratórios e alvéolos). O agente infeccioso vai atingir as vias aéreas superiores. 
FISIOPATOLOGIA: infecção aguda do parênquima leva a uma inflamação do parênquima pulmonar, 
que formará um líquido de edema exsudativo inflamatório nos alvéolos. Assim, vai ocorrer 
condensação pulmonar, aumento do peso devido ao edema e 
FATORES DE RISCO: idade – idosos e crianças, devido ao sistema imune; estilo de vida – 
tabagismo, etilismo, má nutrição; fatores ambientais e ocupacionais – exposição a poluentes e 
substâncias irritantes; doenças crônicas – DPOC, neoplasias...; Imunossupressão – AIDS, 
transplantados... 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Origem: pneumonia hospitalas/nosocomial ou adquirida na comunidade 
Pneumonias associadas a serviços de saúde ou nosocomial: surge >48h após internação e até 10 
dias após alta. Podem ser adquiridas nos hospitais, associadas ao ventilador ou associadas a 
cuidados de saúde. 
PAC – Pneumonia adquirida na comunidade: inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem 
infecciosa, adquirida em ambientes comuns. 
- Etiologia: exemplo – infecciosa: viral, bacteriana, fúngica, parasitária 
- Distribuição das lesões no território pulmonar 
Pneumonia atípica: agentes patogênicos que têm crescimento intracelular e, por isso, os meios de 
diagnósticos são mais restritos e eles são resistentes aos antibióticos (beta-lactâmicos) utilizados no 
tratamento convencional. 
- Morfologia: 
▪ Pneumonia Lobar: processo inflamatório 
uniforme do lobo pulmonar. Na lâmina não 
vai aparecer destruição da parede 
alveolar. Ex: pneumococo 
▪ Broncopneumonia (pneumonia lobular): 
focor inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos espalhados pelo parênquima. A 
disseminação é aérea e a diferença da lobar é que nessa vai haver destruição das paredes 
alveolares. Esse tipo acomete mais crianças, idosos e debilitados em função do sistema 
imune. 
 
▪ Pneumonia intersticial: reação inflamatória intersticial, localizado, difuso ou bilateral. Há a 
formação de edema. Ex: vírus, legionella e mycoplasma. 
PNEUMONIA LOBAR: 
Evolução em 4 fases: 
- Inicial ou congestão: ocorre hiperemia, edema, poucos neutrófilos e numerosas bactérias. 
- Hepatização vermelha: hiperemia, intensa exsudação de hemácias (aumenta a permeabilidade 
vascular), fibrina, leucócitos e bactérias. 
- Hepatização cinzenta: redução da hiperemia e das 
bactérias, aumento e células inflamatórias e de fibrina. 
- Resolução: diminuição progressiva do exsudato que 
vai ser absorvido progressivamente. Nem sempre o 
pulmão vai voltar ao normal, porque se for uma 
quantidade muito grande ele tem que se organizar e 
acaba fazendo fibrose (colagenização) na área do pulmão. 
 
BRONCOPNEUMONIA: 
Ocorre o comprometimento focal ou multifocal dos pulmões. Em casos mais graves há a confluência 
dos focos e comprometimento mais intenso (pneumonia pseudolobar). Além disso, há hiperemia, 
edema, exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede (septo) 
alveolar. 
- O mesmo agente pode determinar tanto a pneumonia lobar quanto a broncopneumonia, então o 
que diferencia é a agressão causada por ele. 
 
COMPLICAÇÕES: 
Complicações relacionadas a alterações da função pulmonar: 
- Insuficiência respitarória a partir da ocupação dos alvéolos pelo axsudato inflamatório que altera a 
V-Q e causa hipoxemia. 
 
- Atelectasia (colabamento) a partir da ocupação dos alvpeolos pelo exsudato que causa retenção 
de secreções e obstrui os brônquios. 
- Broncospasmo por uma infecção que causa hiper-reatividade brônquica secundária. 
Complicações da evolução da pneumonia em si: 
- Derrame pleural: consequência do processo inflamatório pleural. Sua resolução é, normalmente, 
espontânea. 
- Empiema: presença de líquido purulento na cavidade pleural. 
- Necrose e abcesso pulmonar: na zona de destruição do parênquima pulmonar. É pouco frequente, 
exceto nos casos de origem estafilocócica. 
Complicações da pneumonia: lesão de outros órgãos que levam à SIRS (Sindrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica) e podem levar a um choque séptico, CIVD (Coagulação Intravascular 
Disseminada) que é uma consequência da sirs. 
ABCESSO PULMONAR: 
Pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual com formação de cavidade 
com secreção purulenta. Os agentes são anaeróbios da microbiota oral ou causadores de 
pneumonias. 
NA MACROSCOPIA: tamanho e forma são variáveis, podem ser únicos ou múltiplos e a lesão forma 
nível líquido na cavidade (paciente em pé ou sentado). 
 
NA MICROSCOPIA: septos alveolares destruídos, fibrina e neutrófilos. 
CLÍNICA: 
- Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento. 
- Pleurite fibrinosa: dor ventilarório-dependente, principalmente na inspiração pela expansão da 
pleura, que tem terminações nervosas. 
- Radiologia de tórax: imagem de hipotransparência, condensação. Lobo radiopaco na pneumonia 
lobar ou opacidades focais quando for broncopneumonia. 
- Diagnóstico: anamnese + exame físico + exame de imagem. 
▪ Exame físico: inspeção – taquipneia para compensar a troca debilitada, tanto pelo líquido 
quanto pela menor expansão, eventualmente tiragem; cianose. Percussão: som mais seco, 
maciço (batida no quadro). Ausculta: crepitações (som fino tipo esfregar o cabelo no ouvido), 
sibilos (assovios) em vias menores ou roncos em vias maiores. 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA: depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão 
da pneumonia. O tratamenro eficaz é a cura com eliminação do microrganismo com reabsorção do 
material e reaeração pulmonar OU resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo 
 
formando cicatrizes. A evolução fatal é uma causa importante de morte em pacientes com doenças 
crônicas debilitantes. 
PNEUMONIA VIRAL: 
PNEUMONIA INTERSTICIAL: a gripe é um exemplo. 
- Alterações inflamatórias pulmonares que envolvem o interstício (septos alveolares) 
- As manifestações clínicas são mais brandas e não há consolidação pulmonar. 
- Pode não apresentar alterações ao RX 
- Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória. 
- Pode ser localizada ou difusa, uni ou bilateral 
- Apresenta congestão e edema 
- Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar. Isso aumenta a permeabilidade vascular 
e a formação de membranas hialinas. 
- Etiologia viral (VSR, influenza, adenovírus, vírus herpes, CMV, vírus do sarampo) e agora o SARS-
CoV- 2. 
PNEUMONIAS FÚNGICAS: 
PNEUMONIA MICÓTICA: 
- Causa quadros infecciosos graves, principalmente em indivíduos debilitados e imunodeficientes 
- Infecções oportunistas, tipo candidíase 
TUBERCULOSE: 
EPIDEMIOLOGIA: alta morbidade e mortalidade, 8,7 milhões de novos casos/ano (OMS), 1,4 
milhões de mortes/ano e o Brasil é um centro endêmico, mas vem caindo desde 2000. 
TRANSMISSÃO E REAÇÕES DO HOSPEDEIRO: 
- Agente: Mycobacterium tuberculosis 
- Transmissão de pessoa para pessoa a partir de aerossóis 
- Reação de hipersensibilidade a antígenos do bacilo 
- Linfócitos Th1 estimulam macrófagos a matar as bactérias e isso causa lesão tecidual. 
- Resposta imunitária inata (inespecífica) 
- Resposta imunitária adaptativa (específica) – granulomatosa 
- os bacilos “escapam” dos mecanismos de fagocitose 
- Bacilo BAAR (bacilo álcool-ácido resistente), de crescimento lento, aeróbio estrito com localização 
com altos teores de oxigênio na região superiordo lobo inferios ou segmento inferior/ ápice do lobo 
superior. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA: hospedeiro não imune 
- Primeira infecção com o bacilo, é mais comum em crianças e na maioria dos indivíduos pe 
assintomática com evolução “benigna” que é a cura 
 
- Tipos de reações que a primeira infecção determina: 
▪ reação exsudativa – ina 
▪ produtiva – segunda linha de defesa. Macrófagos com bacilos são modulados por linfócitos 
T. As citocinas ativam os macrófagos que vão se transformar em célular epitelioides, células 
gigantes multinucleadas e depois serão formados granulomas da TBC 
▪ produtivo-caseosa – macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam morte dos 
bacilos existentes no granuloa. Há necrose caseosa no centro do granuloma. 
▪ de cicatrização - ocorre a morte dos bacilos e os macrófagos secretam fator de crescimento 
de fibroblastos e atuam na reparação (cicatrização, calcificação). 
- Complexo primário da TBC (ou Complexo de Ghon): resposta 
inflamatória inicial → conjunto de granulomas → Nódulo de 
Ghon + Linfadenite granulomatosa  disseminação bacilar por 
linfáticos e linfonodos hilares. 
Evolução do complexo primário: cura na maioria dos casos, 
porém, em algumas pessoas, alguns bacilos podem 
permanecer latentes, sem lesão. Se evoluir para Tuberculose 
doença (<5%), não há cura da infecção, os bacilos persistem 
no tecido e podem se disseminar para os próprios pulmões ou 
outros órgãos. 
TBC primária progressiva pode evoluir para pneumonia caseosa ou tuberculose miliar. 
 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA: hospedeiro imune. 
- Mais comum em adultos, o indivíduo é previamente sensibilizado e pode ocorrer a partir da 
reativação por forma latente ou reinfecção. 
- Formas macroscópicas principais: 
▪ TBC cavernosa: necrose extensa – material necrótico liquefaz 
▪ TBC miliar – bacilos penetram nos vasos sanguíneos, implantando o agente no pulmão ou 
em outros órgãos. “Miliares” (milhares) de lesões. 
 
DISSEMINAÇÃO DA TUBERCULOSE: 
Pleura (por contiguidade): pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de folhetos, restrição 
respiratória) • Laringite tuberculosa (pela via aérea) • TBC intestinal (por deglutição) • Diversos órgãos 
(por via sanguínea): rins, ossos (Mal de Pott), sistema nervoso, órgãos genitais, etc... 
CLÍNICA: 
- Variada, de acordo com os órgãos comprometidos 
- Imagens radiológicas variadas (consolidação; cavitação) 
- Forma pulmonar progressiva: quadro infeccioso arrastado, mal estar, anorexia, perda de peso, febre 
vespertina diária, sudorese noturna, tosse com expectoração, falta de ar, hemoptise, dor pleurítica. 
- Diagnóstico da TBC pulmonar: anamnese + exame físico + exame de imagem + baciloscopia de 
escarro

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