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METABOLISMO DE LIPÍDEOS

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ED de Bioquímica
Luiza Paim e Taisse Thielmann
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Biomoléculas insolúveis em água, e solúveis em solventes orgânicos;
Substâncias que, por hidrólise, fornecem ácidos graxos e glicerol.
Os triacilgliceróis são os lipídios mais abundantes da dieta e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos, proteínas ou dos lipídios. Representam, portanto, a principal reserva energética do organismo, sendo em média 20% do peso corpóreo. Os triacilgliceróis são armazenados nas células adiposas.
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Locais: fígado, sistema nervoso central, glândulas mamárias em lactação e tecido adiposo.
Enzima chave: ACETIL-COA CARBOXILASE
Regulação: 
Alostérica: Citrato ativa; Ácido graxo de cadeia longa inibe.
Hormonal: Glucagon/ Epinefrina inibem; Insulina estimula.
O oxigênio que forma o ácido graxo vem do NADPHH+ , advindo da via das pentoses.
Refeição rica em carboidratos  Aumento da glicemia maior liberação de insulina  maior captação intra-celular de glicose  atividade da glicoquinase  aumenta concentração de Glicose 6P hepática
Glicogênio
Piruvato
NADPHH+
Não vai para a cadeia respiratória, ficando no citoplasma, fornece H para produção de lipídios.
PFK
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O excesso de ATP, tanto Ciclo de Krebs e cadeia respiratória são bloqueados causando o acúmulo de Acetil-CoA dentro da mitocôndria, então o mesmo sai para o citoplasma na forma de citrato e através da enzima citrato liase no citoplasma celular volta a ser acetil-coA.
As enzimas que faziam a conversão do isocitrato em alfa-cetoglutarato, dando continuidade ao ciclo, estão inibidas porque há muito NADHH+ na célula. Assim, o isocitrato se transforma em citrato novamente e o excesso de citrato na célula é o sinal para a síntese de lipídios.
Citrato  Acetil-CoA + Oxaloacetato  Malato  Piruvato
Produtos finais: NADPHH+ (doa os hidrogênios); Acetil-CoA (doa os carbonos)
 Piruvato  Acetil-CoA  Citrato Isocitrato 
Oxaloacetato
Aumento de citrato ativa a enzima chave
Oxaloacetato
Acetil-CoA
Malato
Síntese de AG
Piruvato
TAG
Adipócitos
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 Condensação de acetil
Hidrogenação I (redução)
Desidratação
Hidrogenação II
 
Feitas pela Acetil-CoA sintase (enzima âncora)
 Fígado capta 3 palmitatos + 1 glicerol (AG) formando TAG  VLDL  Sangue
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Consiste na oxidação do tecido adiposo pela ativação de uma enzima.
A quebra dos lipídios para gerar energia ocorre no jejum, principalmente no prolongado.
Caracterizada pela degradação da gordura, ou seja, das reservas energéticas (triacilgliceróis) para a produção de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado até ácidos graxos livres e glicerol que serão mobilizados e lançados na corrente sanguínea.
Enzima chave: LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL
Regulação hormonal: Glucagon/Epinefrina ativam; Insulina inibe.
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 A lipase no tecido adiposo vai ser dependente de hormônios.
A PKA vai fosforilar a triacilglicerol lipase, ativando-a. Ela transforma o triacilglicerol em diacilglicerol, liberando um ácido graxo livre (AGL). Por meio de outras lipases o diacilglicerol se transforma em glicerol, liberando mais AGL.
Curiosidade: Pessoas portadoras de hiperglicemia não conseguem fazer a lipólise, pois este é um distúrbio que a inibi. A insulina então, tem ação lipogênica.
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Glicerol 
Glicerol 3P
Diidroxicetona - P
Glicose
AGL
sangue( no sangue, o AGL se liga à albumina)
Fígado
Oxidação de AG
Glicero cinase
Gliconeogênese
+H
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