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OSTEOMIELITE
SOI V |APG - 20 | Ana Beatriz Rodrigues
2
INTRODUÇÃO 
A osteomielite é qualquer infecção óssea que compromete a cortical, a esponjosa e o canal medular. Trata-se de uma infecção com rápida propagação, podendo comprometer a vida do paciente. A destruição óssea causada pela necrose tende à cronificação, se não for tratada. 
A infecção pode ser causada pela:
· Penetração direta ou contaminação de uma fratura exposta ou ferida (origem exógena)
· Disseminada pela corrente sanguínea (disseminação hematogênica)
· Extensão de um local contíguo
· Infecções de pele em pessoas com insuficiência vascular.
A osteomielite pode ocorrer como uma condição aguda, subaguda ou crônica. Todos os tipos de organismos, incluindo vírus, parasitas, fungos e bactérias, podem produzir osteomielite, mas infecções causadas por bactérias piogênicas e micobactérias são as mais comuns.
ETIOLOGIA
Teoricamente, qualquer bactéria pode produzir osteomielite. A maioria é causada por Staphylococcus aureus. 
Estreptococos do Grupo B, enterococos, pneumococos, gonococos, salmonela e pseudomonas também se constituem como agentes etiológicos. 
· Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae 
CLASSIFICAÇÃO
As classificações mais empregadas na literatura médica são a de Lew e Waldvogel, e a de Cierny e Mader, e Cierny et al. 
· Lew e Waldvogel classificam a osteomielite como tendo três etiologias possíveis: hematogênica, por contiguidade, e crônica. 
· Cierny e Mader e Cierny et al levam em consideração o padrão do acometimento ósseo de acordo com a etiologia (tipos 1 a 4), e as condições do hospedeiro. Essa classificação tem como objetivo orientar decisões no tratamento. 
CLASSIFICAÇÃO DE LEW-WALDVOGEL
Classificação da osteomielite segundo três etiologias possíveis:
· Hematogênica: por meio da corrente sanguínea.
· Contiguidade: por trauma, cirurgia, material protético ou disseminação de tecidos moles.
· Crônica: por insuficiência vascular; frequentemente observada em diabetes mellitus
CLASSIFICAÇÃO DE CIERNY-MADER
Tipo anatômico 
Tipo 1: intramedular, geralmente decorrente de pinagem intramedular. 
Tipo 2: superficial, geralmente decorrente de contiguidade de úlcera de pressão. 
Tipo 3: permeativa estável (localizada), em que a infecção penetra a camada cortical e adentra a medular, mas o osso permanece biomecanicamente estável (aguenta carga). É geralmente observada no pós-operatório infectado de osteossíntese com placa.
Tipo 4: permeativa instável, em que a infecção é extensa, acomete a camada cortical e medular, e o osso é biomecanicamente instável. Pode ocorrer após infecção agressiva ou após desbridamento extenso. 
Classe fisiológica (condições do hospedeiro)
Hospedeiro A – paciente e membros sadios. 
Hospedeiro B sistêmico – antecedente de diabetes mellitus, senilidade, uso de álcool ou drogas, imunodeficiências. 
Hospedeiro B local – queimadura prévia no local, cicatriz, celulite, cirurgia prévia, e doença vascular local. 
Hospedeiro B sistêmico e local – combina acometimentos sistêmicos e locais. 
Hospedeiro C – múltiplas comorbidades que tornam o paciente incapaz de suportar o tratamento.
OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA
É a forma mais comum de infecção óssea. Em alguns casos, são detectados focos infecciosos a distância, como dentários, respiratórios, cutâneos, ferimentos e escoriações. Em outras situações, não são verificados locais com infecção que possam ser causadores de contaminação a distância e ocasionar osteomielite hematogênica.
OSTEOMIELITE CRÔNICA
Ocorre quando a abordagem terapêutica da osteomielite na fase aguda é iniciada com atraso, devido ao estabelecimento tardio do diagnóstico, ou na falta de tratamento da mesma, propiciando, por conseguinte, a cronificação do processo infeccioso, com grande quantidade de tecido necrosado e sequestro ósseo, o qual, por sua vez, pode comprometer todo o osso longo (osteomelite pandiafisária).
ABSCESSO ÓSSEO
É um tipo mais brando de infecção óssea, no qual a virulência da bactéria fica mais contida pelo sistema de defesa do paciente. Existe englobamento do foco inicial, não permitindo sua expansão e formando um verdadeiro abscesso intraósseo ou abscesso de Brodie.
OSTEOMIELITE PÓS-TRAUMÁTICA
Decorre de contaminação direta com a pele, por ferimentos ou fraturas expostas, previamente infectados ou não, e que, por continuidade ou proximidade, podem ocasionar osteomielite.
OSTEOMIELITE PÓS-OPERATÓRIA (OU CIRÚRGICA)
Cirurgia de grande porte, com tempo prolongado de exposição tecidual e hemostasia imperfeita que ocasionam hematoma pós-operatório. Os pinos e os parafusos dos fixadores externos, os alongadores ósseos e a atração esquelética atuam como acesso direto para o tecido ósseo.
FISIOPATOLOGIA
Na osteomielite hematogênica aguda, em geral, existe um foco infeccioso responsável por bactérias circulantes ou bacteremia silenciosa. 
A região metafisária de ossos longos é especialmente mais vascularizada, por tratar-se de uma zona de crescimento. Há circulação capilar término-terminal, em que pequenos êmbolos bacterianos não prosseguem na circulação, ocasionando o foco infeccioso inicial. Nesse momento, está formada a osteomielite. Após, desenvolve-se reação inflamatória local, com formação de exsudato e infiltração intersticial. O aumento de pressão intra-óssea resultante determina a área de isquemia e posterior necrose óssea, formando o chamado de abscesso intraósseo. Concomitante com todo esse processo inicial de instalação bacteriana no osso, ocorre também o início dos mecanismos de defesa do paciente, com o aporte de leucócitos polimorfonucleares, que tentam impedir a proliferação bacteriana. Essa fase dura cerca de 48 horas e, até esse momento, no qual ainda não se deu necrose óssea, a antibioticoterapia pode ser eficiente.
Após o edema local, com isquemia e subsequente surgimento de tecidos necrosados, forma-se o abscesso ósseo. O pus infiltra-se pelos canais de Havers e Volkmann, inicialmente na região metafisária, seguindo, depois, para o canal medular e espaço subperiosteal. Sem a drenagem cirúrgica, o pus descola o periósteo, ocasionando mais necrose tecidual, e invade partes moles, produzindo, às vezes, fístula para o exterior. O descolamento do periósteo determina uma reação de neoformação óssea, a qual, como achado radiográfico, corresponde à periostite. A pressão intraóssea aumentada, somada à isquemia determinada pelo descolamento do periósteo, resulta em fragmento ósseo de tamanho variado, que sofre necrose. Surge, então, o sequestro ósseo.
Toda essa evolução dura dias ou semanas. O momento exato da transição da fase aguda para a crônica ocorre a partir da formação de osso necrosado por isquemia. Em termos práticos, é muito difícil determinar com exatidão quando essa transição ocorre. Alguns autores consideram até 48 horas. O importante é que o diagnóstico e o tratamento sejam realizados antes de surgir necrose óssea e invasão periosteal.
Em geral, a invasão do osso ocorre da região metafisária para o canal medular e a diáfise. A placa epifisária funciona com barreira, impedindo a invasão na epífise. No entanto, em articulações, como a coxofemoral, a glenoumeral e a tibiotarsal, a localização intra-articular da fise pode resultar em espaço livre para a coleção purulenta invadir essas cavidades. Em tais situações, ocorre também artrite séptica. O inverso também pode ser observado, ou seja, a artrite séptica dessas articulações pode ocasionar osteomielite metafisária e, posteriormente, diafisária. Em alguns casos, torna-se difícil estabelecer qual condição iniciou o processo.
BIOFILME 
As bactérias formadoras de biofilme existem em duas formas: planctônica e fixa. Na forma planctônica (livre), as bactérias encontram-se livres fora da matriz extracelular, e estão isoladas e vulneráveis aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Entretanto, quando há um volume elevado de bactérias planctônicas, é possível ocorrer a migração para a corrente sanguínea, o que resulta em septicemia. A bactéria planctônica pode se aderir a uma superfície comotecido necrosado ou corpo estranho (implante cirúrgico), e tornarse fixa. Já na forma fixa (séssil), as bactérias sésseis tendem a formar um biofilme de polissacarídeo sobre a superfície tecidual ou o implante. 
Após a colonização e a formação do biofilme, as bactérias podem permanecer inertes ou se manifestar por meio de infecção. A infecção instaurada na presença de biofilme é mais resistente aos antibióticos. Isso ocorre pelo fato de o antibiótico presente não ultrapassar o glicocálix (camada mais externa) do biofilme de forma efetiva (com gradiente de concentração baixa na região em que as bactérias estão alojadas). No centro das colônias, as bactérias se encontram em estado de baixo metabolismo, e dificultam a ação de determinados antibióticos. Tal fato pode explicar a maior resistência aos antibióticos nas infecções crônicas (com mais bactérias latentes) do que nas infecções agudas. 
A interação da colônia com o tecido hospedeiro e a ação imunológica podem levar à formação de osso necrosado encapsulado, que pode também ser colonizado, e dá origem ao sequestro ósseo. Essa coleção pode se estender para fora, com a formação de um trajeto sinusal até a pele, e dá origem a fístulas.
DIAGNÓSTICO
O surgimento dos dados clínicos da osteomielite hematogênica aguda acompanha a evolução do processo infeccioso e está de acordo com a fisiopatologia. O diagnóstico é clínico e com exames complementares laboratoriais e de imagem.
DOR
Geralmente é a primeira queixa. Apresenta-se com instalação aguda e aumento de intensidade progressiva com o passar das horas. Não cede com analgésicos comuns, nem recrudesce em um curto período. O paciente torna-se inquieto, irritadiço, perde o apetite e diminui suas atividades habituais. Com a evolução, é possível verificar sonolência e prostração. A dor é gerada pela hiperemia tecidual e pelo aumento de pressão intraóssea.
IMPOTÊNCIA FUNCIONAL
Surge também na fase inicial. Piora com a evolução. Quando ocorre edema e infiltração de partes moles, torna-se mais acentuada, impossibilitando o exame da articulação mais próxima e impedindo a realização de movimentos ativos e passivos. A claudição é um fator constante quando o membro inferior estiver envolvido.
EDEMA
Surge nos primeiros dias, acompanhando o quadro de dor. Inicialmente, é leve e vai tornando-se mais volumoso. Nas proximidades de articulações superficiais, deve-se diferenciar edema de derrame articular.
HIPEREMIA
É decorrente da reação inflamatória local, acompanhando a dor e o edema. Em geral, existe aumento de calor local.
HIPERTERMIA
Como na maioria dos processos infecciosos, a hipertermia na osteomielite é quase sempre elevada (geralmente acima de 39°C). Tende a ser constante com a evolução da bacteremia ou da septicemia. Não cede com facilidade com antitérmicos usuais. Os sinais de comprometimento geral são comuns aos processos infecciosos, como prostração, abatimento, apatia e anorexia. Além disso, são progressivos também com a evolução. Os sinais de toxemia e comprometimento pulmonar (como pneumonia por estafilococo) surgem com a septicemia.
EXAMES COMPLEMENTARES
Em um paciente com o quadro clínico sugestivo de osteomielite, recomenda-se internação hospitalar de urgência. Isso é justificado pelo fato de que a rapidez dos exames complementares estabelecerá, de forma mais precoce, diagnóstico e tratamento mais rápidos.
HEMOGRAMA
Geralmente apresenta leucocitose característica de infecção aguda nos primeiros dias da doença. Com a evolução de cerca de uma semana, surge desvio à esquerda e, posteriormente, detectam-se anemia e baixa hemoglobina.
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO
 Está elevada desde o início, geralmente em valores superiores a 15 mm na primeira hora. Também é um dos critérios laboratoriais de cura quando normalizada.
PROTEÍNA C REATIVA (PCR)
HEMOCULTURA
Pode ser utilizada como recurso auxiliar, pois é positiva na metade dos casos.
CULTURA E ANTIBIOGRAMA
A cultura é o método auxiliar que confirma o diagnóstico etiológico. A punção de coleta do material deve ser realizada em perfeitas condições de assepsia e antes de ser administrado qualquer antibiótico. Em alguns casos, é necessário sedar o paciente para puncionar. Quando observado pus na seringa de coleta, está feito o diagnóstico de osteomielite.
PESQUISA DO GRAM. 
Se positivo ou negativo, poderá dar uma pista a respeito do germe, Gram+ ou Gram–, podendo-se instituir tratamento antes do resultado da cultura e antibiograma.
RADIOLOGIA. 
Nos primeiros 5 a 7 dias, não são detectadas alterações ósseas locais. Podem ser observados edema de partes moles e infiltração local pelo exsudato e porose ou desmineralização óssea metafisária, seguida de necrose óssea. Com o descolamento do periósteo, haverá neoformação óssea, com o correspondente quadro radiológico de periostite característico dessa fase.
ECOGRAFIA. 
Sua utilização, na osteomielite, recai na possibilidade de mostrar as infiltrações de partes moles e edema. Também é auxiliar no diagnóstico diferencial com artrite séptica.
CINTILOGRAFIA ÓSSEA. 
É um exame que evidencia muito bem a área de hiperemia, onde o contraste tem captação maior. Apesar de não ser um exame específico para processo infeccioso, é de extrema utilidade também no diagnóstico diferencial. Existem marcadores ósseos específicos para a infecção, como o gadolínio e outros.
FIGURA: Cintilografia óssea evidenciando área “quente” por maior captação no terço distal do fêmur. A radiografia nessa fase precoce é normal.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC). 
Tem pouca utilidade para o diagnóstico na fase aguda. É mais indicada para localizar sequestros ósseos na osteomielite crônica. Apresenta maior precisão do que a radiografia simples em casos de infecção em osso esponjoso (ilíaco e vértebras).
FIGURA: Sequestro ósseo perfeitamente identificado em tamanho e localizado por TC.
RESSONÂNCIA (RM)
Não é um exame de rotina. Pode ser solicitada em casos de dúvida no diagnóstico e como diagnóstico diferencial. A qualidade da imagem é excelente, principalmente para partes moles adjacentes ao osso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deve ser feito com patologias que apresentem reação inflamatória aguda e artrite reumatoide. A gota também pode produzir um quadro de edema e hiperemia similar, embora seja muito rara em crianças. O tumor de Ewing pode produzir hipertermia, com dor intensa e edema. Seu aspecto radiológico pode confundir com osteomielite na fase de periostite. No entanto, o principal diferencial da osteomielite continua sendo a artrite séptica, devido ao fato de ambas apresentarem o mesmo quadro clínico e pela proximidade anatômica da região metafisária com a articulação.
TRATAMENTO
O tratamento da osteomielite consiste, inicialmente, de punção local, com o paciente sedado ou anestesiado, em centro cirúrgico. Com o surgimento de pus, realiza-se a drenagem cirúrgica de partes moles. Se houver pus subperiosteal, são feitas algumas perfurações ósseas com broca adequada ou é aberta uma pequena janela com formão fino. O local é lavado, e todo material bacteriano e necrosado é retirado. Deve ser realizada irrigação contínua com entrada e saída de sucção contínua. Não se deve utilizar antibióticos ou detergentes no local, apenas solução fisiológica. Recomenda-se manter a irrigação por 24 a 48 horas, no máximo. Pode-se obter cultura do material aspirado antes da retirada da sucção. A ferida cirúrgica é suturada de modo convencional. O membro afetado deve ser imobilizado em tala gessada, férula, órtese plástica ou, ainda, com tração em partes moles, dependendo da região afetada.
Os cuidados gerais de hidratação, analgesia, sedação e alimentação adequada são um aspecto importante no tratamento da osteomielite. Recomenda-se que o pediatra acompanhe o tratamento, do ponto de vista clínico e nutricional. Durante os primeiros dias, na presença de atividade bacteriana intensa e quadro febril elevado, não se pode descuidar da possibilidade de surgimento de outros focos infecciosos (pneumonias, encefalites, meningites, etc.).
ANTIBIOTICOTERAPIA
O tratamento clínico dasinfecções osteoarticulares consiste em analgésicos, antitérmicos e antibióticos. A antibioticoterapia deve ser instituída o mais rápido possível, logo após a coleta de material para cultura e antibiograma.
Mesmo que praticamente todos os patógenos possam infectar o osso ou as articulações, o Staphylococcus aureus é o mais encontrado nos casos, constituindo-se o principal agente etiológico nessas infecções (90% das osteomielites hematogênicas). Também podem estar implicados os estafilococos dos Grupos A e B, enterobactérias e Haemophilus influenzae. O tratamento empírico quase sempre é iniciado levando-se em conta a idade do paciente e a apresentação clínica. Uma boa escolha é iniciar o tratamento por via endovenosa, com antibióticos bactericidas, que tenham penetração no osso e nas cavidades articulares, evitando os que possam causar efeitos colaterais, como oto ou nefrotoxicidade. Em recém-nascidos, associa-se a oxacilina a um aminoglicosídeo. Em crianças após o período neonatal até a idade adulta, utiliza-se, de preferência, a oxacilina associada à cefalosporina de terceira geração. Como alternativa à oxacilina, pode-se empregar vancomicina ou clindamicina, particularmente no caso de Staphylococcus aureusmeticilino-resistente. A linezolida também pode ser utilizada nessa situação. Além disso, antibióticos como ciprofloxacino e rifampicina podem ser uma combinação adequada para pacientes acima dos 18 anos.
Nos portadores de anemia falciforme, devido à possibilidade de infecção por salmonela, utiliza-se cefalosporina de terceira geração (p. ex., ceftriaxona) por via venosa junto à oxacilina. Nos portadores de osteomielite por traumatismos, os agentes implicados incluem S. aureus, bacilos coliformes e Pseudomonas aeruginosa. O antibiótico de escolha é a oxacilina, associada à cafalosporina de terceira geração com atividade antipseudomonas (p. ex., ceftazidima). A vancomicina e a teicoplanina devem ser reservadas para casos de infecção sabidamente adquiridas em hospital ou resistentes aos antibióticos usuais.
Após colher o material de secreção purulenta, deve-se enviar para cultura e antibiograma. Com o resultado dessa análise, definem-se as associações antibióticas a serem utilizadas. O tempo de antibioticoterapia intravenosa vai depender da curva térmica e da evolução clínica do paciente, podendo também ser utilizada a velocidade de hemossedimentação ou a proteína C como critérios de avaliação. Usualmente, o tempo de tratamento é de 4 a 6 semanas, sendo que, após os 10 primeiros dias, se o paciente estiver estável do ponto de vista clínico, a medicação deve ser passada para via oral a nível ambulatorial.
Osteomielite hematogênica
Origina-se de microrganismos infecciosos que alcançam o osso por meio da corrente sanguínea. A osteomielite hematogênica aguda ocorre predominantemente em crianças. Em adultos, é mais comumente vista em pessoas debilitadas, naquelas com uma história de infecções crônicas de pele, infecções crônicas do sistema urinário e uso de substâncias intravenosas e naquelas que estão imunologicamente deprimidas. Os usuários de substâncias intravenosas correm risco de infecções por Streptococcus e Pseudomonas.
PATOGÊNESE
Difere em crianças e adultos. Em crianças, a infecção geralmente afeta os ossos longos do esqueleto apendicular. Começa na região metafisária próximo da lâmina epifisial, onde a terminação dos vasos sanguíneos nutrientes e o fluxo sanguíneo lento favorecem a fixação das bactérias disseminadas pelo sangue. Com o avanço da infecção, há acúmulo de exsudato purulento no tecido ósseo rigidamente fechado. Por causa da estrutura rígida do osso, há pouco espaço para o edema, e o exsudato purulento se desloca sob o periósteo, secionando as artérias perfurantes que irrigam o córtex, levando à necrose do osso cortical.
Por fim, a drenagem purulenta penetra o periósteo e a pele, formando uma cavidade de drenagem. Em crianças de até 1 ano de idade, a articulação adjacente é frequentemente envolvida, porque o periósteo não está firmemente ligado ao córtex. A partir de 1 ano de idade até a puberdade, os abscessos subperiosteais são mais comuns. Enquanto o processo continua, a formação de osso periosteal novo e a formação de osso reativo na medula óssea tendem a conter a infecção. Invólucro se refere a uma lesão em que a formação óssea forma uma bainha em torno do sequestro necrótico. Ele é visto mais comumente em casos de osteomielite crônica.
Em adultos, a microcirculação dos ossos longos já não favorece a disseminação, e a infecção hematogênica raramente afeta o esqueleto apendicular. Em vez disso, articulações vertebrais, esternoclaviculares e sacroilíacas e a sínfise púbica estão envolvidas. A infecção geralmente envolve primeiro o osso subcondral, espalhando-se para o espaço articular. Na osteomielite vertebral, isso causa a destruição sequencial da placa terminal, do disco adjacente e do corpo vertebral contíguo. A infecção menos comumente começa na articulação e se espalha para o osso adjacente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas da osteomielite aguda hematogênica são os da bacteriemia, acompanhados por sintomas relacionados com o local da lesão óssea. A bacteriemia é caracterizada por calafrios, febre e mal-estar. Muitas vezes, há dor ao movimento do membro afetado, perda de movimento e dor à palpação do local, seguidos por vermelhidão e edema. Radiografias podem parecer inicialmente normais, mas mostram evidências de elevação periosteal e aumento da atividade osteoclástica depois da formação de um abscesso.
TRATAMENTO
Começa com a identificação do microrganismo causal por meio de hemoculturas e culturas do aspirado ósseo. Administram-se agentes antimicrobianos inicialmente por via parenteral e, em seguida, via oral. O período que o membro afetado precisa ficar em repouso e as medidas de controle da dor utilizados baseiam-se nos sintomas. Também podem ser necessários desbridamento e drenagem cirúrgica.
Osteomielite crônica
Normalmente, ocorre em adultos, secundariamente a uma ferida aberta, na maior parte das vezes para o tecido ósseo ou circundante. A osteomielite crônica há muito tempo é reconhecida como uma doença. No entanto, sua incidência diminuiu no século passado por causa da melhora nas técnicas cirúrgicas e do surgimento da antibioticoterapia de amplo espectro. A osteomielite crônica inclui todos os processos inflamatórios do osso, com exceção daqueles que ocorrem em doenças reumáticas causadas por microrganismos. Pode ser decorrente do tratamento tardio ou inadequado da osteomielite aguda ou osteomielite hematogênica causada pela contaminação direta do osso por organismos exógenos. A osteomielite crônica pode persistir por anos; pode aparecer espontaneamente, após traumatismo de pequeno porte, ou quando a resistência está baixa.
A principal característica da osteomielite crônica é osso morto infectado, um sequestro, que se separou do osso vivo. Uma bainha de osso novo, chamada de invólucro, forma-se ao redor do osso morto. Utilizam-se radiografias, cintigrafias ósseas e fistulogramas para identificar o local infectado. A osteomielite crônica ou infecção em torno de uma prótese articular total pode ser difícil de diagnosticar, porque os sinais clássicos de infecção não são aparentes e a contagem de leucócitos no sangue pode não estar elevada. Uma infecção subclínica pode persistir por anos. As cintigrafias ósseas são usadas com a biopsia óssea para um diagnóstico definitivo.
O TRATAMENTO das infecções ósseas crônicas começa com culturas da ferida para identificar o microrganismo e sua sensibilidade à antibioticoterapia. O objetivo ao escolher o tratamento antimicrobiano para a osteomielite é utilizar o fármaco com a mais alta atividade bactericida e a menor toxicidade, bem como com o menor custo.
A antibioticoterapia inicial é seguida pela cirurgia para remover corpos estranhos (p. ex., placas e parafusos metálicos) ou sequestro e pela antibioticoterapia a longo prazo. Geralmente é necessária a imobilização da parte afetada, com restrição da sustentaçãode peso pelo membro inferior. Às vezes, utilizam-se aparelhos de fixação externa. Osteomielite refratária crônica (ORC) pode ser diagnosticada naqueles que não respondem após 4 a 6 semanas de terapia apropriada.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
HEBERT, Sizínio K. et al. Ortopedia e traumatologia: princípios e prática. 5.ed. ed. Porto Alegre : Artmed, 2017. 1651 p.
PORTH, C. M.; GROSSMAN, S. C. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

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