Tutorial 01 - Revisão do SN e Dor

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Tutorial 01 – Módulo XII 
Revisão da Anatomia do SN 
→CRITÉRIOS ANATÔMICOS: 
→ SNC = localizado dentro do esqueleto axial, 
que compõe o crânio e o canal vertebral, e 
composto então por encéfalo e medula 
espinal. 
Encéfalo: cérebro + cerebelo + tronco encefálico. 
Ponte separa o bulbo do mesencéfalo. 
Medula: localizada no canal vertebral 
→ SNP = localizado fora do esqueleto axial. 
Nervos: cordoes esbranquiçados que unem o SNC aos 
órgãos periféricos. 
Podem ser cranianos, quando unem com o encéfalo, 
ou podem ser espinhais, quando unem com a medula. 
Gânglios: dilatação feitas de corpos neuronais. Podem 
ser sensitivos ou motores viscerais (SN autônomo). 
Terminações nervosas: extremidades das fibras que 
constituem os nervos. Podem ser sensitivas 
(aferentes) ou motores (eferentes). 
Sistema Nervoso Central 
→ENCÉFALO: o cérebro é o principal órgão do SN, 
responsável por coordenar as ações motoras, 
estímulos sensoriais e atividades neurológicas 
(memoria, aprendizagem, pensamento e fala). 
Formado por duas metades, os hemisférios esquerdo 
e direito, separados pela fissura longitudinal. 
Encéfalo: compreende os dois hemisférios cerebrais e 
a lâmina terminal, a qual fica na porção anterior do III 
ventrículo, e os dois hemisférios unidos pelo corpo 
caloso. 
Cada hemisfério tem 3 polos (frontal, occipital e 
temporal) e 3 faces (dorsolateral, convexa, medial, 
plana, e inferior/base). 
Tem sulcos, que permitem o aumento da superfície 
sem aumento do volume cerebral, delimitando os 
giros. 
→ Sulco lateral 
→ Sulco central = delimita o giro pré-central 
(motricidade) e o pós-central (sensibilidade). 
Lobos: 
→ Frontal = movimento voluntário (córtex motor 
primário) e planejamento do movimento 
(córtex pré-motor), movimento ocular e 
produção da fala (área de broca). 
→ Parietal = sensibilidade somática geral, 
percepção de objetos, sons, partes do corpo, 
compreensão da fala (área de wernicke). 
→ Temporal = audição, olfato, identificação de 
objetos, reposta emocional, memoria. 
→ Occipital = visão e paladar. 
Ventrículos laterais D e E, que são cavidades 
revestidas de epêndima, contendo liquido 
cerebroespinhal, que se comunicam com o III 
ventrículo pelo forame interventricular. 
Cada hemisfério tem um superfície de substância 
cinzenta onde ocorrem as sinapses (córtex cerebral) e 
que reveste a substância branca, onde tem dendritos 
e axônios (medula cerebral). 
Dentro da medula tem massas de substancia cinzenta, 
os núcleos da bases, que recebem impulsos do córtex 
e projetam por meio do tálamo ate o córtex frontal. 
Diencéfalo: compreende o tálamo, hipotálamo, 
epitálamo, subtalamo, todos relacionados com o III 
ventrículo. 
→ Tálamo = reorganização dos estímulos e 
percepção (consciência), reenvia informações 
motoras, junto do tronco filtra mensagens 
pras partes conscientes. 
→ Hipotálamo = controle da atividade visceral, 
regula SNA e glândulas endócrinas, 
responsável pela homeostase. 
→ Epitálamo = glândula pineal 
→ Subtalamo = função motora, transição entre 
diencéfalo e mesencéfalo. 
Tronco Encefálico: 
→ Bulbo = entre ponte e medula espinhal, 
regulação de função autônoma como 
respiração, pressão sanguínea, deglutição, 
tosse, vomito e etc. 
Emergem os nervos XII, XI, X, IX. 
→ Ponte = equilíbrio, postura, respiração, 
informa o cerebelo dos hemisférios. 
→ Mesencéfalo = atravessado pelo aqueduto 
cerebral, une o III ao IV ventrículo. 
Emergem os nervos III e IV. Participa da 
movimentação ocular. 
Cerebelo: construído pelo teto do IV ventrículo, 
importante pra postura, tônus, equilíbrio, 
coordenação dos movimentos e aprendizagem 
motora. 
Possui dois hemisférios separados pelo vérmis, e os 
hemisférios comandam os lados que estão contidos. 
→MEDULA ESPINHAL: massa cilindroide de mais ou 
menos 45 cm. 
Cada nervo se associa com a medula espinhal pela raiz 
dorsal (traz informação até a medula) e ventral 
(transmite informações que saem da medula. 
Tem limite cranial com o bulbo e limite caudal 
geralmente em L2, onde forma a cauda equina 
(meninges junto de raízes nervosas dos últimos 
nervos). 
→ Neurônios descendentes = controla funções 
motoras dos músculos, regula funções como 
pressão e temperatura e transporta sinais 
cerebrais. 
→ Neurônios ascendentes = transporta sinais da 
extremidade corporal até o cérebro. 
 
Os corpos celulares fiam no centro da medula (massa 
cinzenta em forma de H) e os axônios na área 
adjacente (massa branca), ao contrario do encéfalo. 
→MENINGES: membranas que isolam e protegem o 
SNC. 
→ Dura-máter = mais externa, resistente e 
espessa, contato com os ossos. 
Possui pregas, como a foice do cérebro, tenta do 
cerebelo, foice do cerebelo e diafragma da sela. 
Tem o espaço epidural, entre dura-mater e periósteo 
do canal vertebral. 
→ Aracnoide = intermidiaria, como uma teia de 
aranha. 
Tem o espaço subdural, entre dura-mater e aracnoide, 
fenda com liquido. 
→ Pia-mater = interna e delicada, contato direto 
com o SNC. 
Aqui tem o líquor ocupando o espaço subaranoideo e 
cavidades ventriculares, com função de proteção e 
nutrição, além do transporte de substancios. 
Produzido no plexo coroide dos ventrículos. 
Ventrículos laterais (1º e 2º) > forame intervertebral 
(monro) > 3º vent > aqueduto cerebral (Sylvius) > 4º 
vent > abertura mediana (medula espinhal) e abertura 
lateral (cérebro). 
 
→VASCULARIZAÇÃO: encéfalo é vascularizado pelos 
sistemas vertebro-basilar (aa vertebrais) e carotídeo 
(aa carótidas internas). 
Na base cranial, as artérias formam um polígono 
anastomótico de Willis. 
Artérias vertebrais formam a artéria basilar, e as 
carótidas internas original a artéria cerebral media e 
artéria cerebral anterior. 
Sistema Nervoso Periférico 
Formado pelos nervos e gânglios nervosos, função de 
ligar o SNC aos outros órgãos do corpo, transportando 
informações. Dividido em (critérios funcionais) SN 
somático e em SN autônomo (vida vegetativa). 
→ SNPS = ações voluntarias resultam na 
contração dos músculos esqueléticos. 
Aferente e eferente. 
→ SNPA = ações involuntárias resultam da 
contração da musculatura lisa e cardíaca, 
integração das vísceras pra manutenção da 
constância interna. 
Via eferente divida em SN simpático (ações que 
mobilizam energia, como ↑FC/PA, ↑[glicose], 
adrenalina e noradrenalina) e em SN parassimpático 
(ações contrarias, acetilcolina). 
→PARES CRANIANOS: 
Nervo olfatório I Sensitivo – olfato 
Nervo optico II Sensitivo – visão 
Nervo oculomotor III Motor – olhos externo, 
pupila interno 
Nervo troclear IV Motor – olhos 
Nervo trigêmeo V Misto – sensibilidade da 
face e motricidade da 
mastigação 
Nervo abducente VI Motor – olhos laterais 
Nervo facial VII Misto – paladar e mímica 
Nervo vestibulococlear VIII Sensitivo – equilíbrio e 
audição 
Nervo glossofaríngeo IX Misto – paladar, língua e 
deglutição 
Nervo vago X Misto – visceral, 
deglutação, fala. 
Nervo acessório XI Motor – pescoço e ECM 
Nervo hipoglosso XII Motor – língua intrínseca. 
 
Células Nervosas – Tecido Nervoso 
→CÉLULAS DO SNC: 
Astrócitos: parecem uma estrela, tem vários 
prolongamentos que sustentam e nutrem neurônios, 
envolvem as sinapses (isolamento). 
→ Protoplasmáticos = substancia cinzenta, 
prolongamento curto, espesso, muita 
ramificação. 
→ Fibrosos = substancia branca, prolongamento 
fino, longo e pouca ramificação. 
Sitio de armazenamento de glicogênio, pode liberar 
glicose. 
Oligodendrócitos: menores, poucos prolongamentos, 
“pés-vasculares”. 
→ Satélites = junto ao pericário e aos dendritos. 
→ Fasciculares = responsáveis pela formação da 
bainha de mielina dos axônios do SNC. 
Microgliócitos: ambas as substancias, fagocitose do 
SN, aumentando em injurias e inflamações. 
Células ependimárias: células cuboides ou prismáticas 
que forram as paredes ventriculares, aqueduto e 
canalcentral da medula espinhal. 
→CÉLULAS DO SNP: 
Células satélites: envolve os pericarios dos neurônios 
dos gânglios sensitivos e do SNA. 
Células de Schwann: circundam os axônios, formando 
a bainha de mielina e neurilema dos neurônios do 
SNP. 
Regeneração das fibras nervosas, secreta fatores 
tróficos e fagocitose. 
→NEURÔNIOS: células muito excitáveis que se 
comunicam entre si através de modificações no 
potencial de membrana (sinapses). Possuem 
irritabilidade e condutibilidade. 
A sinapse é composta pelo terminal axonal da celula, 
dendrito da celula receptora e um processo de celula 
glial, tendo um espaço entre esses dois componentes 
(fenda sináptica). 
→ Corpo celular = núcleo e citoplasma 
(pericário), organelas (ribossomos, RER/REL e 
AG) pra síntese proteica. 
→ Axônio = prolongamento único, fino, quase 
sempre sem substancia de Nissl, conduz 
impulsos nervosos, pode se ramificar. 
Começa com um cone de implantação e termina no 
terminal axonal/botão terminal. 
Classificados pelo tamanho, morfologia ou pelos 
neurotransmissores que atuam: multipolares 
(maioria), pseudounipolares, bipolares. 
Sinapses 
A membrana plasmática do axônio bombeia sódio pra 
fora e mantem o potássio dentro, fazendo uma 
ddp/potencial de membrana de -65mV (interior). 
Quando os neurônios são estimulados, os canais 
iônicos se abrem e ocorre influxo de sódio, e assim o 
potencial de repouso fica +30mV (interior positivo), 
gerando o potencial de ação/impulso nervoso. 
Depois os canais de potássio abrem e volta o potencial 
de repouso, e assim se propaga pelo axônio ate 
chegar no fim, liberando os neurotransmissores. 
Ocorre então a transmissão unidirecional dos 
impulsos, e a comunicação sináptica transforma o 
sinal elétrico do neurônio pré-sinaptico em sinal 
químico que atua no pós-sinaptico. 
→ Sinapses elétricas = junções comunicantes 
acoplam um neurônio no outro, característico 
dos neurônios “C”. 
→ Sinapses químicas = terminal pré-sinaptico, 
fenda sináptica e terminal pós-sinaptico. 
Comunicação por meio dos 
neurotransmissores. 
→TRANSDUÇÃO DO SINAL SINÁPTICO: o potencial de 
ação chega ao terminal pré, onde os canais 
dependentes de cálcio se abrem, ocorrendo influxo de 
cálcio e as vesículas com neurotransmissores jogam 
eles pra fenda sináptica. 
Os neurotransmissores então se ligam nos receptores 
pós, abrindo canais iônicos. 
Os canais iônicos que abrirem vao determinar se é 
induzido potencial pós-sinaptico inibitório ou 
excitatório. 
→ Influxo de sódio = PPSE excitatório. 
Membrana chega mais perto do limiar. 
→ Influxo de cálcio = PPSI inibitório, afasta 
potencial do limiar. 
E depois tem a somação temporoespacial, onde o 
neurônio pós-sinaptico dispara o potencial de ação. 
→ Receptores ionotrópicos = 
neurotransmissores são acoplados nos canais 
iônicos, tendo alteração conformacional e 
fluidez de ions. 
→ Receptores metabotrópicos = 
neutrotransmissores se acoplam numa 
cascata de sinalização intracelular, por 
proteína G, e assim abre e fecha canais. 
Neurotransmissores 
Moléculas liberadas pelos neurônios pré-sinapticos 
que são o meio de comunicação na sinapse química. 
São específicos pros receptores que se ligam e 
provocam resposta especifica, resultam em sinal 
inibitório ou excitatório. 
→ Glutamato = excitatório mais comum, 
podendo se ligar a receptores ionotrópicos e 
aos metabotrópicos. 
Sintetizado pelos precursores de glutamina, fornecida 
pelos astrócitos. 
→ GABA e glicina = inibitórios, glicina é mais na 
medula espinhal e permite influxo de cloro. 
Maioria no SNC usa o GABA, induzindo influxo de 
cloro. Acumula cargas negativas e afasta do limiar. 
→ Acetilcolina = usado no SNP, SNC e na junção 
neuromuscular. 
Tem receptores nicotínicos (ionotrópicos não 
seletivos) e os muscarínicos (proteína G). 
→ Aminas biogênicas = dopamina (emoção, 
motivação, recompensa, receptores de 
proteína G), noradrenalina (vigília e atenção), 
histamina (vigília) e serotonina (humor, 
emoções, homeostase). 
→VIAS SENSORIAIS PRA TRANSMISSÃO DOS SINAIS 
PRA DENTRO DO SNC: 
Sistema da coluna dorsal-lemnisco-medial: tato fino, 
vibração, consciência proprioceptiva do corpo pro 
córtex, com fibras grossas, mielinizadas e velocidade 
rápida. 
Transmite sinais ate o bulbo pela coluna dorsal, 
depois do bulbo até o tronco, pelo tálamo, pelo 
lemnisco medial. 
Sistema anterolateral: transmissão grosseira, fibras 
mielínicas mais finas, com velocidade menor, 
organização espacial menor, transmissão de 
sensações (calor, dor, frio e tato). 
Transmite sinais que não necessitam de localização 
muito precisa e não precisam de graduação de 
intensidade (dor, calor, frio, tato grosseiro, cocegas, 
prurido, sensações sexuais). 
 
Sensação desagradável restrita a uma parte do corpo, 
relacionada com dano tecidual ou potencial, 
acompanhada de ansiedade e desejo de escapar da 
sensação ou interromper (dualidade da dor – 
sensação/emoção). Pode estar presente na ausência 
de danos (dor fantasma). 
Importante, pois é um mecanismo de aviso de uma 
lesão, dando pistas ao diagnostico clinico. 
→CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE DOR: pode ser 
classificada de acordo com a duração ou a fonte 
anatômica/etiologia. 
→ Dor aguda = resulta de lesão ou inflamação, 
importante pra sobrevivência do individuo, 
evita que gerem novas lesões na cicatrização. 
Associada a resposta de estresse como aumento da 
PA, da FC, do diâmetro da pupila e dos níveis 
plasmáticos de cortisol, também contrai os músculos 
esqueléticos locais. 
→ Dor crônica = interpretada como uma doença, 
após 6 meses ou após a cura da patologia. 
Podem ser classificadas conforme a intensidade pela 
escala de dor visual EVA, dividindo em leve, moderada 
e grave. 
→ Dor somática = bem localizada, originada na 
pele, músculos esqueléticos ou articulações. 
→ Dor visceral = disfunção dos órgãos internos 
por inflamação, isquemia, oclusao de fluxo, 
distensão capsular ou dos órgãos. É mal 
localizada, com mais características 
emocionais. 
Classificação da etiologia dolorosa: 
→ Dor neuropática = doença ou lesão do SN 
somatossensorial central ou periférico. 
→ Dor nociceptiva = lesão ou doença que afeta 
estruturas somáticas como pele, músculos, 
tendões, ligamentos, ossos e articulações. 
→ Dor mista = união das dores, geralmente em 
câncer. 
→ Dor disfuncional = síndromes dolorosas 
caracterizadas por amplificar a sinalização 
dolorosa, mesmo na ausência de qualquer 
dano. 
Inclui o intestino irritável, cistite, fibromialgia, 
eritromelalgia, dor extrema paroxística (essas ultimas 
associadas com mutações no canal de sódio 
dependente de cálcio Nav1,7). 
→MECANISMO DA DOR: a dor é resultado da ativação 
de receptores periféricos especializados, chamamos 
nociceptores, que são estimulados por um evento 
nocivo, tendo três categorias: 
→ Estimulo nocivo mecanico = por pressão, 
incisão ou crescimento de massa. 
→ Estimulo nocivo Térmico = frio ou calor 
→ Estimulo nocivo Químico = isquemia ou 
infecção. 
Etapas sequenciais que levam a dor: 
1. Transdução = conversão do estimulo do 
nociceptor em um sinal elétrico. 
2. Transmissão = transmissão do sinal elétrico 
do nociceptor através dos axônios das fibras 
Adelta ou C por caminhos medulares. 
3. Modulação = atenuação dos sinais dolorosas 
através da atividade inibitória intrínseca 
dentro do SNP e SNC antes de ser entendida 
como uma sensação desagradável. 
 
→MECANISMOS PERIFERICOS DA DOR: constituído 
pelo nociceptor aferente primário, e esses neurônios 
são constituídos por axônios de três tipos diferentes 
de neurônios: os motores, os pós-ganglionares 
simpáticos e os sensitivos aferentes primários (corpo 
fica nos gânglios das raízes dorsais dos forames 
vertrbrais). 
Os sensitivos tem dois ramos, um que se projeta 
centralmente pra medula, e outro que se projeta em 
sentidoperiférico pra inervar os tecidos. 
Classificação das fibras: 
→ Fibras A-beta = aferentes, maiores, nervos 
que suprem a pele, não provocam dor. 
Respondem a estímulos de dado e/ou 
movimento leve. 
→ Fibras A-delta = pouco mielinizadas, pequeno 
diâmetro. 
→ Fibras C = amielinizadas. 
As A-delta e as C são encontradas nos nervos que 
suprem a pele e as estruturas somáticas e vísceras 
profundas, respondem apenas quando ocorre 
estimulo doloroso, chamadas de nociceptores 
aferentes primarias. 
O estimulo doloroso pode ser calor, frio intenso, 
mecanico intenso, alteração de pH, substancias 
químicas irritantes como ATP, serotonina, bradicinina 
e histamina. 
Sensibilização: ocorre quando são aplicados estímulos 
intensos, repetidos ou prolongados, fazendo com que 
o limiar de ativação dos nociceptores aferentes 
primários seja reduzido. Ou seja, mais fácil sentir dor. 
Fatores que contribuem pra isso: bradicinina, fator de 
crescimento neural, prostaglandinas e leucotrienos. 
→ Sensibilização periférica = ocorre quando 
mediadores inflamatórios ativam a 
transdução de sinais nociceptores, 
determinando aumento dos canais iônicos 
ativos, e isso aumenta a excitabilidade dos 
terminais (reduz limiar). 
→ Sensibilização central = atividade gerada 
pelos nociceptores aumenta a excitabilidade 
das células nervosas no corno posterior da 
medula. 
Tudo isso contribui pra hipersensibilização à palpação 
e hiperalgesia. Essas fibras também inervam vísceras e 
são insensíveis na normalidade sem lesão e sem 
inflamação, mas quando tem mediadores 
inflamatórios, cria a hipersensibilidade e dor intensa. 
Os nociceptores também desempenham uma função 
neuroefetora, pois quando ativados liberam 
mediadores polipeptídicos como a substancia P, a 
qual é vasodilatadora, degranula mastocitos e 
quimioatria leucócitos. 
→MECANISMOS CENTRAIS DA DOR: 
Medula Espinhal e Dor referida: os axônios dos 
nociceptores aferentes primários entram na ME pela 
raiz dorsal, terminando no corno posterior da 
substancia cinzenta. Esse contato é responsável por 
transmitir o sinal nocivo pro SNC. 
Nesse momento, os aferentes primários liberam 
geralmente o glutamato, excitando os neurônios 
medulares de segunda ordem no corno posterior 
(base da dor referida). 
→ O axônio de cada aferente primário 
estabelece contato com muitos neurônios 
medulares, e cada um desses neurônios 
recebe impulsos convergentes de inúmeros 
aferentes primárias 
o neurônio medular é ativado e encaminha o sinal 
para o cérebro realizar a percepção, sem exatidão do 
local. Um estimulo nocivo do diafragma pode ter dor 
no ombro, pois a mesma região da medula recebe 
axônios do ombro e do diafragma. 
Vias ascendentes para a dor: os neurônios medulares 
que tem contato com os nociceptores formam o trato 
espinotalamico contralateral, que fica na substancia 
branca anterolateral da ME, na borda lateral do bulbo, 
na ponte, e no mesencéfalo lateral. 
Desse trato saem projeções pro córtex 
somatossensorial (mediação sensitiva da dor, 
localização, intensidade, caráter). 
Também saem projeções corticais ligadas às respostas 
emocionais. 
→MODULAÇÃO DA DOR: explicação que a dor 
provocada por lesões semelhantes varia em 
diferentes situações e individuas. 
A expectativa de dor é capaz de provoca-la mesmo na 
ausência dela. 
→ Efeito placebo = sugestão de alivio. 
→ Efeito Nocebo = sugestão de dor. 
Ocorre a liberação de opioides endógenos diante de 
uma ameaça grave, competição, após procedimentos, 
placebo e etc. podendo intensificar ou suprimir a dor. 
→DOR NEUROPÁTICA: ocorre nas lesões das vias 
nociceptoras periféricas ou centrais. 
Exemplos clássicos: neuropatia diabética, herpes-
zoster. 
Pode ocorrer também por lesões ao SNC, como 
traumatismo ou lesão vascular da ME, sendo dores 
frequentemente resistentes aos tratamentos 
convencionais. 
Caracterizada pela sensação de queimação, 
formigamento ou choque elétrico, espontânea ou sem 
qualquer estimulo, ou ainda por um leve toque. 
Uma das causas seria um aumento da sensibilidade 
por meio do aumento da concentração de canais de 
sódio na fibra nervosa que foi danificada, e isso 
diminui o limitar de ativação neuronal. 
→SISTEMA DE SUPRESSÃO DA DOR: o grau de reação 
da pessoa à dor varia muito, por causa da capacidade 
do encéfalo de suprimir as aferencia de sinais 
dolorosos pro SN, pela ativação do sistema de 
controle de dor. 
→ Áreas periventriculares e da substancia 
cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e 
região superior da ponte que circundam o 
aqueduto de Sylvius, e a porão do III e IV 
ventrículo. 
Os neurônios dalí enviam sinais pro núcleo magno da 
rafe e núcleo reticular paragigantocelular (isso é no 
bulbo). Depois, sinais de segunda ordem são 
transmitidos pelas colunas dorsolaterais da ME pro 
complexo inibitório da dor, nos cornos laterais da 
medula espinhal. 
Então os sinais da dor podem ser bloqueados antes de 
serem transmitidos pro encéfalo. 
Há também a existência de circuitos cerebrais que 
modulam a atividade das vias de transmissão. Um 
deles controla as transmissão por meio da via 
descendente, contendo receptores opioides. 
Os principais neurotransmissores envolvidos no 
sistema de analgesia são: encefalina e serotonina. 
Sistema Opioide do Cérebro: varias substanciais 
causam analgesia em núcleos periventriculares e 
medula espinhal, sendo produtos da degradação de 
pró-opiomelanocortina, pró-encefalina e pró-
dinorfina. 
→ Beta-endorfina 
→ Metencefalina 
→ Leu-encefalina 
→ Dinorfinas 
Tratamento da Dor Aguda 
O ideal é eliminar sua causa, então devem ser 
empregador esforços pra determinar a etiologia 
subjacente, e as vezes isso não vai eliminar a dor 
imediatamente. Alguns distúrbios são tao dolorosos 
que tem que obter analgesia rápida e eficaz (pós-op, 
queimaduras, traumatismo, câncer, crise anêmica 
falciforme). 
Tratamento em Escada: 
→ 1º degrau = não opioides e drogas adjuvantes 
pro controle de dores leves (1-3). 
→ 2º degrau = manter não opioides,, associar 
um opioide fraco (codeína, tramadol, 
oxicodona) pra dores moderadas (4-6) 
→ 3º degrau = mantem não opioide e associada 
um opioide forte (morfina, metadona, 
fentalina, oxicodona dose alta) pra dores 
intensas (7-10). 
Nas dores crônicas é comum utilizar a escada, mas 
dores agudas, em que se sabe que o pcte vai sentir 
muita dor, pula os degraus. 
→AAS, PARACETAMOL E AINEs: mecanismo de ação 
análogo, todos eles inibem a cicloxigenase COX, e 
tirando o paracetamol, exercem ação anti-
inflamatoria também em doses mais altas. 
Efetivos pra cefaleia leve-moderada e pra dor de 
origem musculoesquelética. 
De preferencia sejam VO. Bem absorvidos no TGI, 
apresentam efeitos colaterais mínimos. 
Com uso crônico pode ter irritação gástrica (AAS), 
interferência na coagulação sanguínea (AAS). 
Nefrotoxicidade, cuidar em pctes com IR. 
Idade avançada e historia de doença gastrointestinal 
são fatores de risco relacionados com AINEs e AAS. 
A introdução das formas parenterais de AINEs, 
cetorolaco e diclofenaco, ampliou a utilidade dessa 
classe de medicamentos no tratamento da dor aguda 
intensa. 
Mecanismo de ação: existem duas classes principais 
de COX 
→ COX-1: expressa constitutivamente 
→ COX-2: induzida em estados inflamatórios. 
Os seletivos pra COX-2 possuem ação analgésica 
semelhante e provocam menos irritação gástrica que 
os não seletivos, mas não tem diferença na 
nefrotoxicidade. 
→ANALGÉSICOS OPIÓIDES: agentes mais potentes, 
maior abrangência de eficácia e tem o método mais 
confiável e efetivo pro alivio rápido. 
Efeitos colaterais reversíveis: náusea, vomito, prurido 
e constipação. Depressão respiratória é incomum, 
mas em pctes com problemas respiratórios, manter a 
vigilância. 
Esses efeitos podem ser revertidos com a naxolona, 
um antagonista dos narcóticos. 
A probabilidadede um pcte se tornar dependente de 
narcóticos por causa do uso clinico apropriado é 
muito pequena. Medico não deve hesitar em usar. 
Mecanismo de ação: atuam no SNC, ativam neurônios 
inibidores da dor e inibem diretamente os neurônios 
que a transmitem, atuando no receptor-y. 
Alguns efeitos colaterais resultam do acumulo de 
metabolitos não opioides específicos de determinados 
fármacos (normeperidina). 
A forma mais rápida é a administração IV, a VO é bem 
mais lenta. Possui efeito dose-dependentes. 
Combinação com inibidores da COX: apresentam 
efeitos aditivos, utilizando doses menores de cada 
um, porem os efeitos colaterais não são aditivos. 
Cuidar dos níveis de paracetamol, em razão da 
tolerância do organismo, pra não aumentar tanto que 
fique um nível toxico pro fígado. 
Exemplos dos fármacos: morfina, oxicodona, 
hidromorfina e metadona. 
Tratamento da Dor Crônica 
Ocasionada por uma sensibilização do SN que ocorre 
sem causa precipitante evidente, como fibromialgia 
ou cefaleia crônica, tornando-se uma doença. 
Fatores: 
→ Pcte pode ser portador de uma doença 
caracteristicamente dolorosa, que não tem 
cursa, como uma artrite, câncer, cefaleia 
crônica, fibromialgia, neuropatia diabética. 
→ Fatores perpetuadores secundários 
desencadeados, como lesão de nervos 
sensitivos, atividade simpática e contração 
dolorosa. 
→ Disfunção psicológica. 
Geralmente esses pctes apresentam depressão 
associada, sendo preciso uma anamnese psicológica. 
Analisar traumas emocionais. 
→ANTICONVULSIVANTES E ANTIARRÍTIMICOS: dor 
neuropática, sendo a fenitoína e a carbamazepina 
(neuralgia do trigêmeo). 
Agem se ligando as subunidades alfa-2-delta dos 
canais de cálcio gabapentina e pregabalina. 
→ANTIDEPRESSIVOS: os antidepressivos tricíclicos 
ADT, especialmente a nortriptilina e a desipramina, 
são uteis e possuem um espectro relacionado com a 
dose que inclui analgesia em distúrbios crônicos. 
Não se sabe o mecanismo analgesivo, porem tem 
inicio mais rápido e em doses mais baixas que as 
necessárias pra tratar depressão. 
Podem potencializar os opioides. 
Usados na neuropatia diabética e na neuralgia pós-
herpética. 
Efeitos colaterais: hipotensão ortostática, sonolência, 
retardo da condução cardíaca (cuidar), perda de 
memoria, constipação, retenção urinaria, 
problemático em idosos). 
→MEDICAÇÃO OPIOIDE CRÔNICA: aceito pra pctes 
com câncer. Não é muito indicativo, pois tem 
tolerância e dependência física em tempo prolongado. 
Pode-se ter o quadro de hiperalgesia induzida por 
opioides. 
No uso oral, é desejável prescrever os de ação 
prolongada, como levorfanol, metadona, morfina de 
liberação sustentada ou fentanila transfermica.