CHOQUE - Resumo

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CHOQUE
Características Gerais
Caracteriza-se por:
- Desequilíbrio entre a oferta e o
consumo de O²
- Gera uma hipoperfusão tecidual
ativando a resposta inflamatória
- A redução de O² obriga a produção da
respiração anaeróbia, gerando ácido
lático
O choque, em sua definição, é uma
síndrome caracterizada por uma redução
considerável da perfusão tecidual sistêmica
devido a diferentes etiologias e
fisiopatologias, levando a uma baixa oferta
de oxigênio e nutrientes aos tecidos, bem
como de sua efetiva utilização. A hipóxia
prolongada pode levar a morte celular,
lesão de órgãos-alvo, falência múltipla de
órgãos e morte.
A hipotensão é um marcador importante
durante o choque (PAS <90 mmHg).
Lembrando que:
Efeitos celulares do choque:
- Célula fica túrgida e a membrana celular
se torna mais permeável
- Os líquidos e eletrólitos vão para fora e
para dentro da célula
- As mitocôndrias e os lisossomos são
lesionados, e a célula morre.
Estágios do Choque
1º Estágio: Compensatório
PA normal. A vasoconstrição, a FC e
contratilidade aumentadas contribuem
para manter o débito cardíaco aumentado
(realizado pelo SNS + catecolaminas). Há
ativação do sistema renina-angiotensina
(realizando vasoconstrição) e liberação da
aldosterona (aumenta a reabsorção de
H2O e Na+), aumentando a pré-carga e
diminuindo o débito urinário (oligúria). Pele
do paciente fica fria, acizentada e úmida,
fazendo uma taquicardia compensatória
2º Estágio: Progressivo
Após a taquicardia compensatória, o
mecanismo que regula a PA fica
descompensado, fazendo com que haja
uma queda nesta: PAM diminuída (< 70
mmHg), PAS < 90 mmHg, ↓ Pressão de
Pulso. A queda da PAM leva a uma
hipoperfusão renal, ocasionando uma Isuf.
Renal Aguda, e compromete a bomba
cardíaca.
Liberação dos mediadores inflamatórios →
ativação da cascata de coagulação
(Coagulação Intravascular Dessiminada -
CID). Nesse momento, a queda do O²
circulante leva a uma acidose, e por
conseguinte alterações no SNC (letargia,
confusão e perda da consciência).
3º Estágio: Irreversível (ou Refratário)
Ponto no qual o paciente não responde
mais ao tratamento. A acidose é
avassaladora e falência orgânica completa:
incompatível com a vida.
Manifestações clínicas:
- Pupilas dilatadas
- Olhos opacos
- Ventilação superficial e irregular
- Óbito
Classificação
O choque pode ser classificado em 4 tipos
principais, baseados tradicionalmente no
seu perfil hemodinâmico:
Hipovolêmico: diminuição do vol.
sanguíneo que pode ser provocado por
hemorragias, ascite, edema e
desidratação graves (não hemorrágicos)
Cardiogênico: falência da bomba - por
isquemia ou toxicidade
Obstrutivo: obstrução mecânica do fluxo
- tamponamento cardíaco, pneumotórax
hipertensivo e embolia pulmonar
Distributivo: alterações do tônus
vascular. Neurogênico, séptico e
anafilático. É caracterizado pela
diminuição da resistência vascular
sistêmica associado ao aumento
compensatório do débito cardíaco e uma
de suas causas é a septicemia.
Choque Hipovolêmico
O choque hipovolêmico é resultante da
redução do volume intravascular
secundário a perda de sangue ou fluidos e
eletrólitos, gerando assim uma redução da
pré-carga e consequentemente do débito
cardíaco (DC). A resistência vascular
sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa
de manter a perfusão de órgãos vitais.
Volume sanguíneo diminuído → Retorno
venoso diminuído → Vol sistólico diminuído
→ DC diminuído → Hipoperfusão tecidual
Achados clínicos sugestivos:
Hematêmese, hematoquezia (hemorragia
to TGI), melena, náusea, vômitos, evidências
de trauma, ou ser paciente de
pós-operatório. Manifestações clínicas
incluem pele, axilas, língua e mucosa oral
secas, além de redução do turgor cutâneo.
Classificação do choque hipovolêmico:
Choque Distributivo
Neste tipo de choque, embora o coração e a
volemia estejam normais, existe
insuficiência circulatória em razão de um
tônus vascular inadequado nos capilares
que distribuem sangue aos tecidos, ou seja,
o calibre dos vasos aumentam (mas o
volume circulante continua o mesmo)>.
Causas: traumas, desmaios, infecções ou
reações alérgicas.
Fisiopatologia
Vasodilatação → Má distribuição do
volume sanguíneo → Retorno venoso
diminuído → Vol. sistólico diminuído → DC
diminuído = Perfusão tecidual diminuída.
Choque neurogênico
É o quadro secundário à lesão de medula,
com consequente perda do tônus simpático
distal à lesão; quadro com repercussão
hemodinâmica. Os vasos sanguíneos,
principalmente de MMII ficam
vasodilatados sem a atuação do sistema
simpático. O sangue é represado na
periferia, causando HIPOTENSÃO. O coração
sem atuação do sistema simpático não
apresenta taquicardia.
Caraterísticas:
- Hipotensão com bradicardia
- Vasodilatação periférica
generalizada
- TRM: extremidades quentes acima
da altura da lesão e frias abaixo,
com diversas alterações sensitivo
motoras
- Coloração da pele: rosada, quente e
seca
- Nível de consciência: paciente em
estado de alerta, consciente e
orientado
- Enchimento capilar > 2s.
Obs.: pode ser necessário marcapasso
cardíaco: caso não haja resposta às drogas.
Em pacientes comatosos, pode-se avaliar o
tônus do esfíncter anal, que estará
hipotônico (homem pode até apresentar
quadro de priaspimo)..
Choque Anafilático
Reação sistêmica de hipersensibilidade
imediata a antígenos pré-sensibilizados.
Características:
- Vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular
- Hipotensão severa
- Insuficiência respiratório por
broncoespasmo severo ou edema de
glote
- Lesões cutâneas urticariformes e
angioedema
- Rebaixamento do nível de
consciência
- Náuseas e vômito
Tratamento:
- Adrenalina IM e reposição volêmica
- Corticoides e anti-histamínicos
- Atenção de manutenção de vias
aéreas ou necessidade de vias
aéreas definitivas
Choque séptico
É o resultado de uma falência aguda de
causa infecciosa. Paciente já apresenta
uma sepse severa + hipotensão refratária
a volume: choque séptico.
É necessário a identificação e tratamento
específico do foco infeccioso, com
intervenção cirúrgica precoce se necessário.
Realiza-se a reposição volêmica intensiva
com cristaloides e coloides.
Fases:
1 - Hiperdinâmica: extremidades quentes e
ruborescida, PA normal ou discretamente
reduzida, taquicardia, febre, taquipnéia e
alcalose respiratória, confusão mental,
débito urinário normal
2 - Avançada: ou hipodinâmica:
extremidades frias, taquicardia e pulsos
filiformes, insuficiência respiratória,
acidose metabólica, PA muito baixa.
Choque Cardiogênico
Ocorre quando o coração (bomba) é
impotente para bombear o volume
sanguíneo propiciando regurgitação, estase
e dilatação venosa retrógrada, além de
moderada vasoconstrição arteriolar. A
mortalidade chega a 70 /80%
Segundo Hinkle e Cheever (2016), o choque
cardiogênico ocorre quando a capacidade do
coração para se contrair e bombear o
sangue se mostra comprometida e o
suprimento de oxigênio é inadequado para
o coração e para os tecidos. As causas do
choque cardiogênico são conhecidas como
coronárias ou não coronárias. Para o
PHTLS (2019), esse tipo de choque resulta
de causas que podem ser classificadas
como intrínsecas (resultado de lesão direta
do próprio coração, a exemplo do IAM) ou
extrínsecas (relacionadas com problema
fora do coração, a exemplo do
tamponamento cardíaco)
Causas: IAM (principal), arritmias, doenças
valvares, miocardite, doenças de Chagas
Fisiopatologia
Contratilidade cardíaca diminuída → DC e
Vol. sistólico diminui → Perfusão Tecidual
Sistêmica diminuída = Perfusão diminuída
da artéria coronária → Congestão
pulmonar (sangue represado no pulmão).
Quadro clínico:
- Pele fria e pegajosa
- Cianose
- Oligúria (decorrente da diminuição
do fluxo nas células renais)
- Sinais de congestão pulmonar:
dispneia, ruídos adventícios
- Pulso fino e taquicardia
- Arritmias cardíacas
- Rebaixamento do nível de
consciência
Choque Obstrutivo
É aquele que se instala em decorrência de
bloqueio mecânico do retorno venoso do
coração. O tônus vascular e o coração estão
íntegros, porém existe uma diminuição do
DC por dificuldade do retorno venoso ao
coração, por algumobstáculo.
Causas: tamponamento cardíaco, embolia
pulmonar e pneumotórax hipertensivo
O paciente irá desenvolver a famosa Tríade
de Beck, dispneia, desvio do mediastino,
ausculta pulmonar timpânica, dor torácica.
Obs. Tríade de Beck:
Essa tríade funciona como um mecanismo
para identificar os principais sinais e
sintomas do tamponamento cardíaco, que
possui diagnóstico clínico. São três os
critérios utilizados para essa identificação:
1. Abafamento das bulhas cardíacas:
ocorre devido à presença de líquido
na cavidade pericárdica
2. Estase de jugular: acúmulo de
sangue venoso
3. Hipotensão: o ♥ ejeta menos volume
sanguíneo às artérias e, assim, a
pressão nesses vasos diminui,
levando a hipotensão.
Tamponamento do pericárdico
Uma causa para obstrução mecânica do
fluxo.
O acúmulo de
líquido/sangue no saco
pericárdico irá causar
uma compressão das
câmaras cardíacas,
restringindo a diástole e
causando abafamento das bulhas ♥.
O paciente irá apresentar palidez cutânea,
dispneia intensa e uma acentuação de
pulsos paradoxais.
Tratamento: pericardiocentese (extração do
líquido do saco pericárdico).
Embolia pulmonar
Uma doença em que uma ou mais artérias
pulmonares ficam bloqueadas por um
coágulo sanguíneo. Leva a uma sobrecarga
e falência do VD, causando os sinais
clínicos:
- Dor torácica
- Dispneia
- Precordialgia
- Hemoptise
- Tosse seca e sudorese fria
- Taquicardia supra e ventricular
- Redução do MV na área afetada
- Estertores pulmonares
- Síncope e morte súbita
Pneumotórax hipertensivo
Quando ocorre uma laceração no
parênquima pulmonar (seja por traumas,
facadas, etc) e o ar sob pressão entra na
cavidade, causando colapso pulmonar.
Há um desvio e compressão do mediastino,
coração, pulmão contralateral e vasos
sanguíneos (É um dos 5 H’s das causas de
PCR)
É necessário uma conduta rápida:
descompressão e drenagem
Sintomatologia típica:
• Dor torácica;
• Dispneia intensa e cianose;
• Desvio da traqueia;
• MV - ; Hipertimpanismo à percussão;
• Turgência jugular;
• Hipotensão arterial e taquicardia;
• Enfisema subcutâneo.
Tratamento
O tratamento clínico específico do choque
depende do tipo de cada choque e sua
etiologia subjacente. Também se baseia no
grau de descompensação dos sistemas
orgânicos.
O tratamento em todos os tipos e em
todas as fases inclui:
➢ Suporte ao sistema respiratório:
oxigenação por baixo fluxo e/ou VM para
obtenção de uma saturação ótima (>
94%).
➢ Reposição de líquidos para restaurar o
volume intravascular
➢ Drogas vasoativas para restaurar o
tônus vasomotor e melhorar a função
♥.
➢ Suporte nutricional para abordar os
requisitos metabólicos.