Complicações Crônicas do Diabetes Mellitus

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Relevância 
 Complicações macrovasculares  DCV é a principal causa de morte e incapacidade nos casos de DM. 
Em pacientes jovens DM1 5 pessoas em 1.000 morrem por DCV a cada ano, e nos casos de DM2 de meia 
idade, de 27 pessoas em 1000 morrem por DCV a cada ano  redução de risco de 50% com controle 
adequado: DM, dislipidemia e HAS 
 Complicações microvasculares  80% dos casos de doença renal grave são causados por DM, e 44% de 
pessoas com diabetes desenvolvem DRC. A retinopatia diabética é a primeira causa de perda de visão em 
adultos de 26-65 anos, 1 a cada 3 pessoas vivendo com diabetes tem grau de retinopatia diabética, e 1 em 
cada 10 evolui com comprometimento grave da visão (qualquer grau de retinopatia 35% de prevalência, e 
proliferativa 7%). Já a prevalência de neuropatia periférica varia de 16 a 66%, e a amputação é 10 a 20x 
mais comuns na população com diabetes. A prevalência global de pé diabético é em média 6,4%. 
 
Patogênese - Microvasculares 
A patogênese gira em torno de 
hiperglicemia que levam a suboclusoes, 
danos endoteliais, isquemia e 
proliferação vascular. Possui influência 
dos fatores genéticos, mas 
principalmente ambientais. 
 
O controle glicêmico reduz as 
complicações crônicas. 
 Quanto mais precoce, mais 
duradouro e mais intensivo o 
tratamento da hiperglicemia, melhor. 
 Alvos glicêmicos, HbA1c e 
variabilidade glicêmica. 
 
Metas glicêmicas 
 Glicemia jejum  100 a 130 >> margem de segurança de hiper e hipoglicemia 
 Glicemia pós-prandial (2h)  140 a 160 
 HbA1c  
 Variabilidade glicêmica 
Grandes estudos 
 
DCCT (diabetes tipo 1)  tratamento convencional e tratamento intensivo: após encerrado, todos os pacientes 
foram para tratamento intensivo e as HbA1c se igualaram. Mesmo anos depois de controle igual em 2 grupos, 
o grupo inicial do tratamento intensivo tinha menos complicações. (A1c 7,2% x 9,1%). Quanto menor a A1c, 
menor a incidência de retinopatia (12% x 54%). Redução de risco de 39% de microalbuminúria, e de 
macroalbuminúria de 51%. A redução de progressão para DRC não foi tão marcante. 
 
EDIC (seguimento DCCT)  retinopatia: risco reduzido por pelo menos mais 10 anos no grupo intensivo 
(sem diferença de A1c) // nefropatia: após 8 anos, menor risco de surgimento de albuminúria leve (7x16), 
grave (1,4 a 9%) e HAS (30 x 40%). Após 16 anos, menor risco de TFG < 60 (3,9 x 7,6). Redução de 57% de 
risco de eventos cardiovasculares não fatais 
 
UKPDS (diabetes tipo 2)  a cada 1% de queda da A1c, redução de risco de 37% de doenças microvasculares. 
A diferença de A1c 7% x 7,9% - efeito legado para DCV em 10 anos. 
 
Rastreamento 
 DM 1  5 anos após diagnóstico (< 5 anos: período da puberdade – rastreamento em 2 anos). 
 DM 2  no momento do diagnóstico (diagnóstico tardio) 
 
Pré-diabetes 
 7,9% dos pacientes tem alterações do fundo de olho 
 40% dos pacientes com polineuropatia “idiopática” tem pré-diabetes 
 Associação com hiperfiltração glomerular e albuminúria 
 
Retinopatia Diabética 
 
Fatores de Risco 
 Tempo de diagnóstico, tempo de DM 
 Controle glicêmico 
 HAS, dislipidemia e nefropatia 
 Puberdade, gestação  mulher com DM sempre tem que estar em bom 
controle: importância do planejamento familiar 
 
Após 16 anos de doença, até 95% DM1 e 60% DM2. 
 
Outras complicações oculares  erros de refração (transitório, melhora após 1 
mês de controle de hiperglicemia), catarata precoce, paralisia de nervos motores, 
glaucoma, doença macular 
 
Classificação 
 
1. RD não proliferativa 
Microaneurismas, microhemorragias, exsudatos, manchas algodonosas, 
alterações microvasculares 
 
2. RD proliferativa 
Neovasos 
 
3. Edema Macular 
Pode ocorrer em qualquer estágio da RD, e é principal causa de baixa 
acuidade visual  também levam a queda da acuidade visual: hemorragias 
por rupturas microaneurismas e neovasos 
 
Tratamento 
 Controle glicêmico 
 Oftalmológico  fotocoagulação laser, antiangiogênicos e esteroides intravítreos, vitrectomia, crioterapia 
 
Nefropatia Diabética (DRD) 
 
 25 a 40% dos pacientes, geralmente após 5 a 10 anos de doença 
 Se DR avançada, pode haver aumento de até 15x na mortalidade 
 
Foco na prevenção e detecção precoce para evitar progressão para estágios finais. 
 
Fatores de Risco 
 Duração do DM 
 Controle glicêmico 
 Fatores genéticos 
 Tabagismo, HAS, dislipidemia, obesidade 
 ITU de repetição, obstrução urinária  progressão 
 Medicamentos nefrotóxicos 
 
Diagnóstico e classificação 
 
 Albuminúria 
 < 30 mg/g creatinina  NORMAL 
 30 a 300 mg/g creatinina  ELEVADA 
 > 300 mg/g creatinina  MUITO ELEVADA 
 
Amostra única 
 
Atenção interferentes  hiperglicemia, febre, atividade física, alta ingesta proteica, insuficiência cardíaca, 
HAS  confirmar em 2 de 3 amostras, intervalos de 3 a 6 meses. 
 
 Taxa de Filtração Glomerular (TFG) 
 
Fórmulas: creatinina, idade e sexo: MDRD / 
CKD-EPI 
 
Biópsia renal se suspeita de outra etiologia 
 Menos de 5 anos de DM1 
 Evolução muito rápida 
 Elevação de creatinina sem albuminúria 
 Proteinúria rapidamente progressiva 
 Cilindros hemáticos, leucocitários 
 Ausência de retinopatia (DM1) 
 
Tratamento 
 Controle glicêmico estrito 
 iSGLT2 – forxiga 
 Agonistas GLP1 – liraglutida (injetáveis) 
 Inibidores de DPP4 – linagliptina 
 Controle pressórico estrito 
 iECA (nefroproteção) 
 BRA 
 Albuminúria  dieta (0,8g/kg/dia) // bloqueio do SRAA 
 Tratar a dislipidemia, combater sedentarismo e tabagismo 
 Vitamina D, hiperparatireoidismo secundário, anemia 
 
Metformina em DRC 
 
Abaixo de 30 – não pode usar 
Entre 30 e 60 – reduzir a dose (dose plena 2g/dia) 
 
Sem funções renais preservadas, pode ser nefrotóxica. 
 
Dilatação da arteríola eferente e constrição da 
eferente, causando aumento da pressão da filtração 
glomerular (primeira fase da nefropatia diabética). 
 
 Aparecimento/ aumento da albuminúria 
 
O aumento da pressão sistêmica aumenta a pressão 
glomerular, e agrava a evolução. 
 
Indicação de IECA ou BRA independente de HAS 
 Albuminúria > 300 e/ou TFG < 60  nível de 
evidencia A 
 Albuminúria 30 a 300 mg/g creat  nível de evidencia B 
 
Seguimento 
 A cada 3-6 meses 
 PA, TFG, albuminúria, volemia/hidratação, K, A1c 
 Encaminhar nefro: TFG < 30, albuminúria intensa, progressão rápida, HAS resistente, evidencia de 
inflamação, complicações de difícil manejo como anemia e hipercalemia 
 
Neuropatia Diabética (ND) 
 
Disfunção dos nervos do SN periféricos somático e/ou do autonômico em indivíduos com DM e se manifesta 
de maneira muito variada  formas assintomáticas, dor intensa, rapidamente reversível ou irrecuperável, com 
ou sem disautonomias. 
 
 Alta prevalência  até 50% dos pacientes com DM. 
 É um diagnóstico de exclusão 
 
 
 
Metformina inibe reabsorção da vitamina B 12  anualmente deve-se rastrear e fazer suplementação quando 
abaixo de 300: intramuscular ou sublingual. 
Fatores de Risco 
 Tempo de diabetes 
 Controle glicêmico (A1c) 
 Tabagismo 
 HAS 
 Dislipidemia 
 Obesidade 
 
Classificação Clínica 
 
Polineuropatias simétricas generalizadas 
 Sensitiva aguda  dor intensa 
 Sensorimotora crônica – simétrica distal (mais comum) 
 Autonômica 
 
Neuropatias focais e multifocais 
 Cranianas (III, IV, VI e VII pares cranianos) 
 De membros superiores e inferiores: N. mediano, ulnar, peroneal, lateral da coxa 
 Compressivas: túnel do carpo, do tarso 
 Truncal: troncular, toracoabdominal 
 Proximal motora: femoral, amiotrofia 
 Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (superposta) 
 
Assimétricas, dolorosas, reversíveis (6 semanas a 12 meses) 
 
Polineuropatia somática 
Dor aguda, intensa, perda ponderal significativa, depressão, disfunção erétil reversível (controle glicêmico), 
podendo irradiar para as pernas. Pode haver dor sem déficit neurológico e pode haver déficit neurológicoem 
paciente assintomático. Inicialmente alteração sensitiva, evoluindo para alteração motora. Padrão em botas e 
luvas (começa nas extremidades) 
 
Dor da insuficiência vascular periférica  piora com movimentação 
 
Diagnóstico 
 Exame clínico é suficiente na maioria das vezes 
 Dor isoladamente não fecha o diagnóstico, são necessários no mínimo duas anormalidades entre sinais e 
sintomas  testes de sensibilidade vibratória, térmica, dolorosa e reflexo 
 
Avaliação e prevenção do pé diabético 
Infecção, ulceração ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de 
doença arterial periférica (DAP) nos membros inferiores 
 
 
Exames dos pés 
 Aumento dos pontos de pressão 
 Avaliação da sensibilidade protetora: 
 
Estesiômetro de Semmes-Weinstein (10g) 
 avalia sensibilidade protetora plantar 
(VPN 94 a 95%). 
 
Avalia também: sensibilidade vibratória (diapasão ou bioestesiômetro), reflexo aquileu, teste do palito 
(pinprick). 
 
 Avaliação de DAP 
Índice tornozelo braquial  diferença de pressão entre membros inferiores e superiores – a PAS máxima 
obtida das artérias do tornozelo é dividida pela maior pressão sistólica das artérias braquiais: VR: 0,9 – 1,3, 
quando <0,5 é grave. 
 
Mortalidade após amputação é de até 70% em 5 anos, 50% em 3 anos e 10% em 1 ano. 
 
Tratamento 
 Neuropatia dolorosa 
 Drogas de primeira linha: Pregabalina, Duloxetina (primeira escolha), seguidas de amitriptilina, 
gabapentina, Venlafaxina  meta de reduzir 50 a 70% da dor 
 Segunda linha: ácido tióctico, alfa lipóico (patogênese) e opiáceos