Crise epilética

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CLÍNICA MÉDICA II 
EPILEPSIA 
Carolina Gonçalves Barcelos – 70 B 
1. Introdução 
A atividade cerebral é controlada através de neurotransmissores. O neurotransmissor Glutamato funciona 
como acelerador (atividade excitatória) e o GABA funciona como freio (atividade inibitória), de modo que 
existe um processo endógeno que regula essas sinapses para não haver descontroles. 
Numa rede formada por trilhões de circuitos, é normal haver curtos-circuitos (caos elétrico), dessa forma há 
uma disfunção na rede, gerando uma exacerbação da atividade elétrica dessa rede em específico (gerando 
sintomas específicos para cada rede que está descontrolada, por exemplo: rede motora em curto-circuito → 
disfunção motora → contrações repetidas), então é aí que a nossa regulação endógena entra para impedir que 
isso ocorra de forma frequente. 
Ou seja, se o sistema regulador diminuir a sua função por algum motivo, aumentamos a predisposição de 
ocorrer a crise epilética, por exemplo alto teor alcóolico, abuso de substâncias, privação do sono ou 
hipertermia, todos reduzem a função inibitória de controlar a exacerbação da atividade elétrica cerebral. 
Assim, todos nos podemos ter uma crise epilética, mas sem necessariamente ter epilepsia → crise epilética é 
um sintoma e não uma doença! 
Muitas pessoas têm, devido a carga genética, uma diminuição desse limiar, de modo que ela tem uma 
predisposição maior a ter crises epiléticas e essas são as pessoas com diagnostico de epilepsia, pois elas não 
precisam de um evento extremo para gerar a crise. Existe também um segundo cenário que o paciente pode 
desenvolver essa predisposição, como por exemplo lesões cerebrais estruturais (tumores, AVC, encefalites), 
tornando-os também pacientes com epilepsia. 
2. Crise epilética 
 
 
 
 
 
 
 
 
a. Crise focal: se restringe a um foco do cérebro, podendo ter início motor (movimento estereotipado ou 
repetitivo em alguma parte do corpo) ou não motor. Pode evoluir para generalizada. 
É possível ter uma crise focal na qual haja alteração de nível de consciência, estado de consciência ou 
memória. dessa forma sempre vamos avaliar: 
 
 
 
- Nível de consciência preservado: o quanto a pessoa 
está acordada (vígil, tenaz, sonolenta, prostrada, coma) 
- Estado de consciência preservado: qualidade da 
consciência (orientada ou confusa) 
- Memória preservado 
• Crise perceptiva (crise parcial simples): As três características acima estarão preservadas. 
• Crise disperceptiva (crise parcial complexa): Perda de qualquer uma das três características. 
o Ex: maioria dos adultos que parecem ter uma crise de ausência (crise generalizada) tem na 
verdade a crise disperceptiva com alteração do nível de consciência 
o Crise Jacksoniana: movimento repetitivo do membro + alteração do olhar conjugado para o 
mesmo lado do movimento motor → é uma crise disperceptiva que atinge a região frontal, 
contralateral à região motora, na aera do olhar conjugado. 
OBS: toda vez que tiver um paciente que tem qualquer sintoma que seja paroxístico (transitório, começa e 
termina de repente → início súbito e melhora súbita) pensar sempre no diagnóstico diferencial de SÍNDROME 
ELÉTRICA. Por exemplo: pessoa está bem, do nada fica confusa e depois volta ao normal. 
OBS: é muito raro no adulto (> 20 anos) e nos idosos uma crise que seja generalizada desde o início, 
normalmente é uma crise focal que generaliza, ao contrário de adolescentes e crianças, que de repente entram 
em crise. 
b. Crise generalizada: a rede neural que entra em atividade anormal difunde para os dois hemisférios. 
• Crise tonico-clônica bilateral (grande mal): movimentos totalmente desordenados, acomete todo o 
córtex, todas as redes → maior emergência clínica em termos de interrupção desse caos. É uma crise 
motora. 
o Perda da consciente (sempre ocorre): curto-circuito elétrico nos dois hemisférios 
o Fase tônico com enrijecimento de todos os músculos: espasticidade intensa 
o Fase clônica com movimentos repetitivos 
o Salivação excessiva 
o Mordedura de língua e bochecha 
o Possibilidade de liberação de esfíncteres (fezes e urina) 
o Estado pós-comicial: o gasto energético é tão intenso que quando a crise passa o cérebro fica 
em “stand-by”, muito semelhante a um coma, mas que passa rapidamente em até 30 minutos, 
dessa forma devemos avaliar se realmente não é um coma, lembrando que é um processo 
gradual de melhora. 
OBS: O perigo dessa crise, além do risco de queda, é a hipersalivação gerar aspiração. Assim, deve-se deixar 
o paciente em decúbito lateral. Se houver a dosagem de enzimas musculares após a crise, a CPK é muito alta, 
podendo até causar rabdomiólise em idosos. (não existe puxar a língua da pessoa para desenrolar → ela pode 
te morder) 
• Crise de ausência (pequeno mal): não é motora, é uma crise que afeta a área cognitiva de consciência. 
Ela desliga o estado de consciência, sem perda de tônus. 
o Duração de 10 a 30 segundos 
o Súbita alteração de consciência 
o “Fora do ar” 
o Olhar vago e vazio 
o Recobra a consciência sem perceber o que ocorreu 
o Pode ocorrer dezenas de vezes no dia 
o Mais comum em crianças 
 
• Crise mioclônica: “aquela sensação de ao dormir você parece que” 
o Contrações musculares bruscas de 1 a 2 segundos 
o Podem ser únicas ou repetidas 
o Pode haver perda de consciência durante a crise, mas normalmente não é percebida pela rapidez 
de sua duração 
Numa criança, podemos pensar em TDAH, porque 
as crises acontecem dezenas de vezes ao dia = 
dificuldade de foco e aprendizagem → se der 
estimulante do SNC para uma criança epilética = 
risco de estado de mau epilético → fazer 
eletroencefalograma 
Atenção: crianças que estavam vindo muito bem 
na escola e de repente começou a ir mal. 
 
 
o Quando dormimos, especialmente na infância, temos essas contrações bruscas que são 
fisiológicas. Entretanto, se constante, pode ser uma crise mioclônica quando há predisposição 
genética. Essa crise pode se tornar em uma crise tônico-clônica bilateral. 
o Ex: epilepsia mioclônica juvenil: Síndrome em indivíduos completamente normais e surge na 
2ª década de vida e tem gatilho luminoso. São de origem mioclônica → carbamazepina (muito 
receitado para epilepsias) pode piorar a crise. Doses baixas de medicamentos podem tratar, 
porém se haver interrupção o risco de recidiva é alto. 
 
• Crise atônica: 
o Perda súbita do tônus muscular 
o Assemelha-se a um desmaio 
 
OBS: O problema do EEG é que ele pode ser normal entre uma crise e outra. Ele só é fidedigno se o paciente 
tiver crise durante o exame. 
OBS: epilepsia é diagnostico diferencial de síncope 
 
3. Crise epilética secundaria a um evento ou distúrbio 
O paciente que chega no PA com uma primeira crise, devemos sempre enxergar essa crise como um sintoma 
clínico, ou seja, devemos buscar causas secundarias. 
• Uso ou abstinência de álcool e drogas 
• Lesão cerebral aguda: sempre fazer exame de imagem na primeira crise 
• Intoxicação medicamentosa 
• Distúrbios metabólicos: hiponatremia, uremia, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia grave, disfunção 
tireoidiana, disfunção hepática. 
• Infecção: ITU em idosos costumam ter apenas sintomas neurológicos (não tem disuria, nem febre e, 
às vezes, nem leucocitose, mas podem ter delirium e crise epilética). 
• Trauma 
• Lesão cerebral vascular 
• Tumores 
• Inflamação. 
 
Se o paciente chega ao PA, deve-se realizar essa investigação e observar o paciente em 6 horas. Se o paciente 
está bem agora, a única preocupação é a repetição da crise. Se em 6 horas essa crise não recorrer, o risco de 
recidiva precoce é muito baixa. Assim, o paciente pode buscar atendimento ambulatorial → fazer a observação 
da evolução clínica e neurológica, dar orientações sobre os cuidados e realizar o encaminhamento. 
 
4. Epilepsia 
Na epilepsia há predisposição para ter crises epiléticas. Podendo ser genética ou adquirida. Lembrando que opaciente pode ter uma epilepsia pura ou ter crises epiléticas devido a uma doença de base. 
• Ocorrência em 1,8% dos adultos. 
• Cerca de 4 milhões de adultos no Brasil. 
• Risco de 3% ao longo da vida. 
• Apresenta consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais. Prejudica diretamente a 
qualidade de vida. 
• Sem controle, aumenta em 3x o risco de morte nessa população. 
• Há um pico de incidência após os 75 anos, pois o cérebro envelhece (focos de isquemias, atrofia). 
Se o paciente tem diagnostico de epilepsia e apresentou uma crise, devemos verificar o motivo dessa crise: 
• Falha na tomada de medicação 
• Intercorrência clínica 
• Posologia inadequada 
• Interação medicamentosa (quinolonas aumentam o risco de crise epilética, outros anticonvulsivantes) 
• Outros fatores predisponentes: sono de má qualidade, bebida alcóolica etc. 
 
Devemos fazer a conduta de prevenção até a avaliação especializada 
Objetivo do tratamento: 
• Controle das crises epiléticas 
• Evitar ou minimizar os efeitos colaterais do tratamento 
• Manter ou restaurar a qualidade de vida do paciente 
• Resgatar a sensação de segurança e liberdade