1 - Agentes Cardiotonicos

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Agentes Cardioto nicos 
 
Fármaco Farmacodinâmica Farmacocinética Efeitos Usos clínicos Efeitos adversos e CI Observações 
Glicosídeos 
cardíacos 
ou Digitálicos 
 
Digoxina 
- Inibem a NaKATPase ao 
se ligar a ela, preferenci-
almente em sua forma 
desfosforilada. 
- O ↑ Na intracelular, ↓ 
o gradiente de Na e ten-
de a despolarizar a cél. 
Isso inverte o sentido do 
trocador Na/Ca, que 
passa a internalizar o Ca 
e jogar Na p/fora. 
- O Ca intracelular au-
mentado é usado para 
aumentar a reserva de 
Ca do retículo sarcoplas-
mático  mais Ca será 
liberado durante o PA 
para induzir a contração 
dos miócitos. 
- Eliminação renal, 
proporcional à TFG. Em 
pacientes com ICC, o ↑ 
DC e do fluxo renal com 
a terapia podem 
aumentar a depuração, 
exigindo ajuste da dose. 
- 1/2 de eliminação: 36 a 
48hs  permite dose 
única diária 
- Níveis plasmáticos 
estáveis em 1 semana. 
- Meia-vida aumenta p/ 
3,5 a 5 dias na IRC avan-
çada. Em pacientes ido-
sos e 1/2 vida tb é maior 
- Não é removida eficaz-
mente por hemodiálise, 
devido ao seu amplo 
volume de distribuição. 
- O principal reservatório 
tecidual é o músculo 
esquelético  dose deve 
ser calculada com base 
na massa magra 
- Biodisponibilidade oral 
de 70 a 80%; é < qdo a 
Eubacterium lentum faz 
parte da flora: degrada a 
digoxina em um metabó-
lito inativo. 
- Adm: VO, IV. IM não é 
recomendada, por cau-
sar desconforto e absor-
ção errática. 
- Concentrações tera-
pêuticas: ↓ a automa-
ticidade e ↑ o potencial 
de repouso diastólico 
máximo nos tecidos atri-
ais e NAV, por ↑ tônus 
vagal e ↓ tônus simpáti-
co. Há prolongamento 
do período refratário 
efetivo e ↓ da velocida-
de de condução do NAV. 
Pode causar bradicardia 
sinusal, parada ou blo-
queio AV de maior grau 
- Altas concentrações: 
podem ↑ tônus simpáti-
co e ↑ automaticidade 
do tecido cardíaco (↑ tx 
de despolarização es-
pontânea)  arritmias 
atriais e ventriculares. 
Como há depressão da 
condução pelas fibras de 
Purkinje, predispõe a 
arritmias ventriculares 
graves (TV e fibrilação) 
- Redução da regulação 
neuro-humoral: ↓ 
atividade simpática e 
liberação de renina. 
- A digoxina é recomen-
dada para os pacientes 
com ICC que estejam em 
fibrilação atrial ou os 
que estejam com ritmo 
sinusal e permaneçam 
sintomáticos apesar do 
uso de inibidores da ECA 
e antagonistas β-
adrenérgicos em doses 
máximas (fármacos con-
siderados de 1ª linha 
pela redução que pro-
movem na mortalidade) 
- Aumento máximo da 
contratilidade ocorre 
com concentrações de 
em torno de 1,4ng/ml 
- Benefícios neuro-
humorais já aparecem 
com concentrações 
entre 0,5 e 1,0 ng/ml. 
- As doses usadas devem 
ser as mais baixas 
necessárias, pois há uma 
relação direta entre o 
aumento da dose e o 
aumento da 
mortalidade. 
- Batimentos ectópicos de 
origem juncional AV ou 
ventricular, BAV de 1º 
grau ou resposta ventricu-
lar excessivamente lenta a 
FA, ou um marca-passo 
juncional AV acelerado  
ajuste da dose e 
monitorização 
- Bradicardia sinusal, para-
da sinoatrial ou bloqueio 
de saída e atraso da con-
dução AV de 2º e 3º graus 
respondem à atropina 
- Deve-se adm K qdo há 
evidências de automatici-
dade juncional ou AV au-
mentadas, ainda que os 
níveis séricos de K estejam 
normais, a não ser que tb 
haja BAV de alto grau 
- Lidocaína e fenitoína tem 
efeitos mínimos na condu-
ção AV e podem ser usa-
das no tto de arritmias 
ventriculares progressivas 
que ameaçam o estado 
hemodinâmico 
- A cardioversão elétrica 
deve ser usada c/ cautela, 
pois tem maior risco de 
induzir perturbações gra-
ves do ritmo em pacientes 
com intoxicação digitálica 
franca 
- Alterações eletrolíticas, 
especialmente hipopotas-
semia, desequilíbrios áci-
do-base e o tipo de cardi-
opatia subjacente podem 
modificar a suscetibilidade 
do paciente às manifesta-
ções tóxicas da digoxina. 
- O K fosforila a 
NaKATPase antes de 
interagir com ela. Como 
os glicosídeos têm maior 
afinidade pela bomba 
desfosforilada, o aumento 
do K extracelular pode 
reduzir os seus efeitos (tto 
para a intoxicação) 
- Imunoteraia antidigoxi-
na: fragmentos Fab puri-
ficados de anti-soro anti-
digoxina ovino. É um an-
tídoto eficaz para o tto da 
intoxicação digitálica. 
Pode ser infundida por via 
IV por 30 a 60 min, em 
concentração dependente 
da carga corporal de 
digoxina. 
Dopamina - Catecolamina 
endógena, agonista D1 e 
β1 e α1, dependendo da 
dose 
- Baixadose (2μg/kg/min):Vasodilatação, mediada 
pela ativação dos receptores D1 no músculo liso 
(relaxamento dependente de AMPc) e dos 
receptores D2 pré-sinápticos (↓ liberação de NE) 
- 2 a 5μg/kg/min: ativa receptores β cardíacos e 
neuronais  ↑ contratilidade do miocárdio e FC e 
↑ liberação de NE 
- 5 a 15 μg/kg/min: ativa receptores α adrenérgicos, 
causando constrição arterial/venosa 
 - Adm: IV 
- Baixa dose: pode ser 
usada para aumenta a 
perfusão renal, manten-
do a TFG em pacientes 
refratários aos diuréti-
cos. Tem ainda efeitos 
renais próprios, que 
aumentam a diurese. 
- 5 a 15μg/kg/min: pode 
ser usada para reverter 
quadros de hipotensão 
crítica em pacientes 
selecionados. 
- Pode provocar 
taquicardia (dose que 
ativa β) levando à piorada 
angina em pacientes com 
coronariopatia. 
- Há necessidade de 
controlar a dose, pois 
doses elevadas na ICC 
podem levar à piora do 
quadro, pelo aumento da 
pós-carga e consequente 
redução do volume 
sistólico. 
 
Dobutamina - Agonista β1 e β2 
- É fornecida como uma 
mistura racêmica, onde 
o enantiômero (-) é 
agonista também dos 
receptores α, enquanto 
o enantiômero (+) é um 
agonista parcial α muito 
fraco. 
- Adm IV iniciada com 2 a 
3 μg/k/min sem dose de 
ataque. A dose é 
aumentada até obter os 
efeitos hemodinâmicos 
desejados. 
- O principal efeito 
hemodinâmico é o 
aumento do volume 
sistólico, devido ao seu 
efeito inotrópico positivo 
- Não há atuação impor-
tante sobre a PA, pq o 
agonista parcial (+) anula 
o efeito agonista α (-) 
- Também não há 
aumento da FC 
- É o β-agonista de 
escolha para tto da ICC e 
de pacientes com 
disfunção sistólica. 
- Usada na IC aguda 
(emergência) e em casos 
de ICC severa, refratária 
às terapias iniciais. 
- Taquicardia excessiva 
- Arritmias 
* Podem exigir redução da 
dose 
- Tolerância farmacológica 
com uso prolongado  
diminui a eficácia 
terapêutica, exigindo 
substituição por fármaco 
alternativo. 
- Se o aumento do DC for 
significativamente alta, 
pode ocorre redução 
importante da FC pela 
redução do tônus 
simpático. 
Inibidores da 
Fosfodies-
terase III 
 
Inanrinona 
(anrinona) 
Milrinona 
- Inibem a enzima fosfo-
diesterase III = enzima 
que degrada AMPc 
- Causa efeitos seme-
lhantes aos dos agentes 
que ativam a adenilil 
cicliase. 
- Adm: parenteral 
- Dose de ataque + 
infusão contínua 
- ½ vida de eliminação: 2 
a 3hs (inanrinona) e 0,5 
a 1h (milrinona). Dobram 
em pacientes com ICC 
- Coração: são agentes 
inotrópicos  estimu-
lam diretamente a con-
tratilidade e aceleram o 
relaxamento 
- Vasculatura periférica: 
causam vasodilatação 
arterial e venosa  ↓ 
pós-carga e pré-carga. 
- Suporte a curto prazo 
da circulação na ICC 
avançada causada por 
disfunção sistólica. 
- Trombocitopenia (10% 
dos pacientes): apenas 
com a inanrinona. 
- Não devem ser usados 
em pacientes com PA 
baixa. 
- Devido à sua maior 
seletividade para as 
isoenzimas PDE III, a meia-
vida mais curta e perfil 
mais favorável de efeitos 
colaterais, a milrinona é o 
agente de escolha entre 
os inibidores de PDE3 
 
OBSERVAÇÕES: 
 Agentes inotrópicos são basicamente usados no tratamento de emergências de ICC, quando os sintomas de apresentação são devidos ao baixo DC, como fadiga, azotemia e 
alterações do estado mental. O único inotrópico em uso ambulatorial atualmente é a digoxina. 
 Tratamento da Insuficiência Cardíaca: 
 Estágio A: alto risco, mas sem ICC estabelecida 
 Redução dos fatores de risco; orientação do paciente e da família 
 Tratar HA, DM, dislipidemias 
 Inibidores da ECA e bloqueadores de AT1 em algunspacientes 
 Estágio B: Cardiopatia estrutural assintomática  tto visa atenuar a regulação neuro-humoral 
 Inibidores da ECA ou bloqueadores de AT1 em todos os pacientes 
 Betabloqueadores em pacientes selecionados 
 Estágio C: Doença estrutural sintomática  tto envolve alívio dos sintomas e prevenção da progressão da doença 
 Inibidores da ECA ou bloqueadores de AT1 e betabloqueadores para todos os pacientes 
 Paciente ambulatorial compensados: 
 Diuréticos e nitratos orgânicos para estabelecer e manter a euvolemia 
 Vasodilatadores para diminuir a RVP e otimizar o DC 
 Se inibidores da ECA e bloqueadores de AT1 não forem tolerados, deve-se iniciar o tratamento com hidralazina-dinitrato de isossorbida 
 O tto com betabloqueadores deve ser iniciado quando a estabilidade hemodinâmica estiver garantida 
 Tto com antagonistas da aldosterona pode ser considerado em pacientes com função renal normal 
 Digoxina é usada em caso de sintomas permanentes (inotrópico positivo) e antagonismo neuro -humoral 
 Pacientes descompenados: 
 Hospitalização pode ser necessária, pois a terapia oral pode não garantir a eficácia necessária 
 Vasodilatadores e agentes inotrópicos parenterais para restabelecer o DC 
 Suporte parenteral para reverter a retenção de sódio e água 
 Pacientes com ↑RVP e PA normal a elevada: nitruprusseto para reduzir a pós -carga e a pré-carga 
 Pacientes com ↑RVP e PA reduzida: o nitroprusseto pode causar hipotensão acentuada (se não houver um aumento importante no vo lume sistólico, o que é mais 
provável em pacientes com ICC avançada). Nesse caso, a milrinona pode ser um agente alternat ivo devido ao seu efeito inotrópico positivo além do efeito de 
redução da pré e da pós-carga. 
 Paciente com RVP normal: a redução da pós-carga a curto prazo pode estar contra-indicada  tto com dobutamina é preferível. Se a causa subjacente à ICC for 
cardiopatia isquêmica, o aumento do consumo de O2 induzido pela dobutamina pode desencadear angina. Tal fato pode ser evitado com a associação de 
nitroglicerina parenteral. 
 Pacientes com congestão pulmonar sintomática: o tto deve incluir diurese para aliviar a c ongestão pulmonar e sistêmica 
 Nitrato oral ou venoso: ↑ capacitância venosa, podendo causar alívio rápido da congestão pulmonar; além disso atenua a ativaç ão neuro-humoral. 
 Estágio D: Sintomas são refratários ao tratamento clínico 
 Utilização de recursos intensivos: ressincronização cardíaca, dispositivos de auxílio mecânico, intervenções cirúrgicas de alto risco ou transplante c ardíaco.