Aula 4 - Lipoproteínas e dosagem de colesterol

Prévia do material em texto

Maria Fernanda Brandão – UC3 
 
1 
 
Lipoproteínas do plasma e dosagem de co-
lesterol total 
Lipoproteínas 
 Família de partículas cuja finalidade é trans-
portar lipídios apolares, principalmente trigli-
cerídeos e colesterol, entre órgãos e tecidos 
 Solubilidade em água 
Estrutura básica: 
 Tem que ter tanto partes apolares quanto po-
lares 
 Membrana de fosfolipídeos: 
 Limite externo da partícula e sua interface 
com o plasma 
 Estão inseridas as várias apoproteínas, que 
diferem segundo o tipo de partícula 
 Centro contendo lipídeos apolares 
 Triglicerídeos e ésteres do colesterol 
 
 
Classes de lipoproteínas 
 Classificados segundo a densidade, que, por sua 
vez, é determinada pela proporção entre proteí-
nas e lipídeos 
 
 
 
 
 
Apolipoproteínas 
 Proteínas constituintes das partículas lipopro-
teicas responsáveis pela estabilização de sua 
estrutura e que têm diferentes funções no me-
tabolismo lipídico. 
 Foram identificadas as apos A, B, C, D, E, J 
 
Classes de lipoproteínas 
Quilomícrons 
 Principal forma de transporte dos triglicerí-
deos da dieta (exógeno) até os tecidos 
 São as maiores partículas lipoproteicas 
 Menos densas, devido à alta proporção de 
lipídeos 
2 
 
VLDL – lipoproteínas de densidade muito baixa 
 Sintetizadas basicamente no fígado 
 Transportam triglicerídeos de origem en-
dógena desde o fígado para os tecidos 
 Ao passar pelos capilares, boa parte dos tri-
glicerídeos são retirados pela enzima lipase 
lipoproteínica, deixando a partícula menor, 
mais densa, e mais rica em colesterol (IDL - 
lipoproteínas de densidade intermediária) 
 
LDL – Lipoproteínas de Densidade Baixa 
 Resultam da conversão das IDL por perda de 
APO E e APO C 
 Ricas em colesterol 
 Principal forma de distribuição de coleste-
rol aos vários tecidos  síntese de mem-
branas e hormônios 
 São captadas pelas células mediante recep-
tores de membrana especiais  falta desta 
molécula é responsável pela doença hiper-
colesterolemia familiar (ausência parcial ou 
total de receptor para LDL nos hepatócitos, o 
que resulta em depósito de colesterol em lu-
gares indevidos, como as artérias) 
 
 
HDL – Lipoproteínas de Densidade Alta 
 São as menores lipoproteínas 
 Chegam a ter 57% de proteínas 
 Originam-se basicamente do fígado e intes-
tino 
 Quanto mais HDL se tem, melhor 
 No plasma, captam colesterol não esterifi-
cado e o incorporam em seu centro hidro-
fóbico, entregando-o aos hepatócitos para 
catabolismo 
 
Metabolismo das lipoproteínas 
 Exógeno: quilomícrons 
 Formados nos enterócitos 
 Transportam triglicerídeos 
 Entram na corrente sanguínea 
 Sofrem ação das lipases, liberando ácidos gra-
xos e glicerol para miócitos, tecido adiposo e 
glândulas mamárias 
 Remanescentes retornam para o fígado com li-
beração de colesterol, que pode formar sais bili-
ares ou reciclar esse colesterol para o metabo-
lismo endógeno 
 Endógeno: 
 VLDL: triglicerídeos e colesterol produzidos pelo 
fígado e remanescentes do quilomícron 
 Entram na corrente sanguínea e sofrem da ação 
na lipase lipoproteínica 
 Deposita ácidos graxos livres onde precisa, vi-
rando IDL, e depois, LDL 
 LDL deposita colesterol nas glândulas suprarre-
nais, no músculo e no tecido adiposo (e também 
pode em artérias  inadequado) 
 LDL volta ao fígado 
 HDL: transporte reverso do colesterol, limpando 
o excesso de colesterol e levando para o fígado 
3 
 
 
Valores de referências 
 Colesterol total: HDL, LDL e VLDL 
 
 
 
 
 Fórmula de Friedewald 
 
 
 Relação colesterol LDL / colesterol HDL: o 
ideal é estar próximo 
 
 
 
 
Placas ricas em colesterol 
 LDL possui éster de colesterol que sofre oxidação 
causada por alguns metais ou espécies reativas 
do oxigênio (como a água oxigenada) 
 Depósito em lugares já lesionados (hipertensão, 
fungo, inflamação) 
 Macrófagos ingerem as lipoproteínas, se transfor-
mando em células espumosas 
 O colesterol é tóxico ao macrófago, que sofre 
apoptose, se depositando na artéria 
 Mais macrófagos são atraídos e o processo se re-
pete formando placas cada vez maiores 
 
 
 
 
Maria Fernanda Brandão – UC3 
 
1 
 
Prática 
 
 
 
2