DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)

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Case 03 – módulo de tórax
Objetivos:
1. Abordar os aspectos epidemiológicos e etiopatogênicos da DPOC.
2. Conhecer o quadro clínico e a evolução da DPOC.
3. Estabelecer o diagnóstico diferencial.
4. Discutir aspectos do diagnóstico e os fatores para exacerbação da DPOC.
5. O tratamento da exacerbação da DPOC.
DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
Normalmente estão incluídos nessa definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e/ou enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos se relacionam a exposição à fumaça do tabaco.
Epidemiologia:
A DPOC acomete a população mundial, sua prevalência vem aumentando nas últimas décadas, em especial no sexo feminino. Ela caracteristicamente ocorre em adultos mais velhos, manifestando-se próximo a quinta ou sexta década de vida. É atualmente a quarta maior causa de morte no mundo, sendo a sexta no Brasil, determinando importante impacto socioeconômico.
Dados nacionais a identificam como a quinta maior causa de internação no sistema público de saúde. A prevalência na cidade de São Paulo varia de 6 a 15,8% na população com idade igual ou superior a 40 anos.
A DPOC é mais preponderante no sexo masculino devido a maior proporção de tabagistas e a maior exposição no trabalho. Contudo o número de mulheres tabagistas vem aumentando o que vem aproximando a prevalência em ambos os sexos.
A mortalidade por DPOC, diferente das causa cardíacas, vem aumentando progressivamente nos últimos anos, sendo atualmente a quarta principal causa de morte nas estatísticas norte americanas.
O tabagismo e DPOC _ Cerca de 1/3 da população adulta fuma. O tabagismo corresponde ao principal fator de risco para DPOC, havendo uma história tabágica positiva em 90% dos casos. Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/dia e 25% dos fumantes de dois maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico. As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: (1) estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas; (2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos; (4) ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase; (5) inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Outros fatores de risco _ o tabagismo passivo, a poluição atmosférica extra e intradomiciliar (ex.: fogões a lenha), bem como a exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (ex.: cádmio) e vapores são considerados fatores de risco para DPOC, podendo ser aditivos ao efeito do tabagismo ou explicar a ocorrência de DPOC em não tabagistas. 
Fisiopatologia:
Ÿ Histopatológico
A maior parte dos pacientes apresenta dois componentes da doença: bronquite obstrutiva crônica e enfisema pulmonar.
Bronquite obstrutiva crônica _ apresenta algumas alterações como: (1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no número de células caliciformes da mucosa (leva a um estado hipersecretor, principalmente nas vias aéreas proximais); (2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante).
Enfisema pulmonar _ é definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares. O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.
Ÿ Obstrução das vias aéreas e hiperinsuflação
A obstrução das vias aéreas é a característica mais marcante da DPOC.
A manutenção das vias aéreas abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo de ar que, por sua vez, é dependente das forças inspiratória e expiratória. 
Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força geradora de fluxo provém da musculatura respiratória, mas o que acontece na expiração? A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a resistência das vias aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores: (1) diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema); e (2) edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite obliterante). Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva (devido ao aprisionamento do ar), predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão. Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar (air trapping), que promove um aumento característico do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total. O pulmão desses pacientes está cronicamente hiperinsuflado, o que pode ser notado na radiografia de tórax ou no exame físico (tórax em tonel).
O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar podem apresentar consequências deletérias para a fisiologia: (1) surge auto-PEEP, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração; (2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório.
Ÿ Distúrbios da troca gasosa
A troca gasosa é comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. Ambas patologias levam à obstrução de vias aéreas de uma forma heterogênea levando ao surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2 , um mecanismo denominado shunt parcial. Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. A este fenômeno denomina-se distúrbio V/Q (V = ventilação e Q = perfusão).
Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico. Com o progredir da doença, a hipoxemia pode ocorrer em repouso.
A eliminação de CO2 também pode estar comprometida, ocorrendo mais tardiamente. Nas fases mais avançadas da doença, três mecanismos atuam em conjunto para a retenção progressiva do CO2: (1) agravamento do distúrbio V/Q; (2) aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas sem perfusão; e (3) hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2 . Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose respiratória crônica. A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2 , com bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e geralmente uma discreta acidemia (Ex.: pH ~ 7,32).
Durante a descompensação do quadro (por infecção, broncoespasmo, drogas depressoras respiratórias etc.) pode haver fadiga respiratória ou inibição do drive ventilatório, levando a um aumento agudo da PaCO2 , o que faz o pH cair subitamente. Por efeito da carbonarcose, o paciente começa a ficar desorientado, agitado e depois sonolento. Neste caso, estamos diante de uma acidose respiratória “crônica agudizada”. Deve-se prosseguir com IOT pois pode ocorrer rapidamente uma evolução para parada cardiorrespiratória.
Ÿ Cor Pulmonale
A cor pulmonale é uma disfunção do ventrículo direito consequentemente a um distúrbio pulmonar. Boa parte das pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, na medida em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar paraos alvéolos bem ventilados. Contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga.
Obs.: consequências da insuficiência de VD _ (1) elevação da pressão venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes pacientes.
História natural:
O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte anos, quando atinge seu máximo.
A partir dos trinta anos, a capacidade naturalmente diminuí de forma lenta e constante. O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio; os pacientes geralmente se tornam sintomáticos quando atingem metade de seu VEF1 máximo. Enquanto nos pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é, em média, de 20-30 ml/ano, nos tabagistas situa-se em torno de 60 ml/ano.
Obs.: A cessação do tabaco faz com que a redução do VEF1 retorne a velocidade de pacientes não fumantes.
Quadro clínico:
Tanto a história, quanto o exame físico tem pouca capacidade de predizer as alterações obstrutivas evidenciadas em exames de função pulmonar, já que as manifestações clínicas geralmente acontecem quando a função já encontra-se bastante comprometida (VEF1 abaixo de 50%).
Ÿ História clínica 
Além de ser exposto aos fatores de risco típicos, o paciente típico de DPOC apresenta inicialmente queixas de tosse e expectoração crônica que frequentemente precedem em muitos o desenvolvimento de limitação ao fluxo aéreo.
A queixa mais frequente é a dispneia aos esforços. A evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes (ex.: infecção respiratória). 
Com o avançar da doença, a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis cada vez menores de esforço, podendo evoluir para dispneia em repouso ou aos mínimos esforços. Eventualmente pode haver ortopneia e dispneia paroxística noturna (embora esses sintomas sejam mais sugestivos de insuficiência cardíaca) cujo mecanismo pode ser atribuído a dois fatores: (1) piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal; (2) aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna.
A tosse é de extrema frequência na DPOC, sendo comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o quadro dispneico. 
A expectoração decorre de uma bronquite crônica
A bronquite crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos. A causa na grande maioria dos casos de bronquite crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas submucosas que passam a secretar quantidades expressivas de muco.
Ÿ Exame físico 
Na maioria dos casos, o exame físico apresenta-se normal ou pouco alterado.
Os achados variam conforme a forma predominante da doença (enfisematoso ou bronquítico). 
No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular.
Nos pacientes com predomínio do componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício. A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do timpanismo.
A respiração do paciente com DPOC pode chamar atenção para um detalhe especial: a fase expiratória está desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória. Nos pacientes dispneicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculatura abdominal.
O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro anteroposterior – “tórax em tonel”.
Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de membros inferiores e a turgência jugular patológica podem chamar atenção.
O exame físico pode mostrar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue bloaters.
Pink Puffers _ são os ``sopradores róseos´´. É o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se a pletora (aumento do volume de sangue no organismo que provoca turgência vascular) e o tórax em tonel. Geralmente os pacientes são magros, apresentando dispneia do tipo expiratória (sopradores), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta pulmonar revela diminuição do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios.
Blue bloaters _ são os ``inchados azuis´´. É o estereótipo do bronquítico grave. Os pacientes desse estereótipo possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando hipoxemia significativa, manifesta como cianose. A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).
Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado em uma história de exposição aos fatores de riscos associado à presença de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, com ou sem sintomas.
A espirometria é fundamental no diagnóstico, devendo ser realizada preferencialmente na fase estável da doença, em que a relação VEF1/CVF menor que 70% após broncodilatação confirma a presença de limitação ao fluxo aéreo. 
Exames complementares:
Ÿ Hemograma
Pode mostrar eritrocitose (hematócrito maior que 55%). 
Ÿ Gasometria arterial:
Pode encontrar cronicamente alterada no paciente com DPOC, geralmente nos casos mais avançados da doença.
O dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%).
A hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em 30% dos pacientes com DPOC – são os casos mais avançados da doença.
O pH não está muito distante da faixa normal, estando discretamente baixo. Entretanto, nos estados de descompensação, pode haver piora importante da hipoxemia e da hipercapnia, levando, eventualmente, à acidose respiratória agudizada.
A gasometria deve ser solicitada quando houver: (1) suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (Ex.: DPOC com descompensação grave); (2) presença de VEF1 <40% do previsto mesmo fora do contexto de descompensação; (3) sinais de insuficiência de VD.
Ÿ Eletrocardiograma
Deve-se procurar alterações da cor pulmonale, que são sinais de sobrecarga cardíaca direita.
Sugestivos de sobrecarga _ Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale), revela aumento atrial direito; desvio do eixo QRS para a direita; graus variados de bloqueio de ramo direito; relação R/S maior que 1 em V1.
Ÿ Radiografia de tórax
O raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC, possuindo uma sensibilidade de 50%.
Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); (3) hipertransparência; (4) aumento dos espaços intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; (7) espessamento brônquico.
Ÿ Prova de função pulmonar
É mandatório no paciente diagnosticado ou com suspeita de DPOC. Tal como na asma, é a espirometria que dará as informações mais importantes acerca do grau de obstrução das vias aéreas.
As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF.
Critério diagnóstico _ elaçãoVEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora (achado que revela a existência de uma obstrução “fixa” das vias aéreas).
O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo VEF1, que deve ser acompanhado seriadamente no portador de DPOC, pelo menos anualmente, a fim de demonstrar a evolução da doença. 
O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC! Logo, trata-se do marcador mais sensível (e precoce) de obstrução das vias aéreas, ainda que não sirva para confirmar o diagnóstico.
Ÿ Tomografia de tórax
A TC de tórax é considerada atualmente o teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema nos pacientes com DPOC, determinando ainda sua extensão e localização.
Esse exame tem pouca influência nas decisões terapêuticas, sendo usado somente na avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica de DPOC.
Ÿ Exacerbação
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Assim, qualquer condição que comprometa o aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, levando a exacerbação da dispneia e eventualmente à insuficiência respiratória.
O principal efeito de descompensação é a infecção respiratória, bacteriana ou viral. Infecções bacterianas das vias aéreas superiores (sinusite, traqueobronquite) ou inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de forma precoce e eficaz. Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana (ex.: traqueobronquite bacteriana) são o aumento do volume do escarro e a alteração do seu aspecto, tornando-se purulento. Na dúvida, sempre devemos tratar com antibióticos.
Tratamento:
A obstrução das vias aéreas do paciente com DPOC tem uma melhora imprevisível e bastante variável com o tratamento farmacológico, diferentemente da asma brônquica. 
A base fundamental para a abordagem terapêutica da DPOC está nos seguintes pontos: (1) abstinência ao tabagismo; (2) tratamento farmacológico das exacerbações; (3) tratamento farmacológico crônico; (4) programas de reabilitação cardiopulmonar; (5) oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos; (6) avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora.
Ÿ Abstinência ao tabagismo
Ao parar de fumar o paciente com DPOC controla a progressão da doença. Após um ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-se à dos não tabagistas. Assim, a doença tende a se permanecer estável nos próximos anos.
A abstinência do tabaco pode ser estimulada via farmacológica _ (1) reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico); (2) bupropriona (antidepressivo inibidor da recaptação de serotonina) 150 mg VO 12/12h; (3) vareniclina 1 mg VO 12/12h. 
Ÿ Oxigenioterapia
O uso de oxigênio domiciliar em pacientes hipoxêmicos aumenta sua sobrevida e sua qualidade de vida.
As indicações de oxigenioterapia domiciliar contínua devem basear-se no resultado da gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação. Neste caso, uma PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88% são indicações precisas de oxigenioterapia diária contínua (por mais de 15h).
Na presença de sinais de falência crônica do ventrículo direito (ex.: edema de membros inferiores devido à congestão sistêmica, alterações na onda P no ECG compatíveis com onda “P pulmonale”), ou hematócrito acima de 55%, está indicada a oxigenioterapia contínua.
Ÿ Tratamento das exacerbações
A exacerbação ocorre quando o paciente apresenta piora do quadro clínico (piora dispneia, tosse ou expectoração – mudança de coloração do escarro ou da quantidade do mesmo).
Na maioria das vezes as exacerbações são desencadeadas por infecções respiratórias (bacterianas e/ou virais). Exposição a elevados níveis de poluição ambiental também parecem ser desencadeadores frequentes. Outros fatores podem mimetizar as exacerbações da DPOC ou mesmo agravá-las, por exemplo: hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo), insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar, drogas potencialmente depressoras do centro respiratório (opiáceos, barbitúricos, benzodiazepínicos).
Os objetivos do tratamento da forma agudizada buscam: tratar o fator associado, melhorar a oxigenação do paciente, diminuir a resistência das vias aéreas, melhorar a função da musculatura respiratória.
O tratamento envolve: (1) antibioticoterapia; (2) broncodilatadores; (3) corticosteroides sistêmicos (em alguns casos); (4) teofilina ou aminofilina (opcional); (5) ventilação não invasiva, quando necessária; (6) ventilação invasiva, quando necessária.
Alguns manejos de DPOC requerem internação, enquanto outros realizam somente tratamento ambulatorial.
Antibioticoterapia _ Deve ser indicada quando houver ao menos duas das seguintes condições: (1) aumento do volume do escarro; (2) alteração do seu aspecto para purulento; (3) aumento da intensidade da dispneia. Outra indicação é o agravamento grave que independentemente de preencherem os critérios acima devem ser tratados.
Broncodilatadores _ deve ser prescrito a associação de beta-2-agonista de curta duração ou LABA (salbutamol, fenoterol ou terbutalina) com o anticolinérgico brometo de ipratróprio, administrados por via inalatória, seja por nebulização, seja por spray de aerossol. A dose deve ser repetida de 4/4h ou de 6/6h. O beta-2-agonista tem a vantagem de seu rápido efeito, combinado à maior duração de ação do ipratróprio.
Corticoides sistêmicos _ a utilização de corticoides tem efeito benéfico nas crises de exacerbação aguda da DPOC. Eles são indicados de forma rotineira na exacerbação aguda da DPOC. Efeitos colaterais (taquicardia e tremores).
LAMA (antagonistas muscarínicos de longa duração) _ tiotrópio e glicopirrônico. Efeitos colaterais (boca seca, retenção urinária, glaucoma aguda)
Mucolítico _ não tem benefício.
Oxigenioterapia _ a exacerbação aguda da DPOC frequentemente cursa com hipoxemia, às vezes grave.
Ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva (VNI) _ Os critérios de indicação da VNI são pelo menos dois dos seguintes: (1) dispneia moderada a grave, com uso dos músculos acessórios e movimento abdominal paradoxal; (2) acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35) com hipercapnia entre 45-60 mmHg; (3) frequência respiratória > 25 IRPM. Os métodos mais utilizados são o CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e o BiPAP (pressão positiva nas vias aéreas com dois níveis de pressão).
Ventilação invasiva (intubação traqueal + ventilação mecânica) _ o principal critério de intubação no paciente com DPOC descompensado é a alteração do estado de consciência (desorientação, agitação, sonolência), precipitada pela fadiga da musculatura respiratória, agudizando a acidose respiratória crônica (carbonarcose).
Ÿ Tratamento de manutenção 
Broncodilatadores, utilizados de forma regular, reduzem os sintomas (melhorando a qualidade de vida) e previnem as exacerbações da DPOC, porém não diminuem a mortalidade em longo prazo e nem o declínio da função pulmonar.
Beta-2-agonistas inalatórios _ os beta-2-agonistas já foram testados na DPOC e mostram benefícios na terapia crônica, principalmente na melhora sintomática. Os beta-2-agonistas de longa ação (salmeterol e formoterol) são broncodilatadores de primeira linha no tratamento crônico da DPOC! Os beta-2-agonistas de ação curta (salbutamol, fenoterol e terbutalina) geralmente são reservados para terapia de resgate nos pacientes em crise.
Anticolinérgicos inalatórios _ podem ser empregados em associação com os beta-2-agonistas inalatórios ou de maneira isolada. O principal agente é o brometo de tiotrópio (Spiriva), administrado a cada 24h; em alguns estudos, esse fármaco mostrou uma eficácia superior ao salmeterol (além de menor incidência de efeitos colaterais). 
Corticoides inalatórios _ falharam em mostrar benefícios na progressão da DPOC, embora seu uso esteja associado a uma redução do número de exacerbações. Classicamente, seu uso era recomendado nos seguintes casos: (1) pacientes com DPOC e componente asmático associado, evidenciado pela respostasignificativa aos broncodilatadores; (2) pacientes com VEF1,0 < 60% do previsto, principalmente aqueles com exacerbações muito frequentes (duas ou mais em um ano). Os corticoides inalatórios são genericamente prescritos para todos os pacientes nos grupos C e D da classificação da DPOC.
Teofilina _ a administração de teofilina de liberação lenta pode beneficiar alguns pacientes com DPOC, do ponto de vista sintomático, além de melhorar a queda noturna da função pulmonar e os sintomas matinais. Contudo, pelos seus efeitos adversos, não é droga de primeira linha, podendo ser utilizada apenas como fármaco aditivo nos pacientes que se mantêm sintomáticos a despeito da terapia padrão.
Inibidores da fosfodiesterase-4 _ o roflumilast é um novo fármaco no armamentário contra a DPOC. Trata-se de um inibidor oral da enzima fosfodiesterase-4 que tem ação predominantemente anti-inflamatória, e não broncodilatadora. Por este motivo, é particularmente indicado em portadores de bronquite crônica obstrutiva.
Ÿ Reabilitação pulmonar
É fundamental para todos os pacientes com DPOC. Os estudos mostraram um aumento significativo da capacidade funcional após a realização de exercícios físicos controlados por fisioterapeutas.
Ÿ Cirurgia na DPOC
Transplante pulmonar _ sua indicação tem sido cada vez mais questionada, pois, apesar da melhora na qualidade de vida, alguns estudos não mostraram benefícios claros de diminuição de mortalidade nos pacientes DPOC terminal.
Cirurgia de redutora pulmonar _ Baseia-se na retirada de 20-30% de tecido pulmonar, geralmente de uma região bastante afetada pela doença. Com a redução pulmonar, melhora a mecânica diafragmática e o distúrbio V/Q desses pacientes. Essa cirurgia mostrou melhora da mortalidade e na qualidade de vida nos pacientes com baixa capacidade de exercício e enfisema predominante nos lobos superiores, sendo este o subgrupo no qual está indicada.
Vacinação _ deve ser indicado o uso de vacinas anti-influenza (anual, composta por vírus vivo inativado ou vírus morto) e antipneumocócica (vacina 23-valente, uma dose com reforço após cinco anos).
Classificação de GOLD 2019
A escala do Medical Research Council (MRC) foi criada para avaliar o grau de dispneia dos pacientes, apresentando grau 0 a 4.
Grau 0 _ Dispneia somente ao realizar exercício intenso.
Grau 1 _ Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente no plano.
Grau 2 _ Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade para acompanhar o passo de outra pessoa da mesma idade.
Grau 3 _ Dispneia no plano em menos de 100m ou após alguns minutos.
Grau 4 _ Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para se vestir/despir.
Etapas para o diagnóstico e tratamento da DPOC:
Etapa 01 _ espirometria – diagnosticar a DPOC e determinar a gravidade da obstrução do fluxo aéreo (escala GOLD 1 a 4).
Etapa 02 _ determinar a classificação GOLD A-D e subsequente tratamento farmacológico mais apropriado, através da avaliação dos sintomas e histórico de exacerbações (incluindo hospitalizações).