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Cetoacidose diabética

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SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 
1 
 
CETOACIDOSE 
Descompensação que ocorre mais em pacientes com 
DM1 ou os com DM2 na sua última reserva de insulina 
em estado grave da doença. 
Causa mais frequente de morte em pacientes jovens 
com diabetes tipo 1. 
DISTÚRBIO METABÓLICO cetonemia, hiperglicemia e 
acidose metabólica com ânion gap elevado. 
FATORES PRECIPITANTES 
DEFICIÊNCIA DE INSULINA 
ABSOLUTA 
Diabetes recém diagnosticado, omissão do uso da 
insulina, pancreatite. 
Mau funcionamento da bomba de infusão de insulina. 
RELATIVA 
DOENÇA AGUDA infecção (pulmonar, trato urinário, 
influenza), IAM, AVC, hemorragia GI e queimaduras. 
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS hipertireoidismo, 
feocromocitoma e acromegalia. 
DESIDRATAÇÃO 
Oferta inadequada de água, uremia, diálise, diarreia e 
sauna. 
DROGAS 
Glicocorticoides, agonsitas adrenérgicos, beta-
bloqueadores, clortalidonas, diazóxido, pentamidina, 
inibidores de protease, anti-psicóticos e cocaína. 
OUTROS 
Ingestão excessiva de refrigerantes ou líquidos 
contendo açúcar. 
FISIOPATOLOGIA 
CORPOS CETÔNICOS ácido betahidrozibutilico, ácido 
acetoacetico e cetona (volátil – percebido pelo hálito). 
DEFICIÊNCIA DE INSULINA + AUMENTO DOS HORMÔ-
NIOS CONTRARREGULADORES ativação de catecolami-
nas e glucagon. 
FÍGADO gliconeogênese e glicogenólise aumentadas – 
hiperglicemia. 
MÚSCULO ESQUELÉTICO utilização de glicose 
diminuída – hiperglicemia. 
ADIPÓCITO lipólise aumentada, liberação de ácidos 
graxos e glicerol → fígado. 
FÍGADO glicerol – fonte de energia. 
Ácidos graxos – esterificados em triglicerídeos ou vão 
para membrana onde são beta-oxidados originando 
corpos cetônicos. 
A liberação de corpos cetônicos reduz o pH sanguíneo, 
o organismo aumenta frequência respiratória e 
consome a reserva alcalina trocando o ácido com as 
células musculares, saindo K+ e entrando H+. 
A depleção de K+ provoca diurese osmótica pela 
hiperglicemia – poliúria (com glicosúria), desidratação e 
perda de eletrólitos. 
O processo de cetogênese ocorre quando estamos com 
fome, mas ao se alimentar ele cessa, já nos diabéticos a 
alimentação aumenta a hiperglicemia devido à falta de 
insulina. 
SINTOMAS 
INICIAIS 
Boca seca – desidratação; 
Poliúria – excesso de glicose no espaço vascular leva à 
diurese osmótica; 
Polidipsia – para compensar poliúria; 
Polifagia; 
Ânion gap diferença entre os níveis séricos de cátions 
(corpos cetônicos) e ânions. 
Cetoacidose – aumento do ânion gap. 
Na + K - (Cl + HCO3): 16-20. 
Na - (Cl + HCO3): 8-16. 
SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 
2 
 
Emagrecimento; 
Astenia – devido a diurese osmótica; 
EVOLUÇÃO 
Desaparecimento da polifagia, surgimento da anorexia; 
Náuseas; 
Vômitos; 
Cefaleia; 
Mal-estar; 
Inquietação; 
Visão turva; 
Cãibras e parestesias; 
Taquipnéia; 
Febre; 
Dor abdominal com defesa muscular; 
(Troca K e H, respiração de Kussmaul). 
ETAPA MAIS AVANÇADA 
Modificações do nível de consciência – sonolência – 
torpor – coma; 
Taquipnéia – respiração de Kussmaul – respiração 
superficial e breve; 
Hálito – cheiro de maçã passada (cetônico). 
EXAMES LABORATORIAIS 
GLICEMIA elevada (400-800 mg/dl). 
OSMOLARIDADE usualmente > 330. 
POTÁSSIO E SÓDIO SÉRICOS normal, alto ou baixo. 
Dependem do nível de desidratação. 
CETONÚRIA fortemente positiva. 
Não é bom parâmetro, pois a fita reagente só é capaz de 
detectar ácido acetoacético e no início do quadro o 
ácido beta-hidroxibutírico, não detectado pela fita, é 
mais presente. 
PH SANGUÍNEO < 7.3. 
BICARBONATO baixo (< 15 mEq/L). 
LEUCOGRAMA leucocitose (até 30000 cel/m3). 
URÉIA discretamente elevada, devido à desidratação. 
AMILASE discretamente elevada. 
TGO, TGP, CKMB discretamente elevados. 
AVALIAÇÃO GERAL DE PACIENTE COM CAD E 
EHHNC 
PESQUISAR CAUSA PRECIPITANTE 
História e exame físico; 
Radiografia de tórax, se suspeitar de algo pulmonar; 
Sumário de urina; 
ECG para descartar IAM (em pacientes mais velhos) e 
avaliar potássio; 
Considerar culturas (sangue e/ou urina). 
AVALIAÇÃO DA VOLEMIA 
GRAU DE HIDRATAÇÃO – mucosa, turgor da pele. 
ESTIMAR O GRAU DE DESIDRATAÇÃO 
OSMOLARIDADE GERAL 
OSMOLARIDADE EFETIVA 
Monitorar o débito urinário. 
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
Considerar outra causa de diminuição de sensório, 
principalmente se a osmolaridade plasmática efetiva for 
< 320mOsm/Kg. 
Se for no estado hiperosmolar, tem que descartar 
intoxicação exógena ou outra causa que envolva 
diminuição do sensório, principalmente em indivíduos 
mais velhos que tem estado hiperosmolar. 
AVALIAÇÃO PULMONAR 
Descartar pneumonia e SARA do adulto. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
GLICEMIA capilar e plasmática. 
HEMOGRAMA 
GASOMETRIA calcular o ânion gap. 
CETONAS plasmáticas e urinárias. 
IONOGRAMA níveis de Na+, K+, Ca2+, P e Mg2+. 
FUNÇÕES RENAL E HEPÁTICA 
CPK pode evoluir com rabdomiólise. 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS 
SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 
3 
 
CORREÇÃO DO FATOR PRECIPITANTE 
SONDA NASOGÁSTRICA EM PACIENTES TORPOROSOS 
ou em coma para evitar que ele vomite e broncoaspire 
(o que pode levar a uma pneumonia por aspiração). 
ADMINISTRAR OXIGÊNIO cateter nasal, se PO2 < 
80mmHg. 
CONSIDERAR HEPARIZAÇÃO PROFILÁTICA (5.000ul SC, 
8/8h), se for pacientes idosos, inconscientes, com fato-
res de risco para trombose (obesos, varizes); ou quando 
há hiperosmolaridade acentuada (> 390mOsm/L), visto 
que na hiperosmolaridade há aumento da viscosidade 
sanguínea, predispondo a tromboses. 
ANTIBIOTICOTERAPIA se for infecção. 
CORREÇÃO DA DESIDRATAÇÃO 
O aumento do volume vascular ajuda a diminuir a 
hiperglicemia. 
Feita com SF 0,9%, visto que ringer lactato possui 
potássio e esse pode estar alterado no paciente. 
Incialmente faz-se 3 litros nas primeiras 3h. 
A hidratação no Idoso vai depender da função renal. 
Criança tem que calcular com o peso. A criança na 
primeira hora você dá entre 10-20 mL/kg/h, depois de 
5-7,5 mL/kg/h por 3 a 6h. 
VOLUME QUE O PACIENTE PERDEU Na1 * V1 = Na2 * V2. 
Na1 natremia atual; V1 volume atual; Na2 natremia 
normal (142 mEq/l); V2 volume de água corporal (H = 
60% do peso, M = 50% do peso). 
INSULINOTERAPIA 
Insulina não pode ser administrada para paciente se K+ 
< 3,3, pois corre o risco de hipopotassemia que pode 
levar a uma parada cardíaca. Inicia-se hidratação e 
aguarda chegar o exame com os valores do potássio 
sérico para começar a insulina. 
Utilizada insulina regular ou rápida 0,15U/Kg, EV em 
bolus (para sensibilizar os tecidos), seguida de 
0,1U/Kg/h em infusão contínua. O ideal é que baixe em 
1h entre 50 e 70 mg/dL de glicose. Se baixar acima de 
100 mg/dL, deve-se diminuir a dose da insulina, e abaixo 
de 50 mg/dL, dobra-se a dose. Mede de hora em hora. 
Quando a glicose chega em 250mg/dL (glicose ≤ 250 
mg/dl), deve-se adicionar soro glicosado a 5% (150 - 250 
mL/h). Se continuar com a insulina e não der substrato 
para ela, ela vai diminuir novamente. 
A glicose baixa mais rápido que a cetoacidose. Deve-se 
manter a glicose entre 150 e 250. 
Quando o pH sanguíneo e/ou bicarbonato sérico 
normalizarem (pH acima de 7,3 e o bicarbonato estiver 
≥ 18 mEq), fazer insulina regular, SC de 4/4h. Essa troca 
é feita gradualmente. 
Insulina regular SC depende da glicemia: 
Reintroduzir a insulina NPH quando o quadro se 
estabilizar e o paciente voltar a se alimentar. Se for DM1 
e ele não souber e for o primeiro evento eu vou fazer 
0,5U por Kg. 
*Se o paciente está com níveis de sódio elevado, temos 
que corrigir, porque glicose elevada pode dar uma falsa 
hiponatremia. 
CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
POTÁSSIO se o K+ estiver baixo deve repor 20-40 
mEq/L/h. 
Não pode ser no mesmo soro da hidratação. 
BICARBONATO geralmente não é administrado a não 
ser que pH < 6,9. 
Bicarbonato piora acidose cerebral porque não 
consegue atravessar tão rápido a BHE e piora a 
dissociação do O2para os tecidos. 
CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO DA CETOACIDOSE 
DIABÉTICA 
HCO3 > 18 mEql. 
PH > 7,3. 
Glicemia compensa antes da acidose. 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
NÃO CETÓTICO (EHHNC) 
Complicação comum em DM2. 
SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 
4 
 
Acontece nos mais idosos e nos que não conseguem 
manter o grau de hidratação. 
Hiperglicemia intensa, ausência de cetoacidose, 
desidratação profunda, depressão do sensório e 
osmolaridade plasmática > 330mOsm/kg. 
PATOGENIA 
FATORES PRECIPITANTES infecções, IAM, AVC, grandes 
estresses, além de consumo excessivo de álcool e 
drogas. 
QUADRO CLÍNICO 
Insidioso, poliúria e polidipsia são crescentes. 
Embotamento do nível de consciência, desidratação, 
hipotensão, choque hipovolêmico, convulsões, sinais de 
AVC e hipotermia. É mais grave pela idade dos afetados 
e pelas comorbidades que os pacientes já apresentam. 
Mortalidade mais alta. 
LABORATÓRIO 
GLICEMIA 600-2400 mg/dl. 
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA > 330 mOsm/L. 
SÓDIO PLASMÁTICO normal, alto ou baixo. 
POTÁSSIO PLASMÁTICO normal ou alto. 
pH > 7,3. 
GLICOSÚRIA maciça. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Cetoacidose, AVC, coma urêmico, coma hepático. 
TRATAMENTO 
HIDRATAÇÃO SF 0,9% depois SF 0,45%, metade feita em 
12h e o restante em 24h. 
Deve-se pensar que o paciente é mais velho, muitas 
vezes com alterações cardíacas ou renais, de forma que 
uma grande quantidade de volemia em pouco tempo 
poderia ser prejudicial. 
Paciente hipotenso ou em choque fazer soro fisiológico 
a 0,9% ou fazer expansor. 
INSULINOTERAPIA igual ao protocolo de cetoacidose, 
mas a quantidade de insulina é menor, 0,1 U/kg. 
Quando a glicose chega a 250, faz soro glicosado e 
continuar insulinoterapia. Não há necessidade de baixar 
a glicose até 100. Se mantiver uma glicose entre 200 e 
250 está ótimo. 
POTÁSSIO semelhante ao de cetoacidose. O potássio 
intracelular dele está normal, mas o plasmático fica 
diluído por causa do soro e deverá ser reposto. Se 
estiver elevado, inicia-se hidratação e insulina, e repõe 
o potássio quando o valor baixar. 
EHHNC E CETOACIDOSE 
Quadro clínico EHHNC CAD 
Hidratação Desidratação 
importante 
Menos 
desidratado 
Coma Frequente 10% comatoso 
Hiperventilação Sem Com 
Idade > 40 anos < 40 anos 
Tipo de DM 1 2 
Diagnóstico prévio 50% 35-55% 
Sintomas e sinais 
neurológicos 
Muito comuns Raros 
Doença renal ou CV 
associada 
85% 15% 
Glicemia 600-2400 mg/dl 250-500 mg/dl 
Na+ sérico Normal, alto ou 
baixo 
Usualmente 
baixo 
K+ sérico Normal ou alto Alto, normal ou 
baixo 
Bicarbonato Normal Baixo 
pH Normal (> 7,3) Baixo (< 7,3) 
Osmolaridade 
plasmática 
> 330 Variável (< 330) 
Mortalidade 15% < 5% 
COMPLICAÇÕES NO TRATAMENTO 
Hipoglicemia; 
Hipopotassemia; 
Edema cerebral; 
SARA.

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