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SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 1 CETOACIDOSE Descompensação que ocorre mais em pacientes com DM1 ou os com DM2 na sua última reserva de insulina em estado grave da doença. Causa mais frequente de morte em pacientes jovens com diabetes tipo 1. DISTÚRBIO METABÓLICO cetonemia, hiperglicemia e acidose metabólica com ânion gap elevado. FATORES PRECIPITANTES DEFICIÊNCIA DE INSULINA ABSOLUTA Diabetes recém diagnosticado, omissão do uso da insulina, pancreatite. Mau funcionamento da bomba de infusão de insulina. RELATIVA DOENÇA AGUDA infecção (pulmonar, trato urinário, influenza), IAM, AVC, hemorragia GI e queimaduras. DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS hipertireoidismo, feocromocitoma e acromegalia. DESIDRATAÇÃO Oferta inadequada de água, uremia, diálise, diarreia e sauna. DROGAS Glicocorticoides, agonsitas adrenérgicos, beta- bloqueadores, clortalidonas, diazóxido, pentamidina, inibidores de protease, anti-psicóticos e cocaína. OUTROS Ingestão excessiva de refrigerantes ou líquidos contendo açúcar. FISIOPATOLOGIA CORPOS CETÔNICOS ácido betahidrozibutilico, ácido acetoacetico e cetona (volátil – percebido pelo hálito). DEFICIÊNCIA DE INSULINA + AUMENTO DOS HORMÔ- NIOS CONTRARREGULADORES ativação de catecolami- nas e glucagon. FÍGADO gliconeogênese e glicogenólise aumentadas – hiperglicemia. MÚSCULO ESQUELÉTICO utilização de glicose diminuída – hiperglicemia. ADIPÓCITO lipólise aumentada, liberação de ácidos graxos e glicerol → fígado. FÍGADO glicerol – fonte de energia. Ácidos graxos – esterificados em triglicerídeos ou vão para membrana onde são beta-oxidados originando corpos cetônicos. A liberação de corpos cetônicos reduz o pH sanguíneo, o organismo aumenta frequência respiratória e consome a reserva alcalina trocando o ácido com as células musculares, saindo K+ e entrando H+. A depleção de K+ provoca diurese osmótica pela hiperglicemia – poliúria (com glicosúria), desidratação e perda de eletrólitos. O processo de cetogênese ocorre quando estamos com fome, mas ao se alimentar ele cessa, já nos diabéticos a alimentação aumenta a hiperglicemia devido à falta de insulina. SINTOMAS INICIAIS Boca seca – desidratação; Poliúria – excesso de glicose no espaço vascular leva à diurese osmótica; Polidipsia – para compensar poliúria; Polifagia; Ânion gap diferença entre os níveis séricos de cátions (corpos cetônicos) e ânions. Cetoacidose – aumento do ânion gap. Na + K - (Cl + HCO3): 16-20. Na - (Cl + HCO3): 8-16. SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 2 Emagrecimento; Astenia – devido a diurese osmótica; EVOLUÇÃO Desaparecimento da polifagia, surgimento da anorexia; Náuseas; Vômitos; Cefaleia; Mal-estar; Inquietação; Visão turva; Cãibras e parestesias; Taquipnéia; Febre; Dor abdominal com defesa muscular; (Troca K e H, respiração de Kussmaul). ETAPA MAIS AVANÇADA Modificações do nível de consciência – sonolência – torpor – coma; Taquipnéia – respiração de Kussmaul – respiração superficial e breve; Hálito – cheiro de maçã passada (cetônico). EXAMES LABORATORIAIS GLICEMIA elevada (400-800 mg/dl). OSMOLARIDADE usualmente > 330. POTÁSSIO E SÓDIO SÉRICOS normal, alto ou baixo. Dependem do nível de desidratação. CETONÚRIA fortemente positiva. Não é bom parâmetro, pois a fita reagente só é capaz de detectar ácido acetoacético e no início do quadro o ácido beta-hidroxibutírico, não detectado pela fita, é mais presente. PH SANGUÍNEO < 7.3. BICARBONATO baixo (< 15 mEq/L). LEUCOGRAMA leucocitose (até 30000 cel/m3). URÉIA discretamente elevada, devido à desidratação. AMILASE discretamente elevada. TGO, TGP, CKMB discretamente elevados. AVALIAÇÃO GERAL DE PACIENTE COM CAD E EHHNC PESQUISAR CAUSA PRECIPITANTE História e exame físico; Radiografia de tórax, se suspeitar de algo pulmonar; Sumário de urina; ECG para descartar IAM (em pacientes mais velhos) e avaliar potássio; Considerar culturas (sangue e/ou urina). AVALIAÇÃO DA VOLEMIA GRAU DE HIDRATAÇÃO – mucosa, turgor da pele. ESTIMAR O GRAU DE DESIDRATAÇÃO OSMOLARIDADE GERAL OSMOLARIDADE EFETIVA Monitorar o débito urinário. AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA Considerar outra causa de diminuição de sensório, principalmente se a osmolaridade plasmática efetiva for < 320mOsm/Kg. Se for no estado hiperosmolar, tem que descartar intoxicação exógena ou outra causa que envolva diminuição do sensório, principalmente em indivíduos mais velhos que tem estado hiperosmolar. AVALIAÇÃO PULMONAR Descartar pneumonia e SARA do adulto. AVALIAÇÃO LABORATORIAL GLICEMIA capilar e plasmática. HEMOGRAMA GASOMETRIA calcular o ânion gap. CETONAS plasmáticas e urinárias. IONOGRAMA níveis de Na+, K+, Ca2+, P e Mg2+. FUNÇÕES RENAL E HEPÁTICA CPK pode evoluir com rabdomiólise. MEDIDAS TERAPÊUTICAS SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 3 CORREÇÃO DO FATOR PRECIPITANTE SONDA NASOGÁSTRICA EM PACIENTES TORPOROSOS ou em coma para evitar que ele vomite e broncoaspire (o que pode levar a uma pneumonia por aspiração). ADMINISTRAR OXIGÊNIO cateter nasal, se PO2 < 80mmHg. CONSIDERAR HEPARIZAÇÃO PROFILÁTICA (5.000ul SC, 8/8h), se for pacientes idosos, inconscientes, com fato- res de risco para trombose (obesos, varizes); ou quando há hiperosmolaridade acentuada (> 390mOsm/L), visto que na hiperosmolaridade há aumento da viscosidade sanguínea, predispondo a tromboses. ANTIBIOTICOTERAPIA se for infecção. CORREÇÃO DA DESIDRATAÇÃO O aumento do volume vascular ajuda a diminuir a hiperglicemia. Feita com SF 0,9%, visto que ringer lactato possui potássio e esse pode estar alterado no paciente. Incialmente faz-se 3 litros nas primeiras 3h. A hidratação no Idoso vai depender da função renal. Criança tem que calcular com o peso. A criança na primeira hora você dá entre 10-20 mL/kg/h, depois de 5-7,5 mL/kg/h por 3 a 6h. VOLUME QUE O PACIENTE PERDEU Na1 * V1 = Na2 * V2. Na1 natremia atual; V1 volume atual; Na2 natremia normal (142 mEq/l); V2 volume de água corporal (H = 60% do peso, M = 50% do peso). INSULINOTERAPIA Insulina não pode ser administrada para paciente se K+ < 3,3, pois corre o risco de hipopotassemia que pode levar a uma parada cardíaca. Inicia-se hidratação e aguarda chegar o exame com os valores do potássio sérico para começar a insulina. Utilizada insulina regular ou rápida 0,15U/Kg, EV em bolus (para sensibilizar os tecidos), seguida de 0,1U/Kg/h em infusão contínua. O ideal é que baixe em 1h entre 50 e 70 mg/dL de glicose. Se baixar acima de 100 mg/dL, deve-se diminuir a dose da insulina, e abaixo de 50 mg/dL, dobra-se a dose. Mede de hora em hora. Quando a glicose chega em 250mg/dL (glicose ≤ 250 mg/dl), deve-se adicionar soro glicosado a 5% (150 - 250 mL/h). Se continuar com a insulina e não der substrato para ela, ela vai diminuir novamente. A glicose baixa mais rápido que a cetoacidose. Deve-se manter a glicose entre 150 e 250. Quando o pH sanguíneo e/ou bicarbonato sérico normalizarem (pH acima de 7,3 e o bicarbonato estiver ≥ 18 mEq), fazer insulina regular, SC de 4/4h. Essa troca é feita gradualmente. Insulina regular SC depende da glicemia: Reintroduzir a insulina NPH quando o quadro se estabilizar e o paciente voltar a se alimentar. Se for DM1 e ele não souber e for o primeiro evento eu vou fazer 0,5U por Kg. *Se o paciente está com níveis de sódio elevado, temos que corrigir, porque glicose elevada pode dar uma falsa hiponatremia. CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS POTÁSSIO se o K+ estiver baixo deve repor 20-40 mEq/L/h. Não pode ser no mesmo soro da hidratação. BICARBONATO geralmente não é administrado a não ser que pH < 6,9. Bicarbonato piora acidose cerebral porque não consegue atravessar tão rápido a BHE e piora a dissociação do O2para os tecidos. CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA HCO3 > 18 mEql. PH > 7,3. Glicemia compensa antes da acidose. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (EHHNC) Complicação comum em DM2. SAI I – Endocrinologia Aula 9 Cecilia Antonieta 82 A 4 Acontece nos mais idosos e nos que não conseguem manter o grau de hidratação. Hiperglicemia intensa, ausência de cetoacidose, desidratação profunda, depressão do sensório e osmolaridade plasmática > 330mOsm/kg. PATOGENIA FATORES PRECIPITANTES infecções, IAM, AVC, grandes estresses, além de consumo excessivo de álcool e drogas. QUADRO CLÍNICO Insidioso, poliúria e polidipsia são crescentes. Embotamento do nível de consciência, desidratação, hipotensão, choque hipovolêmico, convulsões, sinais de AVC e hipotermia. É mais grave pela idade dos afetados e pelas comorbidades que os pacientes já apresentam. Mortalidade mais alta. LABORATÓRIO GLICEMIA 600-2400 mg/dl. OSMOLARIDADE PLASMÁTICA > 330 mOsm/L. SÓDIO PLASMÁTICO normal, alto ou baixo. POTÁSSIO PLASMÁTICO normal ou alto. pH > 7,3. GLICOSÚRIA maciça. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cetoacidose, AVC, coma urêmico, coma hepático. TRATAMENTO HIDRATAÇÃO SF 0,9% depois SF 0,45%, metade feita em 12h e o restante em 24h. Deve-se pensar que o paciente é mais velho, muitas vezes com alterações cardíacas ou renais, de forma que uma grande quantidade de volemia em pouco tempo poderia ser prejudicial. Paciente hipotenso ou em choque fazer soro fisiológico a 0,9% ou fazer expansor. INSULINOTERAPIA igual ao protocolo de cetoacidose, mas a quantidade de insulina é menor, 0,1 U/kg. Quando a glicose chega a 250, faz soro glicosado e continuar insulinoterapia. Não há necessidade de baixar a glicose até 100. Se mantiver uma glicose entre 200 e 250 está ótimo. POTÁSSIO semelhante ao de cetoacidose. O potássio intracelular dele está normal, mas o plasmático fica diluído por causa do soro e deverá ser reposto. Se estiver elevado, inicia-se hidratação e insulina, e repõe o potássio quando o valor baixar. EHHNC E CETOACIDOSE Quadro clínico EHHNC CAD Hidratação Desidratação importante Menos desidratado Coma Frequente 10% comatoso Hiperventilação Sem Com Idade > 40 anos < 40 anos Tipo de DM 1 2 Diagnóstico prévio 50% 35-55% Sintomas e sinais neurológicos Muito comuns Raros Doença renal ou CV associada 85% 15% Glicemia 600-2400 mg/dl 250-500 mg/dl Na+ sérico Normal, alto ou baixo Usualmente baixo K+ sérico Normal ou alto Alto, normal ou baixo Bicarbonato Normal Baixo pH Normal (> 7,3) Baixo (< 7,3) Osmolaridade plasmática > 330 Variável (< 330) Mortalidade 15% < 5% COMPLICAÇÕES NO TRATAMENTO Hipoglicemia; Hipopotassemia; Edema cerebral; SARA.
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