Processos Degenerativos

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PROCESSOS DEGENERATIVOS
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
regredir, quando recebe menos nutrientes
progredir (aumento de tamanho)
morrer
hipóxia (desregula a bomba de sódio e potássio com
desequilíbrio do meio intracelular)
desnutrição (síntese proteica deficiente, estruturas
celulares não são formadas adequadamente)
toxinas bacterianas e tóxicos - destruição enzimática
fígado
rins
coração
 É o acúmulo de substâncias dentro da célula
- As organelas com maior importância no processo são:
mitocôndrias, ribossomos, lisossomos e membrana
celular.
- Ao sofrer uma agressão ou estresse, a célula pode
adaptar-se de diversas formas
As agressões podem reduzir a oferta de O2 e nutrientes,
alterar vias metabólicas que produzem energia, gerar
radicais livres ou agir em macromoléculas, como DNA.
 A degeneração é caracterizada por acúmulos anor-
mais no interior da célula, causando alterações anormais
(patológicas) morfológicas e/ou funcionais de forma
reversível - ao retirar a causa, a célula volta a funcionar
normalmente.
A etiologia da degeneração é inespecífica - o agente
etiológico pode causar vários processos degenerativos,
podendo ou não ser diferente.
- nomenclatura = ose; ex: hepatose, nefrose
A classificação depende do quê está sendo acumulado
na célula:
 Tumefação celular = acúmulo de água e eletrólitos
Degeneração mucoide e mucopolissacaridoses = acú-
mulo de muco
 Esteatose = acúmulo de lipídios
 Glicogenose = acúmulo de carboidratos
 Hialinose = acúmulo de proteínas
PRINCIPAIS CAUSAS GERAIS: hipóxia (trombose, isque-
mia), infecções, tóxicos (chumbo), agentes físicos (calor -
degeneração da membrana, frio), desequilíbrios nutri-
cionais (jejum, hiper ou hipovitaminose), anormalidades
genéticas (alterações enzimáticas).
TUMEFAÇÃO OU EDEMA CELULAR OU DEGENERAÇÃO
HIDRÓPICA
 Causas: 
 Órgãos mais acometidos
AMBOS OS ÓRGAOS POR FAZEREM FILTRAGEM
 Aspectos
MACRO = Órgão pálido, aumentado de volume, bordos
arredondados, pesado, ocorre compressão celular e dos
vasos, ao corte da cápsula ele extravasa, "pula", forma
projeção/protuberância.
doença hereditária - mucoviscidose ou fibrose cís-
tica - aumento da viscosidade do muco causando
acumulação; pâncreas, glândulas salivares,
brônquios, fígado
doença genética - erro do metabolismo de
degradação; doenças de armazenamento lisossô-
mico (lisossomo guarda muco até se romper);
pele, fígado, coração e baço
carcinomas
Lesão -> diminui produção de ATP -> entrada de
sódio e água com saída de potássio na célula ->
aumento da pressão osmótica -> mais água ->
cisternas do REL distendem, rompem e formam
vacúolos -> vacuolização intensa -> DEGENERAÇÃO
HIDRÓPICA
DEGENERAÇÃO MIXOIDE OU MUCOIDE
 Causas:
 Aspectos:
MACRO = acúmulo de muco com aspecto gelatinoso,
coloração amarelada.
MICRO = núcleo periférico, célula com anel de sinete, 
Fígado. À direita, patológico; à esquerda, normal.
MICRO = células aumentadas de volume com palidez
no citoplasma, apresenta estriações dependendo do
órgão devido ao enfileiramento de proteínas (cito-
plasma reticulado ou rendilhado), núcleo preservado.
CASO O NÚCLEO ESTEJA ANORMAL, DEIXA DE SER
DEGENERAÇÃO E PASSA A SER MORTE CELULAR -
ULTRAPASSA O LIMITE DE REVERSIBILIDADE
Fígado. A seta diferencia núcleo preservado de anormal.
acúmulo anormal de gordura, principalmente
triglicerídeos
fontes = fosfolipídios, colesterol, depósitos de gordura
fígado
rins
coração
processos tóxicos - exemplo: tetracloreto de carbono
causa deficiência na síntese de proteínas por desre-
gular RER; queda no nível das lipoproteínas circulan-
tes.
deficiência de colina
distúrbios nutricionais - dieta rica em gordura, jejum
prolongado, desnutrição, álcool em excesso (tóxico)
hipóxia
DEGENERAÇÃO GORDUROSA, ESTEATOSE OU
LIPIDOSE 
 Causas: 
 Órgãos mais acometidos
 Mobilização da gordura após períodos de jejum e da
alimentação (quilomícrons) levadas ao fígado. Para saída
do órgão, ocorre oxidação para ser utilizada como
energia, ou transformada em fosfolipídio para ser usada
em membranas ou esterificada para produzir proteínas
e colesterol (LDL, VLDL ou HDL).
- se houver interferência em algum desses processos, há
o acúmulo de gordura.
 Patogênese
 Aspectos
MACRO = pálido amarelado, bordos arredondados,
aumentado de volume, densidade diferente (flutua),
amolecido
MICRO = células parecem adipócitos (adipocitoidose),
macrogotículas (vacúolos grandes) ou microgoticulas
(vacúolos pequenos)
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
depende da intensidade das causas; ex: dieta com
gordura diariamente
associação com outras enfermidades
em processos graves e duradouros, ocorre cirrose
hepática
distúrbio hereditário recessivo autossômico do
tipo II, III, IV, VII - envolvem síntese ou uso de
glicogênio na célula
Por causa do distúrbio, não ocorre glicogenólise
ou glicogênese com a glicose circulante.
tipo II = não elimina o glicogênio da célula, acú-
mulo no lisossomo, musculatura esquelética e
miocardio
tipo III = fraqueza muscular, não tem enzima
amilo 1,6 glicosidase
tipo IV = fígado, glicogênio defeituoso, não tem
enzima modificadora
tipo VII = musculatura esquelética, fraqueza
muscular, deficiência na fosfofrutoquinase
 Consequências
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA
 Causas
 Patogênese
 Aspectos
MACRO = hepatomegalia, cardiomegalia
MICRO = difícil observação pois é muito discreto, sem
a preparação especial parece degeneração hidrópica;
precisa fazer fixação em álcool.
Al
ça
 in
te
st
in
al
.
Fígado de roedor intoxicado com tetracloreto de carbono.