Semiologia - Icterícia

Prévia do material em texto

Icterícia 1
Icterícia
Conceito icterícia
→ Icterícia é uma cor amarelada da pele e dos olhos, causada pelo excesso de bilirrubina 
no sangue
→ Podemos observar: na mucosa conjuntival e sublingual e na pele
→ Quando observada em escleras costuma estar acima de 2,5 - 3 mg/dl 
💡 Hiperbilirrubinemia significa a concentração sérica de bilirrubina acima de 1,11 
mg/dl 
Icterícia costuma ser acima de 2,5 mg/dl
Definições Pseudoicterícia
→ a cor amarelada pode não ser apenas por hiperbilirrubinemia e sim por carotenemia 
(por exemplo)
→ alta ingestão de alimentos ricos em betacaroteno, a coloração amarelada nesse caso 
não afeta as escleras
→ outras possíveis colorações podem ser vista no mixedema (hipotireoidismo) e 
insuficiência renal com coloração amarelo pálida
Metabolismo da Bilirrubinas
Etapa pré-hepática
→ principal produto da reciclagem de eritrócitos senescentes 
→ grupo heme é convertido em biliverdina
→ enzima: hemeoxigenase
→ biliverdina é convertido em bilirrubina
→ enzima: biliverdina-redutase
→ início: bilirrubina não conjugada 
→ como é lipossolúvel é ligada à albumina (96% da bilirrubina plasmática)
→ não aparece na urina
→ ultrapassa barreira hematocefálica
→ potencialmente tóxico
→ relacionar com kernicterus
Icterícia 2
→ Bilirrubina não conjugada é transportada para o fígado onde sofre conjugação
Etapa hepática
→ Captação da bilirrubina indireta
→ transporte facilitado e por difusão
→ dentro do hepatócito ligada a enzima glicoronosil-transferase
→ Conjugada em forma hidrossolúvel
→ é conjugada com ácido glicurônico (enzima UGT1A1)
→ Forma então a bilirrubina conjugada (ou direta)
→ Vai ser excretada para dentro da bile
Etapa pós hepática
→ Bilirrubina direta vai para os ductos biliar e cístico, chega na vesícula
→ pode ser armazenada
→ encontra a luz do duodeno através da ampola de Vater
→ É filtrada pelos rins, aparece na urina
→ Transformada em urobilinogênio (no cólon)
→ parte excretado nas fezes
→ parte é reabsorvida e excretada pelos rins
Produção bilirrubina
→ 80% é resultado da degradação da hemoglobina
→ 20% degradação de outras proteínas
Efeitos fisiológicos
→ regulação do metabolismo do colesterol
→ níveis de adipocinas
→ melhora do controle glicêmico
Principais diferenças entre as bilirrubinas
Não conjugada ou indireta
→ lipofílica
→ ligada a albumina quando no sangue
→ ultrapassa a BHE
→ não encontra-se na urina
Conjugada ou direta
→ hidrofílica
→ formada a partir da glicuronoconjugação 
da bilirrubina indireta
→ não ultrapassa a BHE
→ captada pelo rim
Icterícia 3
→ encontrada na urina em situações 
patológicas
Aumento da bilirrubina indireta (BI)
Pode ser por
→ aumento da produção
→ ex: reabsorção de hematomas
→ diminuição da captação
→ ex: por diminuição hepática
→ distúrbio da conjugação
→ ex: doença neonatal, Gilbert, C. Najjar
→ hemólise e eritropoiese ineficaz
→ pode estar relacionada a anemia falciforme, esferocitose e malária
Aumento da bilirrubina direta (BD)
Pode ser por
→ defeitos na excreção
→ obstrução biliar extra hepática
Aspectos clínicos da icterícia
→ varia entre assintomáticos até pacientes graves
→ diagnóstico deve ser realizado em ambiente bem iluminado
Buscar definir
→ se o início foi abrupto ou insidioso 
→ se é a primeira vez que ocorre ou já ocorreu mais vezes
→ cogitar a possibilidade de quadro infeccioso (principalmente na presença de febre)
Possíveis sintomas associados
→ dor adominal
→ emagrecimento
→ colúria
→ anemia
→ ascite
→ esplenomegalia
→ circulação portal
Icterícia 4
Situações específicas de hiperbilirrubinemia indireta:
Distúrbio de captação hepática: se a captação está prejudicada existe o acúmulo da 
bilirrubina forma indireta
→ pode ocorrer por drogas: rifampicina, probenecide, contrastes radiológicos
Distúrbio na conjugação da bilirrubina: desbalanço entre a massa de bilirrubina 
produzida a partir do heme e seu ritmo de conjugação em nível hepático
→ alteração por exemplo da enzima glicoronosil-transferase
💡 Atenção: Icterícia Neonatal 
Considerada fisiológica: entre 2-5º dias; nos primeiros dias de vida as etapas 
do metabolismo da bilirrubina estão incompletas; defeito na conjugação é o 
principal (melhora com fototerapia) 
 
Associação com hemólise por incompatibilidade 
→ Hiperbilirrubinemia indireta intensa 
→ Kernicterus (>20 mg/dl, bilirrubina atinge o cérebro, danos irreversíveis e 
letais)
Síndrome de Gilbert
→ Afeta entre 3-7% da população
→ 2ª-3ª década de vida: formas hereditárias – mutações no gene UGT1A1 (10-30% 
função)
→ Proporção homens x mulheres: 2 até 7:1
→ Mecanismos (ligeira hiperbilirrubinemia não conjugada <6mg/dl – geralmente entre 3-
4mg/dl)
→ Aumento da produção
→ Redução da captação
→ Déficit na conjugação – atividade da glicuronil-transferase reduzida
→ Gatilhos: jejum prolongado, estresse, atividade física extenuante, infecções, uso de 
drogas com metabolização hepática e álcool – benigna
💡 Alerta: Necessidade de alerta com medicamentos de metabolização hepática
Síndrome de Criegler-Najjar
Icterícia 5
→ Deficiência da enzima glicuronil-transferase
Tipo I: ausência de atividade enzimática – risco de Kernicterus (neonatal)
→ BT: 10=8-45mg/dl
→ Herança autossômica recessiva
→ Ausente resposta ao fenobarbital
Tipo II: redução acentuada (até 10%)
→ BT: 6-25mg/dl
→ Herança autossômica dominante
→ Resposta ao fenobarbital
Situações específicas de hiperbilirrubinemia direta:
Alteração na excreção de bilirrubina: Síndrome Dubbin-Johson e S. Rotor; doenças 
hepatocelulares, como hepatite e cirrose
→ a excreção da bilirrubina ocorre a partir de um processo ativo, então não é tão 
simples quanto parece. Bilirrubina conjugada não consegue avançar nas etapas do 
metabolismo
→ sem a excreção não terá transformação em urobilinogênio ou estercobilina
→ alteração da coloração das fezes
→ alteração da coloração da urina por concentração sanguínea da bilirrubina 
conjugada
Síndrome de Dubbin-Johnson
→ condição autossômica recessiva benigna 
→ mutação no gene MPR2/cMOAT 
→ presença de hiperbilirrubinemia direta e bilirrubinúria
→ alteração na excreção da bilirrubina conjugada
→ biopsia hepática: possível observar grânulos de pigmento preto (fígado enegrecido) 
encontrados nos hepatócitos e células de Kupffer
→ BT entre 2 e 5 mg 
Síndrome de Rotor
→ similar a de Subbin-Johnson
→ diferença: fígado é normal na biópsia hepática
→ BT entre 3-5mg
Hepatites
Icterícia 6
Inflamação lobular que lesa o transporte de bilirrubinas conjugadas e libera estas no interior 
dos hepatócitos. Ou seja, alteração na excreção.
→ origem álcoolica
→ por infecção bacteriana, fúngicas, virais, por protozoários
→ exemplos: toxoplasmose, leptospirose, brucelose, Rickettsiose por Coxiella Burnetii
→ exemplos virais: hepatites A, B, C, D, E; febre amarela
→ pode ocorrer por medicamentos hepatotóxicos
→ exemplo paracetamol, penincilina e derivados, anticoncepcionais orais, 
clorpromazina, estrógenos, esteróides
→ autoimune: por ação de células citotóxicas 
→ mais comum em mulheres jovens com alterações autoimunes pré existentes
Cirrose
→ Cicatrização fibrosa (irreversível), resultado de diferentes agressões ao fígado
→ Arquitetura lobar descaracterizada
Etiologia
→ álcoolica
→ cirrose biliar primária
→ hepatites crônicas
→ hepatites que levam a cronicidade B, C, D
→ doença de Wilson: distúrbio do metabolismo do cobre
→ transporte comprometido, com acúmulo tecidual: cérebro, córneas e rins
→ hemocromatose
→ Clinicamente: estigmas de doença hepática crônica e sinais e sintomas de hipertensão 
portal
💡 Lembrar: Hepatite B e C podem levar ao carcinoma hepatocelular
Obstrução biliar extra hepática
Processo obstrutivo da árvore biliar que pode ser por:
→ cálculos biliares 
→ colangite: distensão, inflamação e infecção biliar/hepática por obstrução do ducto 
colédoco
Icterícia 7
→ coleciscite
→ coledocolitiase
→ tumores (da junção biliopancreáticas): 
→ câncer de pâncreas: principalmentede cabeça de pâncreas)
→ câncer de vias biliares: colangiocarcinoma
→ câncer de ampola de Vater
→ Comprometimento de lifonodos peri-hepáticos: linfonodomegalias peri-hilares 
(doença metastática hepática)
Outras causas: estenoses pós cirúrgicas, pancreatite aguda e crônica, cistos colédoco, 
bolo de áscaris, pancreatite aguda ou crônica (edema e/ou formação de pseudocistos); 
gravidez; AIDS; icterícia pós cirúrgica por reabsorção de hematomas e degradação de 
hemácias pós transfusão
❗ Informações importantes - Anamnese e exame físico
Identificação
→ Idade: certas condições são mais comuns de acordo com a idade. Exemplo: 
hepatite A em crianças e adolescentes; câncer de vias biliares em pacientes mais idosos
→ Profissão: relação com exposição; profissionais de saúde (risco de hepatite)
→ Raça: anemia falciforme (negros)
Viagens/regiões endêmicas
→ Esquistossomose
→ Malária
→ Febre amarela, leptospirose
História Mórbida Pregressa
→ Transfusões de sangue ou derivadas
→ Antecedente de cirurgia, particularmente em vias viliares
→ Antecedente de tumores
→ Uso de medicamentos e exposição a tóxicos
→ inclusive fitoterápicos e usos de chás
Hábitos
→ Etilismo
→ Drogas injetáveis (relação com hepatite B e C)
→ Contato profissional com hepatotóxicos
Icterícia 8
História da doença atual
Icterícia: tempo de evolução; fatores de alívio/agravo; sintomas associados
Pródromos de hepatite: náusea; anorexia; febre
Dor abdominal: cólica biliar; dor ou desconforto no hipocôndrio direito: aumento 
rápido do volume do fígado; dor pancreática – pancreatites/tu
Colúria: hiperbilirrubinemia direta
Acolia/hipocolia fecal: deficiência de excreção de bilirrubina para o intestino; 
obstrução biliar extra- hepática
Prurido cutâneo: comum em doenças hepáticas colestáticas intra ou extra-hepáticas
Sinais e sintomas associados:
→ artralgia/mialgia
→ anorexia/perda ponderal
→ dor abdominal
→ prurido
→ alterações nas fezes
→ rebaixamento do nível de consciências
→ ascite
→ hepatoesplenomegalia
→ telangectasias
→ eritema palmar
→ prurido 
→ xantelasma, hiperceratose, hiperpigmentação
→ aumento de parótidas
→ ginecomastia
→ atrofia testicular
→ linfonodomegalia fossa supraclavicular (Virchow)
→ linfonodomegalia periumbilical (Sister Mary-Joseph)
→ circulação hipertensão portal "cabeça medusa" (Cruveilhier-Baungarten)
O que podemos encontrar no exame físico
Geral
→ Icterícia
→ Febre baixa, sem calafrios (hepatite aguda viral/alcoólica)
Icterícia 9
→ Febre com calafrios (colangite, sepse)*
→ Mucosas descoradas (anemias hemolíticas, hipertensão portal/ cirrose, neoplasia)
→ Perda de peso – não descartar neoplasia
→ Desorientação – encefalopatia hepática** 
→ Verificar: Asterixis/flapping
💡 Lembrar da Tríade de Charcot* 
Dor abdominal em hipocôndrio direito, icterícia e febre com calafrios
💡 Pêntade de Reynolds** 
Dor abdominal em hipocôndrio direito, icterícia, febre com calafrios, confusão 
mental e hipotensão
Abdome
Inspeção
→ cabeça de medusa
→ ascite
→ cicatrizes cirúrgicas
Ausculta: em geral normal
Percussão: macicez móvel
Palpação
→ Vesícula biliar palpável (Sinal de Mirizzi)
→ Obstrução biliar extra-hepática/ coledocolitíase
→ Neoplasia justa-ampolar
→ Hepatomegalia dolorosa (Sinal de Courvoisier)
→ Hepatites agudas/ colangites
→ Tumores
→ Congestão hepática
→ Fígado nodular – tumores e cirrose
→ Fígado diminuído de tamanho    –    hepatite grave/cirrose
→ Esplenomegalia
Icterícia 10
→ Síndrome de hipertensão portal
→ Hemólise
Cabeça
→ Telangectasias
→ Icterícia: esclera também e mucosas amareladas
→ Anel de Keyser Fleischer
Tórax
→ Ginecomastia e redução de pelos em tórax (insuficiência hepática)
MMSS
→ asterixis
→ eritema palmar
→ contratura de dupuytren
→ unhas
→ unhas de Terry: unhas "metade-metade"; Unhas brancas, muitas vezes com o leito 
ungueal apresentando uma zona fina de coloração castanha a cor-de-rosa na borda 
distal da unha; são um sinal de insuficiência hepática ou renal crônica.
→ Linhas de Muehrcke: linhas brancas transversais atravessando toda unha e com 
desaparecimento à compressão (indica hipoalbuminemia; albumina < 2 g/dl)
MMII: edema periférico
Alterações e característica dentro de cada fase
Características
Pré hepática
(hemolítica)
Intra-hepática
(hepatocelular)
Pós-hepática
(obstrutiva)
Bilirrubina
indireta
aumentada normal normal
Bilirrubina
direta
normal aumentada aumentada
Colúria ausente presente presente
Acolia ausente ausente presente
Avaliação do paciente
Outros causadores de colestase intra-hepática 
→ Nutrição parenteral prolongada
https://www.notion.so/Bilirrubina-indireta-e1a0dadc4536478ca0cd31ff1addc5d7
https://www.notion.so/Bilirrubina-direta-0b9b55b3083546d494e27b2a5522b328
https://www.notion.so/Col-ria-81aafb1702f14b6f9b12dc0c6ee23671
https://www.notion.so/Acolia-d5e8055a42d84bf5b6fb154171c8102e
Icterícia 11
→ hepatite por nutrição parenteral total
→ Septicemia/choque séptico
→ Colestase benigna do pós-operatório
→ Processos neoplásicos: Hodgkin, carcinoma de tireoide medular, carcinoma renal de 
células claras, linfoma células T, câncer de próstata, tumores gastrointestinais
→ Drogas causadoras de colestase intra-hepática:
→ Anabolizantes
→ Anticoncepcionais orais
→ Clorpromazina, imipramina, cimetidina, eritromicina
→ STM + trimetoprima, ampicilina, clavulinato
→ Icterícia pós-operatória è aumento enzimas intracanaliculares
→ Pacientes vulneráveis (fígado com doença pré-existente)
→ Reabsorção de hematomas, degradação hemácias pós-transfusão
→ Coledocolitíase
→ Cálculo retido em vias biliares
→ Lesão iatrogênica de vias biliares
→ Hepatite viral aguda, hepatite pós-transfusional
→ Isquemia hepática
Avaliação laboratorial
→ Bilirrubinas 
→ Fosfatase alcalina 
→ TGO, TGP 
→ TAP 
→ Albumina
Possíveis interpretações
→ F. alcalina e transaminases normais: sem lesão hepática ou d. biliar 
→ Aumento principal de f. alcalina: obstrução biliar ou colestase intra-hepática 
→ Predomínio de elevação de transaminases: doença hepatocelular intrínseca 
→ Alargamento RNI (resposta a vitamina K)
Se suspeita de lesão intra-hepática 
→ Sorologia para hepatites 
→ Anticorpos microssomais (colangite biliar primária) 
→ Anticorpos anti-músculo liso (hepatite auto-imune) 
→ Ferro, ferritina, transferrina (hemocromatose) 
→ Testes tireoideanos
Icterícia 12
→ Desproporção: enzimas canaliculares (fosfatase alcalina, G-GT) e transaminases
→ Marcadores tumorais
→ CEA è cólon, gástrico, vias biliares, pâncreas
→ CA 19-9 è pâncreas, colorretal (metastático), vias biliares
→ CA-125 è presença de ascite, doença metastática
→ Alfa-fetoproteína (AFP) è hepatocarcinoma
→ USG-abdome (ênfase nas vias biliares)
→ Endoscopia digestiva alta (atentar à possibilidade de realizar eco-endoscopia)
→ TC-abdome total
→ RM – colangioRM
→ Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica(CPRE): remoção de cálculos, implante 
de “stents”.
→ Colonoscopia
Câncer de pâncreas
→ Incidência crescente, alta letalidade.
→ Projeta-se como segunda mortalidade por câncer → EUA, 2030
→ Idade média (em 2010): 71 anos
→ Tendência atual è doença em pacientes mais jovens (impacto dos pacientes 
metabólicos)
→ Dificuldade diagnóstica: sintomatologia vaga e inespecífica, com diagnóstico
→ Somente 15-20% dos pacientes serão operados
Colangiocarcinoma
→ Raros, com alta letalidade (diagnóstico com doença avançada)
→ Tumores extra-hepáticos: vesícula biliar, ductos extra- hepáticos, ampola de Vater
→ Tumores intra-hepáticos: primários do fígado
→ Colangiocarcinoma: tumores dos ductos biliares com origem intra-hepática, peri-hilar ou 
árvore biliar extra- hepática/ distal
→ Apresentação: sintomáticos a partir da obstrução da drenagem das vias biliares 
(icterícia, prurido, hipocolia fecal, colúria); dor abdominal QSD(30-50%); perda de peso (30-
50%); febre (20-25%)
Nathália Farias
Icterícia 13
@medicinathy