Doença pulmonar obstrutiva crônica- DPOC

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1 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
 .DPOC. 
Clinica Integrada 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGENTES NOCIVOS: EX, cigarro. 
Inflamação da DPOC é uma inflamação de linfócitos T CD8+, macrófagos e neutrófilos. 
Asma reversível, mas a DPOC é menos reversível / irreversível? 
 
 
DEFINIÇÃO: 
o Doença comum, prevenível e tratável; - prevenir principalmente com o abandono 
do cigarro. 
o Caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo de ar; 
o Anormalidades de alvéolos e vias aéreas (brônquios); 
o Exposição significativa a partículas ou gases tóxicos. 
 
o Doença de vias aéreas de pequeno calibre (bronquite) + doença parenquimatosa 
(destruição alveolar – enfisema) + Hipertensão pulmonar. 
 
o A contribuição relativa de cada um desses componentes varia de paciente para 
paciente. 
 
 
FATORES DE RISCO: 
 
o Tabagismo; 
o Fumaça de lenha; 
o Exposição ocupacional; 
 
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o Infecções respiratórias graves na infância; 
o Irritantes químicos. 
 
 
FIOPATOLOGIA: 
:
Agentes nocivos 
=> estimulam macrófagos alveolares 
=> recrutamento de neutrófilos 
=> inflamação, hipertrofia e hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia 
dos MM lisos, destruição parcial da cartilagem brônquica e fibrose 
=> obstrução por inflamação, muco e fibrose (substituição por tecido funcional por tecido 
cicatrizado). 
 
FIBROSE (epitélio pseudo estratificado cilíndrico ciliado => por tecido mais resistente) 
vai acabar perdendo os cílios que impura o muco para fora. O muco fica retido 
causando TOSSE. 
A tosse é a característica mais marcante da DPOC. 
 
:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ELASTASE é a enzima que destrói / digere a parede alveolar. Alfa 1 antitripsina inibe 
a Elastase. 
 
 
 
3 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
:
Hipoxia crônica 
=> vasoconstrição arteriolar 
=> remodelação vascular com aumento da musculatura lisa medial, fibrose da intima e 
destruição do leito capilar 
=> aumento da resistência vascular pulmonar 
 
Algumas vezes essa hipertensão pulmonar afeta o ventrículo direito causando cor 
pulmonale. COR PULMONALE é causado pela DPOC. 
DPOC com cor pulmonale parece muito com insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 
COMPONENTES CLÍNICOS: 
o Bronquite crônica; 
 Tosse produtiva por 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos; 
 Definição arbitraria, mais muito usada. 
 
o Enfisema; 
 Termo patológico que descreve algumas das mudanças estruturais 
associadas à DPOC. 
 
o Asma; 
 Componente de broncoespasmo reversível; 
 Comum a vários pacientes. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
o Enfisematoso X brônquico; 
o Conceito clássico, mas sem aplicabilidade real; 
o Mistura de sintomas; 
o Predomínio de um dos padrões e possível. 
 
4 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
o Dispneia; 
 Limitação progressiva a atividades físicas; 
 Percebida como “cansaço”; 
 Muitas vezes não chama atenção do paciente. 
 
o Tosse crônica – 3 messes por 2 anos. 
o Produção de escarro (tosse, pigarro) 
o Sibilância – sinal obstrutivo de vias aeres (irreversível ou componente de asma). 
 
MANIFESTAÇÃO – DOENÇA AVANÇADA: 
o Respiração com lábios semicerrados; 
o Uso de musculatura acessória; 
o Posição do tripé; 
o Sinais de síndrome de hiperinsuflação; 
o Sinais de ICC (direita); 
o Baqueteamento digital. 
 
 
ANAMNESE: 
o Manifestações clinicas; 
o Fatores de risco; 
o Investigar sinais de complicações (cardiovascular/ oncológicas) 
 
PADRÕES COMUNS DE APRESENTAÇÃO: 
o Paciente muito sedentário e com poucos sintomas aparentes; 
 Questionamento cuidadoso. 
 Ajuste inconsciente do estilo de vida 
 
o Paciente com sintomas respiratórios; 
 Dispneia e tosse crônica 
 Dispneia progressiva 
 Tosse produtiva (pior pela manhã) 
 
o Paciente que cura com episódios de piora sintomática, com melhora entre os 
episódios; 
 
o Alguns apresentam ganho de peso (sedentarismo); 
 
o Perda ponderal; 
 Dispneia ao comer 
 Taquipneia 
 
o Perda de peso geralmente indica doença mais avançada; 
 
É a perda de peso que não é intencional. 10% do peso corporal em 6 messes. 
 
 
5 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
EXAME FÍSICO: 
o No inicio pode ser normal; 
o Prolongamento do tempo expiratório e sibilos; 
o Sinais de hiperinsuflação; 
o Redução de MV (murmúrio vesicular – principalmente no enfisematoso), 
presença de crépitos, sibilos, bulhas Hipofonéticas (atenção para hiperfonese de 
B2P); 
o Posição do tripé, uso de musculatura acessória, cianose, sinais de falência de 
coração direito. 
 
o Conformação do tórax; - tórax em barril ou tonel. 
o Expansibilidade; - diminuída. 
o Palpação; frêmito toracovocal diminuído. (no brônquico crônico se tiver muita 
secreção pode estar aumentado). 
o Percussão; - enfisematoso hipertimpanismo e o brônquico pouco. 
o Ausculta. – ronco, sibilo e crepito. 
 
 
AVALIAÇÃO INICIAL: 
o Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, produção de escarro; 
o Declínio gradual e progressivo nas atividades; 
o Fatores de risco; 
o Espirometria, laboratório e imagem. 
 
ESPIROMETRIA: 
o Fundamental para o diagnóstico; (espirometria com prova de broncodilatador). 
o Determinar obstrução ao fluxo respiratório, sem resposta à prova 
broncodilatadora; - quando o paciente responde a prova significa que deve usar 
o broncodilatador. 
o Medidas mais importantes (VEF1 e CVF); 
o Quanto pior a espirometria quer dizer que o paciente está mais obstruído mais 
grave. 
o Mede o fluxo de ar no tempo. 
 
LABORATÓRIO: 
o Não existe nenhuma alteração laboratorial diagnostica especifica; 
o Avaliar anemia; - pois a anemia na DPOC é mais grave, tem policitemia. 
o BNP ou pro-BNP; 
o Glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide; 
o Gasometria arterial (hipoxemia, hipercalemia, alcalose metabólica). 
 
 
 
6 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
IMAGEM – RX DE TÓRAX: 
o Não é necessária para o diagnóstico; 
o Exacerbação, comorbidades, complicações, diagnósticos alternativos; 
o Sensibilidade baixa para DPOC; 
o Apenas 50% com alterações significativas. 
 
IMAGEM – TC DE TÓRAX: 
o Maior sensibilidade e especificidade para enfisema; 
o Não é necessário para o diagnóstico; 
o Complicações, diagnósticos alternativos, avaliação de cirurgia. 
 
DIAGNÓSTICO: 
o Sintomas + fator de risco (avaliar TODOS); 
o Espirometria 
 VEF1 / CVF < 0,7 e VEF1 < 80% do previsto para idade; 
 Sem resposta à prova broncodilatadora. 
 
o Ausência de outra explicação para os sintomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
o Determinar o nível de limitação ao fluxo aéreo; 
o Impacto na saúde do paciente; 
o Risco de eventos futuros (exacerbações, internamentos, mortes); 
o Estadiamento. – Classificação de GOLD. 
 
 
7 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
ESTADIAMENTO: 
o Múltiplos fatores a considerar; 
o Presença e gravidade de alterações espirométricas; 
o Natureza e magnitude dos sintomas atuais do paciente; 
o Passado e risco futuro de exacerbações; 
o Presença de comorbidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIANDO EXARCERBAÇÕES: 
o Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em terapia adicional; 
o Exacerbador frequente (duas ou mais por ano); 
o Principalfator de risco: exacerbação previa. 
 
AVALIANDO COMORBIDADES: 
o Doença cardiovascular; - HAS, angina. 
o Disfunção muscular e esquelética; 
o Síndrome metabólica; 
o Osteoporose; 
o Depressão / ansiedade; 
o Câncer de pulmão. 
 
 
 
 
8 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
:
OBJETIVOS DO TRATAMENTO ESTAVEL 
o Avaliar sintomas; 
o Melhorar tolerância aos exercícios; 
o Melhora status de saúde; 
o Prevenir progressão de doença; 
o Prevenir e tratar exacerbações; 
o Reduzir mortalidade. 
 
CONCEITOS GERAIS: 
o Interromper tabagismo; 
o Terapia farmacológica – reduz sintomas, exacerbações e melhora 
qualidade de vida; 
 Individualizada 
 Gravidade dos sintomas, risco de exacerbações, efeitos colaterais, 
comorbidades, disponibilidade e custo, resposta, preferencia; 
 
o Vacinação – gripe, pneumonia e coronavírus. 
 
o Reabilitação pulmonar; 
o Oxigenoterapia; 
o Ventilação não invasiva domiciliar; 
o Intervenções cirúrgicas. 
 
TERAPIA FARMACOLOGICA – BRONCODILATADORES: 
o Beta 2- agonistas: curta ação (SABA) e longa ação (LABA); 
o Antimuscarínicos / anticolinérgicos: curta ação (SAMA) e longa ação (LAMA); - 
O QUE MAIS USA 
o Metilxantinas – efeito controverso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
TERAPIA FARMACOLOGICA – ANTIFLAMATÓRIOS: 
o Corticóides inalatórios (CI); 
o Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4 (roflumilaste); 
o Antibióticos profiláticos (presença de bactérias >>> inflamação crônica); 
o Mucorreguladores e antioxidantes (N-acetilcisteína). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANEJO: 
o Broncodilatador de curta SOS para todos; 
 
o GRUPO A (poucos sintomas, não exacerbadores); 
 Broncodilatador (curta ou longa) 
 
o GRUPO B (mais sintomas, não exacerbadores); 
 Broncodilatador de longa ação 
 Terapia dupla com dispneia muito importante 
 
o GRUPO C (exacerbadores pouco sintomáticos); 
 Monoterapia com broncodilatador de longa ação 
 LAMAs se mostraram superiores 
 
o GRUPO D (exacerbação muito sintomáticos) 
 Considerar monoterapia com LAMA 
 Se muito sintomático: inibir com LABA/ LAMA 
 Se asma / eosinofilia: LABA / CI (risco de pneumonia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
FOLLOW UP: 
o Se boa resposta ao tratamento inicial – manter 
o Se resposta inadequada: 
 Manutenção da dispneia ou por exacerbações? 
 Escalonar. 
 
SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGENIO: 
o Hipoxia crômica; 
 PaO2 < 55mmHg ou SATO2 menor ou igual a 88% 
 PaO2 > 55mmHg, mas < 60mmHg com sinais de IC direita ou eritrocitose 
 
o Manter SatO2 maior ou igual a 90% 
o Reavaliar. 
 
EXACERBAÇÃO DA DPOC: 
o Piora aguda dos sintomas respiratórios, necessitando de terapia adicional; 
o Infecções respiratórias; 
o Embolia pulmonar, pneumotórax, IC; 
o Impacto negativo na qualidade de vida e prognóstico. 
LEVES: 
o Tratadas apenas com broncodilatador de curta; 
MODERADA: 
o ATB e/ou corticoides orais; 
GRAVES: 
o Hospitalização / ida à emergência.