Giardíase: Causas, Sintomas e Ciclo Evolutivo

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GIARDÍASE
● Introdução
A giardíase é uma doença causada pelo protozoário
Giardia lamblia (G. duodenalis ou G. intestinalis). Pertence ao
super-grupo excavata (apresentam �agelo), grupo
metamonada.
Responsável por causar infecções intestinais mais
comum no mundo, principalmente em países desenvolvidos.
Acomete cerca de 200 milhões de pessoas por ano. Sua
prevalência está relacionada a sua resistência aos
procedimentos comuns de tratamento de água, e a ausência de
imunidade.
Esse parasito não apresenta mitocôndria, mas sim
uma organela similar, o mitossoma. Seu metabolismo é do tipo
anaeróbico facultativo.
● Sintomas
As manifestações clínicas vão ser características de
infecções no trato gastrointestinal, onde o indivíduo vai
apresentar diarreia volumosa com bastante gordura, nesse
caso devido a disfunção na absorção de nutrientes,
principalmente compostos lipídicos. Ainda, vai apresentar
gases, azia, dor abdominal, perda de peso associado à
desnutrição proteica/calórica (também relacionado à
capacidade do parasito de causar uma má absorção) e fezes
amarelas.
● Características genéticas
Essa doença acomete a maioria dos mamíferos, de
maneira bem frequente. Os grupos de genótipo A e B
apresentam potencial zoonótico, apresentando prevalência
maior em animais. Com isso, animais que estão mais próximos
dos humanos, como gatos e cachorros, passam a fazer parte
da cadeia epidemiológica.
Existem outras espécies que são mais especí�cas para
outros animais, como a G. psittaci e G. ardeae, parasitas de
aves; e G. muris, parasita de roedores.
● Aspectos morfológicos
A forma de trofozoíto é bastante característica e de
fácil identi�cação, apresentando aspecto piriforme,
binucleado, com presença de corpos medianos que possuem
uma similaridade com os corpos cromatóides, discos adesivos
para �xação do parasito, além de cinetossomo ligado a
emergência de �agelos, que são quatro pares.
A forma de cisto é oval ou elipsóide, apresentando
entre o citoplasma e a parede cística um espaço perceptível,
além dos quatro núcleos, fragmentos dos discos ventral e
axonemas.
● Ciclo evolutivo
O ambiente onde se tem a G. lamblia de forma mais
prevalente sempre vai ser aquele ambiente onde não se tem
adequações sanitárias, políticas públicas, saneamento básico e
vulnerabilidade socioeconômica.
O ciclo se inicia com o indivíduo se infectando com
água ou alimentos contaminados com o cisto, ou então através
de artrópodes que podem carrear o parasito de forma
mecânica.
Um fator importante na dinâmica de transmissão
desse parasito é a presença de animais, que podem estar
infectados com os genótipos zoonóticos (A e B) da G. lamblia e
passam a funcionar como reservatórios e fontes de
transmissão.
● Ciclo e Equilíbrio com microbiota
Durante o processo de desenvolvimento, o parasito sai
do estômago, com pH ácido, e vai para o duodeno, com pH mais
básico, ocorrendo o desencistamento com formação de
trofozoíto denominado excyzoite (com 4 �agelos e 4 núcleos),
mas que ao passar pelo duodeno se diferencia no trofozoito
que irá colonizar o intestino delgado.
No duodeno ocorre maior absorção de nutrientes, onde
a presença do parasito irá interferir nessa absorção, sendo
inicialmente re�etido na absorção de compostos lipídicos, mas
com a progressão da doença interfere também na absorção de
outros compostos.
Da mesma forma que ocorre com a E. histolytica, a
infecção maciça por G. lamblia vai levar a uma disbiose
sistêmica de bactérias comensais aeróbicas e anaeróbicas,
ocorrendo todo um acometimento pós infecção associado a
esse distúrbio nesse microambiente.
Nesse caso, esse processo se inicia no duodeno, onde,
na presença da G. lamblia, e dependendo do indivíduo e dos
mesmos fatores comentados na E. histolytica (resposta
imune, dieta, alcoolismo, estado nutricional, dentre outros.),
ela irá consumir arginina (fonte de energia), em contraponto
a diminuição do óxido nítrico no tecido, associado a atividade
proteolítica da giárdia gerando um desbalanço em relação a
microbiota e a estrutura da mucosa intestinal sob o ataque
enzimático. A partir daí se tem um comprometimento da
proteção natural do intestino, da microbiota comensal que
ajuda na boa resposta imunológica.
Assim como a E. histolytica, ela possui cisteínas
proteases que ajudam nesse processo, ocorrendo também
clivagem de quimiocinas pró-in�amatórias (CXCL-8). Quando
ocorre quebra da integridade da mucina, já abre e fragiliza o
epitélio intestinal. A partir daí se inicia toda uma cascata,
onde a ação enzimática gera um processo in�amatório,
associado a essa quebra da mucina, causando encurtamento
das microvilosidades do epitélio em escova.
O processo de digestão vai ser comprometido,
podendo gerar acometimentos como uma intolerância à
lactose secundária. Ocorre ruptura do citoesqueleto associado
a arquitetura das vilosidades intestinais, causando rearranjo
do complexo de junção apical. Não ocorre invasão por parte da
G. lamblia como ocorre com a E. histolytica, mas a quebra da
proteção faz com que toxinas e bactérias invadam o tecido,
gerando efeitos tóxicos da microbiota disbiotica. Isso tudo
leva a indução de fatores pró-apoptóticos e quebra do
equilíbrio imunológicos patogênicos.
● Interação Parasito-hospedeiro
A adesão da G. lamblia na parede do intestino ocorre
pelo disco adesivo, formado por microtúbulos, micro�lamentos
e proteínas contráteis. Essa maciça aderência vai causar uma
das principais patogenicidades desse parasito, que é a
má-absorção de nutrientes, inicialmente de compostos
lipídicos, re�etindo em diarreias volumosas de coloração
amarela. Mas com a progressão da infecção ocorre uma
má-absorção de forma generalizada resultando em hiperplasia
das criptas e atro�a das vilosidades. Com a in�amação da
mucosa e apoptose de enterócitos, ocorre aumento da
permeabilidade intestinal, que pode favorecer invasão de
bactérias patogênicas.
Associado a isso temos a liberação, pelo parasito, de
enzimas proteases que agem sobre as glicoproteínas e lisam
as células do intestino.
Importante destacar que a arginina é o substrato
precursor do óxido nítrico, que contribui para eliminar os
trofozoítos de G. lamblia. Mas, de forma competitiva, o
parasito é capaz de absorver e metabolizar a arginina como
fonte de energia, consequentemente reduzindo os níveis de
óxido nítrico no tecido. O organismo produz INF alfa para
induzir a produção de NO na tentativa de contrabalancear esse
processo.
➔ Variação antigênica
Apesar dessa doença gera memória imunológica (IgA
no epitélio intestinal), a Giárdia pode infectar o mesmo
indivíduo outras vezes pois, após o encistamento e
desencistamento, o antígeno principal da superfície muda
(variação antigênica).
➔ Período de negativação
Durante o processo de colonização da mucosa
intestinal, vai ocorrer o período de negativação onde, durante
alguns dias, não há liberação de cistos, mesmo o indivíduo
apresentando toda uma sintomatologia. Por isso que o exame
direto para pesquisa de trofozoítos nas fezes é algo
fundamental no diagnóstico dessa doença.
● Fisiopatologia e Sintomatologia
Vai ocorrer processos inerentes a giardia e processos
desencadeados pelo organismo devido a ação da giardia.
A aderência às microvilosidades do intestino delgado e
ação mecânica e enzimática leva a lise das células intestinais.
A partir daí ocorre uma resposta in�amatória com produção
de IgA e IgE. A resposta imune com ativação de mastócitos e
liberação de histamina resulta em edema e contribuir para o
aumento da motilidade e diarreia gordurosa.
➔ Sinais e Sintomas
O período de pré-patente ocorre entre 8 e 10 dias,
podendo chegar até 36 dias para detecção da Giárdia nas fezes,
sendo caracterizado por sintomas mais gerais inespecí�cos.
Em indivíduos que são acometidos por uma infecção
mais grave, pode ocorrer diarreia moderada ou mais grave,
com aumento da secreção de cloreto, acúmulo de líquidos no
lúmen intestinal, �atulência, anorexia, dores abdominais
agudas, síndrome de má-absorção, intolerância lactose
secundária.
● Diagnóstico
O diagnósticovai depender do estado do paciente. Se
ele está com uma diarreia profusa, vai haver uma di�culdade
de encontrar cisto (ou não encontrar – período de
negativação), por isso é feito a busca de trofozoítos por
microscopia das fezes ou conteúdo duodenal do paciente. Em
caso de uma diarreia não tão profusa, com fezes mais
pastosas, pode se ter a observação de cistos. A coloração
utilizada é o lugol (corante a base de iodo), através do método
de Faust ou HPJ. Nessa doença é interessante fazer o exame
de amostra seriada. Também podem ser utilizados ELISA, PCR
(principalmente nas águas de consumo humano) e
Imunocromatogra�a (ultimamente vem sendo mais utilizado).
● Tratamento
● Aspectos epidemiológicos
os casos de giardíase são mais prevalentes em
crianças (o pico se encontra entre menos de 1 ano até os
10-14 anos) geralmente associado com algum tipo de
desnutrição proteica/calórica.
Implantação, ampliação ou melhoria de sistemas de
esgotamento sanitário para prevenção e controle de agravos.