Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

Prévia do material em texto

FISIOPATOLOGIA: DOENÇAS PULMOANRES 
1 
 
Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica 
 É um processo de bronquite crônica ou enfisema 
que pode levar à obstrução fixa das vias aéreas. Esse 
processo resulta em sintomas respiratórios 
persistentes, limitação do fluxo aéreo e alterações 
nas vias aéreas e nos alvéolos. 
 Tais condições são principalmente causadas por 
exposição significativa a partículas e gases nocivos. 
Vale ressaltar que existem outras condições que 
podem ser determinantes do desenvolvimento da 
DPOC, como fatores genéticos, infecções, condição 
socioeconômica e envelhecimento pulmonar. 
 A espirometria de uma pessoa com DPOC vai 
apresentar VEF1/CVF < 0,70, independente da causa 
primária do DPOC (bronquite crônica ou enfisema). 
 
Classificação da DPOC (mMRC) 
 A classificação da DPOC é dividida em escalas 
de 1 a 4: 
1. Paciente apresenta VEF1 > ou = a 80 → 
apresenta falta de ar quando apressa o passo 
ou sobe escadas/ladeiras 
2. VEF1 entre 50-79 → ando mais devagar que 
pessoas da minha idade 
3. VEF1 entre 30-49 → precisa parar muitas 
vezes devido a falta de ar quando ando perto 
de 100 metros ou poucos minutos de 
caminhada 
4. VEF1 < 30 → sente falta de ar quando sai de 
casa, precisa de ajuda para tomar banho e se 
vestir 
 
 Uma outra classificação para a DPOC vai 
determinar a pessoa em algum grau de risco (de A à 
D) de acordo com a classificação mMRC e a 
quantidade de exacerbações (de internações) que o 
paciente teve em 1 ano devido à DPOC. No lado 
direito do quadrado está o número de exacerbações 
do paciente naquele ano, podendo se 0, 1 ou maior 
que 2; na parte inferior está a classificação mMRC; 
dessa forma, você deve juntar essas duas 
informações e achar a letra que tem a confluência 
dessas duas informações no diagrama. A letra A 
corresponde ao menor risco e a letra D ao maior 
risco. 
 
 
Apresentação clínica 
 Bronquite crônica 
 Definida por uma tosse produtiva por 3 meses 
do ano em 2 anos consecutivos. Dispneia e obstrução 
das vias aéreas estão presentes de forma intermitente 
ou contínua. Nessa condição ocorre inflamação das 
vias aéreas, acompanhado de espessamento da 
mucosa e hipersecreção de muco; a inflamação nos 
bronquíolos menores é o principal local de obstrução 
do fluxo de ar. 
 O tabagismo é a principal causa, mas outros 
irritantes podem ter o mesmo efeito. 
 
 Enfisema 
 Condição em que ocorre aumento irreversível 
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
terminais, com destruição de suas paredes. Essa 
destruição causa  da retração apropriada durante a 
expiração e  da complacência pulmonar. Isso causa 
dispneia progressiva, hipóxia e obstrução irreversível, 
sem hipersecreção de muco ou tosse produtiva. 
 
Etiologia e epidemiologia 
 Bronquite crônica 
 Os principais aspetos patológicos são 
inflamação das vias aéreas pequenas e hipertrofia 
das glândulas mucosas das vias aéreas grandes, com 
 de muco e obstrução conseguinte. 
 Células inflamatórias infiltram na mucosa das vias 
aéreas, o que causa o estreitamento do lúmen 
brônquico (com uma inflamação crônica, o epitélio 
colunar ciliado é substituído por áreas de metaplasia 
escamosa → função mucociliar ). A hipertrofia e 
hiperplasia de glândulas submucosas e músculos 
lisos ocorrem consideravelmente, estreitando o 
lúmen também. Acompanhado disso tudo, a 
hipersecreção de muco e a falta de movimento ciliar 
potencializa a obstrução. 
FISIOPATOLOGIA: DOENÇAS PULMOANRES 
2 
 
 Logo, o resultado dessas alterações causa a 
obstrução crônica das vias aéreas acompanhado de 
deficiência de limpeza de muco; geralmente não 
ocorre destruição do parênquima pulmonar (se não 
tiver uma infecção). 
 A obstrução não uniforme das vias aéreas na 
bronquite crônica tem efeitos sobre o V/Q, causando 
hiperinsuflação e responsável por hipoxemia em 
repouso. 
 
 Enfisema 
 O enfisema vai ser resultado de um desequilíbrio 
entre lesão oxidante local e atividade proteolítica 
(particularmente relacionado às fibras elásticas), 
causada por uma deficiência de inibidores de 
protease (enzimas que inibem a destruição do 
parênquima → liberadas por neutrófilos e 
macrófagos). Oxidantes endógenos (ânion 
superóxido) ou exógenos (fumaça de cigarro) podem 
inibir a função dos inibidores de protease, 
possibilitando a destruição tecidual progressiva. 
 As consequências desse processo são: 
• Destruição de unidades respiratórias terminais 
• Perda de leito capilar alveolar 
• Perda das estruturas de suporte do pulmão ( da 
complacência pulmonar) → colapso expiratório 
prematura das vias aéreas 
 O quadro patológico de enfisema é de 
destruição progressiva de unidades respiratórias 
terminais ou de parênquima pulmonar distal aos 
bronquíolos terminais. Alterações inflamatórias das 
vias aéreas são mínimas, se presentes, embora 
alguma hiperplasia de glândulas mucosas possa ser 
observada em vias aéreas condutoras grandes. Além 
disso, é visto perda dos capilares alveolares, 
resultando em difusão  e hipoxemia progressiva. 
 As bolhas são grandes espaços aéreos 
confluentes formados por destruição local maior, ou 
distensão progressiva de unidades pulmonares. Elas 
são importantes devido ao efeito compressivo que 
podem ter sobre o pulmão circundante e ao grande 
espaço morto fisiológico associado com essas 
estruturas. 
 
Manifestações clínicas 
 Bronquite crônica 
• Tosse com produção de escarro: causada pela 
inflamação contínua e  probabilidade de 
infecção bacteriana (muco fica parado). A 
viscosidade do escarro é  devido à presença de 
DNA livre de células lisadas. Com a viscosidade do 
muco e estreitamento do lúmen, a tosse se torna 
ineficaz. 
• Sibilância: estreitamento das vias aéreas e 
obstrução por muco; responde a 
broncodilatadores 
• Estertores bolhosos inspiratórios e expiratórios: 
causada pela grande quantidade de muco 
acumulada 
• Exame cardíaco: taquicardia é comum devido à 
exarcebações de bronquite ou com hipoxemia. Se 
a hipoxemia for significativa e crônica, pode 
resultar em hipertensão pulmonar. 
• Estudos de imagem: volumes pulmonares 
aumentados e diafragmas rebaixados pela 
hiperinsuflação. Tamanho cardíaco pode estar  
pela sobrecarga do coração direito (perfusão vai 
estar ). 
• Policitemia: a hipoxemia crônica está associada 
com um aumento variável de hematócrito 
mediado por eritropoietina. Com a hipoxia mais 
grave e prolongada, o hematócrito pode 
aumentar até bem acima de 50%. 
 
 Enfisema 
• Ruídos respiratórios : em decorrência do fluxo 
de ar , tempo expiratório prolongado e 
hiperinsuflação pulmonar. 
• Exame cardíaco: taquicardia pode estar presente 
devido à hipoxemia. 
• Hipertensão pulmonar: é uma consequência 
comum de obliteração vascular pulmonar (perda 
dos capilares sanguíneos). O exame cardíaco 
pode revelar fechamento proeminente da valva 
pulmonar (aumento de P2, componente pulmonar 
da segunda bulha cardíaca). Pressão venosa 
jugular elevada e edema periférico são achados 
menos comuns que na bronquite crônica 
• Estudos de imagem - hiperinsuflação é comum, 
com hemidiafragmas retificados e um aumento do 
diâmetro anteroposterior do tórax. A destruição 
de parênquima produz marcas vasculares 
periféricas pulmonares atenuadas, 
frequentemente com dilatação da artéria 
pulmonar proximal, resultante de hipertensão 
pulmonar secundária. Alterações císticas ou 
bolhosas também podem ser observadas. 
• Policitemia: como na bronquite crônica, a 
hipoxemia crônica está associada frequentemente 
com hematócrito elevado