DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS

DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS 
Patologias que afetam os túbulos renais e onde se alojam. 
 
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 INTRODUÇÃO 
• Principal função túbulo-intersticial → REAB-
SORÇÃO: Os glomérulos filtram MUITA coisa, dos 
140L/dia filtrados, apenas 2L vão ser urina todos os 
dias, 138L (95%) serão reabsorvidos! 
• EAS “rico”: Nas doenças túbulo-interticiais, há 
muitos achados no exame de urina (hematúria, 
proteinúria, piúria, glicosúria, DHE, entre outros). 
AS DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS 
• Necrose Tubular Aguda (NTA) 
• Nefrite Intersticial Aguda 
• Necrose de Papila 
• Distúrbios Específicos dos Túbulos 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
• Segunda causa mais comum de injúria renal aguda 
em hospitalizados: Só perde para a IRA pré-renal. 
• Principal causa em doentes críticos: 50% dos casos 
DEFINIÇÃO: Perda do epitélio tubular em diversos 
pontos do parênquima renal, bilateralmente. Acomete 
mais o túbulo proximal 
MECANISMO DE LESÃO 
• Algum fator agride as estruturas tubulares: 
Isquemia causada pela agressão. 
• Descamação do epitélio tubular: A isquemia reduz 
os fatores de adesão e o epitélio descama. 
• Obstrução do lúmen tubular pelas células 
• Reduz a filtração e a reabsorção: Do lugar da lesão 
pra baixo fica “entupido”, fazendo com que os 
túbulos não consigam reabsorver e o glomérulo 
entenda que não é pra filtrar. 
• Insuficiência renal oligúrica: Essa lesão não 
permite que a urina saia adequadamente e impede 
que o glomérulo filtre bem (insuficiência. 
 
*Nas causas nefrotóxicas, o epitélio pode não desca-
mar, apenas sofrendo perda de função: O que faz o 
paciente manifestar uma IRA não-oligúrica. É comum 
em algumas drogas (explicadas logo logo). 
ETIOLOGIA 
• Causa isquêmica: Choque (qualquer tipo), uso de 
contraste iodado (pode induzir vasoconstrição 
renal importante e consequente isquemia). 
• Causa tóxica: Agressão direta ao túbulo! Várias 
drogas, mioglobina (rabdomiólise), contraste. 
o Principais drogas: Aminoglicosídeo 
(gentamicina, amicacina), Anfoterecina B. 
 
MECANISMO DAS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS 
• CHOQUE: Qualquer tipo, pois a definição de 
choque é uma má perfusão tecidual generalizada. 
O sistema nervoso simpático se exacerba, fazendo 
vasoconstrição periférica, levando a hipoperfusão 
renal e NTA quando prolongada (>60 min). 
• SEPSE e SIRS: Isquemia renal por vasodilatação 
sistêmica e vasoconstrição renal. O corpo desvia o 
sangue para fora dos rins! E a lesão endotelial 
bloqueia a síntese de NO e prostaglandinas. 
• NTA NO PÓS-OP: Principalmente em 3 cirurgias, a 
cirurgia cardíaca, ressecção de aneurisma de aorta 
abdominal e cirurgia hepatobiliar, que levam à 
depleção volêmica! 
• DROGAS QUE LESAM DIRETAMENTE O EPITÉLIO 
TUBULAR: Causam NTA não oligúrica. Os principais 
são os aminoglicosídeos, seguidos de Anfo B, 
aciclovir, foscarnet, cisplatina, metotrexato... 
o Aminoglicosídeos: NTA não-oligúrica com 
hipocalemia + hipomagnesemia. 
o Anfo B: Hipocalemia, hipomagnesemia, d. 
insipidus nefrogênico e acidose TR tipo I. 
 
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• DROGAS QUE LESAM A MICROVASCULATURA 
RENAL: Causam NTA oligúrica. Os principais 
exemplos são o contraste, ciclosporina e tacroli-
mus. Parecem muito com a IRA pré-renal. 
• RABDOMIÓLISE: Por efeitos diretos e indiretos da 
mioglobina nos túbulos. Comum nos traumas 
maciços e choque elétrico. 
• ENVENENAMENTO: Loxosceles (aranha), Crotalus 
e Jararaca (cobras) provocam NTA. 
FISIOPATO: COMO A NTA PROMOVE QUEDA NA TFG 
1. Feedback tubuloglomerular: Como há lesão 
proximal, os túbulos não conseguem absorver o 
sódio direito, esse sódio passa pela mácula densa 
em excesso, estimulando a vasoconstrição af. 
2. Plugs obstrutivos: Pela descamação do epitélio, 
gera um bloqueio do fluxo e da filtração. 
3. Vazamento de fluido do lúmen para o interstício: 
Retornando parte das escórias pro plasma. 
QUADRO CLÍNICO 
• NTA isquêmica → IRA oligúrica: Paciente urina 
pouco! Os sintomas serão abordados em outro 
resumo específico! 
• Diferenciar IRA oligúrica da NTA e IRA pré-renal: É 
a parte mais crucial do quadro! 
COMO DIFERENCIAR IRA PRÉ-RENAL DE NTA? 
• Na IRA pré-renal, o túbulo reabsorve! E isso vai 
refletir no EAS. 
• Há alterações importantes no EAS, as mais 
importantes serão listadas no quadro abaixo: 
 Pré-Renal NTA 
NaUR < 20 mEq/L > 40 mEq/L 
Fração de Excreção (FE)Na < 1% > 1% 
OsmolaridadeUR > 500 mOsm < 350 mOsm 
Relação ureia/creatinina > 40 < 20 
Cilindros 
Hialinos 
Epiteliais / 
Granulosos 
PARA TER UMA LISTA MAIS COMPLETA, ABAIXO: 
 
TRATAMENTO 
• Tratar a causa-base! Se for uma droga, evita o uso. 
• Suporte: O túbulo já necrosou, recupera em 7-21 
dias. Manter o paciente euvolêmico, se o paciente 
apresenta sinais urêmicos, tem que dialisar. 
Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos, nutrir. 
• Diuréticos → Furosemida: Controverso, fazer uma 
prova terapêutica com ela (160-200 mg EV) e 
avaliar a diurese, se responder, fazer 20-40 mg/h. 
• Rabdomiólise: Hidratar bem o paciente! É a grande 
medida que deve ser tomada nos pacientes vítimas 
de trauma maciço ou choque elétrico importante. 
PREVENÇÃO: O IDEAL! 
CONTRASTE IODADO: Se o paciente tem DM, função 
renal previamente debilitada (TFG < 60 ml/min) devem 
ser submetidos à profilaxia com: 
• Escolher um bom contraste: Iso ou hiposmolar. 
• Hidratação: O mais importante! 
• N-acetilcisteína e HCO3? Não tem grande evidên-
cia na literatura. 
CURSO CLÍNICO: No paciente hipotenso há uma baixa 
perfusão glomerular e, assim, o rim não consegue 
filtrar adequadamente. Por isso, antes de desenvolver 
uma NTA isquêmica, o paciente tem uma insuficiência 
pré-renal! 
 
*RABDOMIÓLISE E SÍNDROME DE LISE TUMORAL: Não 
serão abordadas nesse resumo com detalhes pois já 
temos resumo desse tema, revise antes de continuar! 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA) 
DEFINIÇÃO: Infiltrado inflamatório mononuclear em 
todo interstício renal, sobretudo no córtex. 
MECANISMO DE LESÃO 
• Recrutamento de leucócitos para o interstício 
renal: Muitos, que vão secretar fatores inflamat. 
• Edema intersticial: Inflamou, inchou. 
• Compressão tubular: O interstício tá inchado, 
deixa o túbulo fino por compressão extrínseca. 
 
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• Insuficiência renal oligúrica: Ele tem menos fluxo 
urinário pois o túbulo tá comprimido, urina menos. 
ETIOLOGIA → DIVERSA! 
• Principal causa: Alergia medicamentosa! (B-
lactâmicos (principal), sulfa, AINEs, rifampicina). 
• Formas clínicas: Farmacoinduzida (principal), 
induzida por infecções e induzida por doenças 
sistêmicas. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Insuficiência renal oligúrica: Pela compressão ao 
túbulo pelo edema intersticial. 
• Introdução recente de um medicamento: Lembre 
que a principal etiologia de NIA é nefrotoxicidade 
farmacoinduzida! 
LABORATÓRIO 
• Insuficiência renal: Aumenta ureia e creatinina, cai 
TFG, aquele laboratório típico de insuficiência. 
• Hematúria não dismórfica: Não é glomerulopatia! 
• Proteinúria subnefrótica 
• Eosinofilia e Eosinofilúria: Aumenta IgE! 
*Biópsia renal: Padrão-ouro! Em geral, não fazemos 
pois o diagnóstico fica claro com a história clínica e o 
laboratório compatível. 
 
FORMAS CLÍNICA ESPECÍFICAS 
NIA FARMACOINDUZIDA (ALERGIA) 
• IRA oligúrica 
• Febre e rash cutâneo 
• Eosinofilia: Aumento de IgE sérica. 
• Hematúria não dismórfica 
• Oiúria (eosinofilúria) 
 
 
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NIA ASSOCIADA ÀS INFECÇÕES 
• Pielonefrite bacteriana: Causa