Envelhecimento dos Sistemas Nervoso, Cardiovascular e Respiratório

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Envelhecimento dos Sistemas Nervoso, 
Cardiovascular e Respiratório 
O sistema nervoso central (SNC) é o sistema 
biológico mais comprometido com o processo do 
envelhecimento, pois é o responsável pela vida de 
relação (sensações, movimentos, funções 
psíquicas, entre outros) e pela vida vegetativa 
(funções biológicas internas). 
 
O comprometimento do SNC, quando ocorre, é 
preocupante, pelo fato de ser formado, em sua 
maioria, por unidades morfofuncionais pós-
mitóticas sem possibilidade reprodutora. 
 
As células nervosas, os neurônios, e as células de 
apoio, as células gliais (astrócitos e 
oligodendrócitos), estão sujeitas a danos no 
decorrer do processo do envelhecimento por meio 
de fatores intrínsecos (genético, gênero, 
circulatório, metabólico, radicais livres etc.) e 
extrínsecos (ambiente, sedentarismo, tabagismo, 
uso de drogas ilícitas, radiações etc.), que não 
deixam de exercer uma ação deletéria com o 
decorrer do tempo. 
 
Sinais de deficiências funcionais vão aparecendo 
de maneira discreta no decorrer da vida de um 
indivíduo que envelhece, sem comprometer a sua 
vida de relação, suas atividades pessoais, 
gerenciais, executivas etc., e que podem ser 
considerados como envelhecimento saudável 
(senescência): apesar de existirem danos, a sua 
intensidade é muito menor. 
 
Os decréscimos do processo intrínseco de 
envelhecimento podem ser menores do que 
anteriormente reconhecido, quando influenciados 
por hábitos pessoais como dieta, exercício, 
exposições ambientais e constituição física. Existe 
a possibilidade de subdividir essa população, com 
o envelhecimento dito normal, em dois 
subgrupos: 
1. BEM-SUCEDIDO → no qual os indivíduos 
têm uma perda mínima, em uma função 
específica, e mantêm um padrão 
fisiológico plenamente satisfatório, com o 
avançar dos anos (síndrome do 
envelhecimento puro). Esse subgrupo 
representa uma faixa pequena dessa 
população, mas que está em franco 
crescimento; 
2. USUAL → os indivíduos têm prejuízos 
significativos, mas apesar de não estarem 
doentes, carregam um grande potencial 
para manifestarem doenças ou 
incapacidades. Ao mesmo tempo, têm 
possibilidade de melhorar essas perdas 
funcionais e, portanto, reduzir os riscos de 
resultados adversos. 
 
O envelhecimento patológico (senilidade) ocorre 
quando esses mesmos danos se derem em uma 
intensidade muito maior, levando a deficiências 
funcionais marcantes e, seguramente, a 
alterações das funções nobres do SNC, atingindo, 
especialmente, as relacionadas com a capacidade 
intelectual do indivíduo, por meio de alterações da 
atenção, memória, raciocínio e juízo crítico, as 
funções práxicas e gnósicas, na fala e outros tipos 
de comunicação e, consequentemente, 
comprometendo progressiva e severamente a sua 
vida de relação, sua afetividade, sua 
personalidade e sua conduta. 
 
➢ PRINCIPAIS REPERCUSSÕES DO 
ENVELHECIMENTO CEREBRAL 
 
- PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS: 
Nos últimos 100 anos tem havido um aumento da 
altura média da população e, consequentemente, 
do peso médio do cérebro (efeito secular), de 
acordo com dados de populações de diferentes 
épocas. Por outro lado, se analisarmos o cérebro, 
ao longo da vida dos indivíduos, a estimativa de 
volume cranioencefálico nos mostra uma 
diferença de volume com o envelhecimento. 
 
O peso do cérebro é constituído por células gliais 
(astrócitos, oligodendróglia e epêndima), mielina, 
vasos sanguíneos e um número astronômico de 
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neurônios, estimado cautelosamente em 20 
bilhões. 
 
O encéfalo pesa, no nascimento, 0,360 a 0,380 kg. 
De 1,040 a 1,120 kg aos 2 anos. E, dos 3 aos 21 
anos, aumenta progressivamente de peso, até 
cerca de 1,350 kg, atingido na metade da segunda 
década de vida. 
 
A partir dessa etapa, inicia-se um declínio 
ponderal discreto e lentamente progressivo, em 
torno de 1,4 a 1,7% por década. Nas mulheres, o 
declínio é mais precoce que nos homens. Existe 
uma correlação entre altura – peso do corpo – e 
peso do cérebro, principalmente nas duas 
primeiras décadas de vida e, ainda, com pequena 
alteração positiva de aumento até os 45 anos. 
 
Acima desta idade o peso do cérebro diminui em 
relação ao peso corporal. Por outro lado, o volume 
cerebral, quando comparado com a caixa 
craniana, permanece constante até a meia-idade 
(60 anos), em torno de 93%. 
 
Alterações morfológicas da substância branca e 
corpo caloso resultam em perda de grandes e 
pequenos neurônios e/ou retração dos grandes 
neurônios corticais que são observados a partir 
dos 65 anos. 
 
Por outro lado, a preservação relativa de algumas 
partes da substância branca cerebral e do corpo 
caloso sugere que uma certa proporção de perda 
e/ou retração dos neurônios corticais está 
relacionada com os neurônios que não possuem 
prolongamentos na substância branca (neurônios 
de associação intracorticais). 
 
O RNA citoplasmático se reduz regularmente com 
a idade nos neurônios do córtex frontal, giro 
hipocampal, células piramidais do hipocampo e 
células de Purkinje do cerebelo, entre outros; 
associado à redução da substância de Nissl, mais o 
acúmulo de lipofucsina, resulta em atrofia 
neuronal simples ou pigmentar, observada em 
maior grau no córtex cerebral, principalmente nas 
células piramidais. 
 
Após estudos chegou-se à conclusão de que as 
alterações mais significativas que ocorrem no 
envelhecimento são: retração do corpo celular 
(pericário) dos grandes neurônios, aumento 
relativo da população dos pequenos neurônios e 
adelgaçamento da espessura cortical. 
 
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Os eventos do desenvolvimento embrionário são 
acompanhados por morte programada de células 
neuronais e refletem a transitoriedade 
premeditada de unidades biológicas dentro do 
organismo. Portanto, neurônios defeituosos e 
supérfluos são perdidos mesmo durante esse 
intervalo inicial de vida. 
 
Esse conceito tem validade, pois os neurônios não 
podem reproduzir-se; células oligodendrogliais 
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não podem remielinizar-se e vasos sanguíneos 
cerebrais têm capacidade limitada para reparação 
estrutural. Mas o SNC humano tem um processo 
de reparação denominado plasticidade, que 
sugere que os neurônios maduros têm uma 
capacidade de desenvolver-se e formar novas 
sinapses. Daí a formação de novos circuitos 
sinápticos, significando a capacidade de aprender 
e adquirir novos conhecimentos, de lembrar novos 
fatos e a flexibilidade de desenvolver novas 
habilidades. 
 
O cérebro tem certas propriedades, que podem 
diminuir essas mudanças adversas. 
1ª REDUNDÂNCIA: isto é, existem muito mais 
células nervosas do que o necessário (o número de 
células realmente necessárias para determinadas 
funções é desconhecido), sendo assim, a extensão 
da redundância é difícil de ser estimada. 
 
2º MECANISMOS COMPENSADORES: que podem 
aparecer quando o cérebro for lesado, e são mais 
eficientes quanto mais altos forem os centros 
atingidos. 
 
3ª PLASTICIDADE: que ocorre quando já havia um 
reconhecimento prévio (rede de dendritos). 
 
Tanto os aspectos positivos quanto os negativos 
dessas mudanças são afetados por fatores 
externos, tais como ação de fármacos, por 
exemplo, à qual os idosos são particularmente 
sensíveis, principalmente aqueles já com algum 
dano cerebral. 
 
Até os 80 anos, a capacidade intelectual pode ser 
mantida em pessoas sem dano cerebral; até os 70 
anos são mantidas as habilidades verbais, embora 
algumas alterações sutis possam ocorrer 
normalmente, incluindo dificuldade de 
aprendizagem e esquecimento banais. 
 
O número de células nervosas decresce com o 
envelhecimento normal. Em algumas áreas, a 
perda celular é mínima, enquanto em outras (p. 
ex., hipocampo), a perda é pronunciada. Em 
média, o peso do cérebro diminui gradualmente, 
em cerca de 10%, da segunda e terceira décadas 
até os 90 anos. 
 
A demência pode ocorrer em pacientes que 
apresentem espaços ventriculares normais para 
sua idade. Outras mudanças que ocorrem no 
cérebro incluem: depósito de lipofucsina nas 
células nervosas, depósitoamiloide nos vasos 
sanguíneos e células, aparecimento de placas 
senis e, menos frequentemente, emaranhados 
neurofibrilares. Embora as placas e emaranhados 
sejam característicos da doença de Alzheimer 
(DA), eles podem aparecer em cérebros de idosos 
sem evidência de demência. 
 
➢ PRINCIPAIS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS: 
O processo de envelhecimento tem demonstrado 
efeitos maiores da idade sobre uma quantidade de 
variáveis clinicamente relevantes, como a visão, a 
audição, a uma variedade de medidas cognitivas e 
comportamentais, a atividade do sistema nervoso 
simpático e, também, a tolerância à glicose, a 
pressão sanguínea sistólica, a função pulmonar, a 
função renal, a função imunológica e a densidade 
óssea. 
 
É importante entender esses efeitos do processo 
de envelhecimento como reflexos não patológicos 
do mesmo, mas eles servem, também, como 
substrato fisiológico para a influência da idade 
sobre a apresentação da doença, da resposta ao 
tratamento proposto e às complicações que se 
seguem. 
 
O declínio na maioria das variáveis que mudam 
com a idade é linear na oitava e nona décadas. 
Embora indivíduos saudáveis, a partir dos 80 anos, 
tenham acumulado mais alterações secundárias à 
idade, eles não estarão perdendo função a uma 
taxa mais rápida. 
 
A variabilidade no processo de envelhecimento 
humano de um indivíduo para outro é, também, 
substancial. O processo de envelhecimento não é 
uniforme para todas as áreas do organismo – ele 
pode estar acentuado em uma determinada área, 
ao contrário de outras, que estariam dentro de um 
padrão fisiológico. Isso pode acontecer dentro de 
um único órgão ou sistema. 
 
➢ MARCHA, POSTURA E EQUILÍBRIO 
O sistema nervoso participa, praticamente, de 
todas as funções orgânicas. Uma das mais 
importantes para a pessoa idosa é o controle da 
marcha e do equilíbrio. A instabilidade postural 
representa um dos gigantes da geriatria devido às 
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suas complicações. Várias são as estruturas 
centrais e periféricas responsáveis por essa função 
de independência motora. 
 
Com o avanço da idade a marcha se altera. Na 
maioria das vezes a mulher, tanto adulta jovem 
quanto idosa, tem um desempenho pior quando 
comparada ao homem. É comum uma certa 
hesitação no andar, menor balanço dos braços e 
passos menores. Ao mudar de direção no caminho 
faz a volta com o corpo em bloco. A postura típica, 
mais rígida, como se estivesse em alerta para se 
defender de alguma queda, caracteriza-se pela 
base alargada, retificação da coluna cervical, um 
certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e 
dos joelhos. Esse conjunto de fatores indica piora 
da estabilidade, podendo até nos fazer pensar em 
parkinsonismo. 
➢ SONO 
O ciclo sono-vigília se modifica com o 
envelhecimento. Há a tendência de dormir mais 
cedo e acordar mais cedo. As queixas de insônia, 
sonolência diurna, despertares durante a noite e 
sono pouco reparador são frequentes. Isso ocorre 
porque existem dois tipos de sono: REM (rapid eye 
movement), quando acontecem os sonhos, e o 
não REM, que se subdivide em quatro estágios. No 
idoso, o sono REM praticamente não se altera. Já 
no sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 
e 2 (facilidade no despertar) e diminuição dos 
estágios 3 e 4 que são exatamente os dois perío-
dos de sono mais profundo. 
 
Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São 
mais frequentes nos idosos, particularmente, no 
homem idoso e obeso. Durante uma noite, um 
homem de 24 anos faz, em média, cinco períodos 
de apneia, enquanto aos 74 anos chega a 50 vezes. 
Isso leva a um sono entrecortado, pois a pessoa 
acorda para restabelecer a respiração. Com a noite 
mal dormida ocorre sonolência durante o dia, mau 
humor, diminuição da memória, cefaleia e até 
depressão. Nesse período podem ser observadas 
arritmias cardíacas e hipertensão pulmonar. 
 
A prática regular de exercícios físicos é uma 
forma de driblar essas modificações impostas 
pela natureza, trazendo ainda benefícios tanto 
neurológicos quanto mentais, promovendo 
sensação de bem-estar e de saúde. 
 
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Os marcos cardiovasculares do envelhecimento 
em humanos incluem aumento progressivo da 
pressão sistólica, da pressão de pulso, da 
velocidade da onda de pulso, da massa de 
ventrículo esquerdo (VE) e aumento na incidência 
de doença arterial coronariana (DAC) e fibrilação 
arterial (FA). 
 
O envelhecimento atualmente pode ser 
considerado um processo heterogêneo em razão 
de diferenças genéticas ou morte celular 
programada, bem como fatores externos, como 
doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a 
combinação de todos esses fatores. A 
impossibilidade da distinção da importância 
desses fatores no sistema cardiovascular nos 
dificulta dizer se essas alterações são próprias do 
envelhecimento ou resultantes de tais fatores. 
 
Apesar de vários estudos epidemiológicos terem 
demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, 
diabetes e vida sedentária são os principais fatores 
de risco para doença coronária, hipertensão 
arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular 
cerebral (AVC), consideradas as doenças 
cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, 
é a idade que se configura como o principal fator 
de risco cardiovascular. 
 
➢ TEORIAS DO ENVELHECIMENTO 
CARDIOVASCULAR 
TEORIAS FISIOLÓGICAS 
Parecem ser as mais esclarecedoras e claramente 
mais atrativas para explicar as alterações 
cardiovasculares ligadas à teoria do cruzamento, 
mostrando a importância das alterações da matriz 
proteica extracelular relacionadas com o tempo, 
principalmente do colágeno e substância 
fundamental; essas alterações são a base de 
explicação do aumento da rigidez pericárdica, 
valvular e talvez miocárdica e dos tecidos 
vasculares associadas à idade. 
 
TEORIAS ORGÂNICAS 
As teorias orgânicas são simples e de fácil 
compreensão e demonstração, sendo, deste 
grupo, duas as mais importantes: imunológica e 
neuroendócrina. A teoria imunológica oferece 
pouca explicação para as alterações de seleção 
específica no sistema cardiovascular, explicando 
as características de duração da sobrevivência da 
espécie em termos de disfunção imunológica 
programada. A teoria neuroendócrina, em 
combinação com a teoria ligada ao cruzamento, 
forneceria explicações para muitas alterações 
cardíacas próprias do envelhecimento. 
 
O sistema cardiovascular sofre significativa 
redução de sua capacidade funcional com o 
envelhecimento. Em repouso, contudo, o idoso 
não apresenta redução importante do débito 
cardíaco, mas em situações de maior demanda, 
tanto fisiológicas (esforço físico) como patológicas 
(doença arterial coronariana), os mecanismos 
para a sua manutenção podem falhar, resultando 
em processos isquêmicos. 
 
Com o avanço da idade, o coração e os vasos 
sanguíneos apresentam alterações morfológicas e 
teciduais, mesmo na ausência de qualquer 
doença, sendo que, ao conjunto dessas alterações, 
convencionou chamar-se coração senil ou 
presbicárdia. Ocorre uma evolução diferente de 
indivíduo para indivíduo, ocasionando alterações 
hemodinâmicas que se caracterizam por redução 
da reserva funcional, que é demonstrada pela 
diminuição da resposta cardiovascular ao esforço 
observada nos idosos. 
 
➢ ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
Devido à elevada incidência de doenças cardíacas 
e vasculares no idoso, há uma dificuldade de 
reconhecimento das alterações decorrentes 
especificamente do processo de envelhecimento. 
 
• PERICÁRDIO 
Na maioria das vezes, as alterações do pericárdio 
são discretas, em geral decorrentes do desgaste 
progressivo, sob a forma de espessamento difuso, 
particularmente nas cavidades esquerdas do 
coração, sendo comum o aparecimento do 
aumento da taxa de gordura epicárdica, não 
havendo alterações degenerativas ligadas 
diretamente à idade. 
 
• ENDOCÁRDIO 
As alterações encontradas no endocárdio são o 
espessamento e a opacidade, em especial no 
coração esquerdo, com proliferação das fibras 
colágenas e elásticas, fragmentação e 
desorganização destas comperda da disposição 
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uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa 
resultante da longa turbulência sanguínea. 
 
• MIOCÁRDIO 
As mudanças na matriz extracelular do miocárdio 
são comparáveis àquelas na vasculatura, com 
colágeno aumentado, diâmetro fibroso 
aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, 
com aumento na proporção de colágeno dos tipos 
I e III, diminuição de elastina e fibronectina 
aumentada, podendo ocorrer aumento na 
produção de matriz extracelular. 
 
A proliferação de fibroblastos é induzida por 
fatores de crescimento, em particular 
angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral, e 
fator de crescimento derivado de plaquetas; estas 
mudanças são acompanhadas de perda celular e 
alterações nas funções celulares. 
 
No miocárdio há acúmulo de gordura 
principalmente nos átrios e no septo 
interventricular, mas pode também ocupar as 
paredes dos ventrículos. 
 
Observa-se também moderada degeneração 
muscular com substituição das células miocárdicas 
por tecido fibroso, sem correlação com lesões de 
artérias coronárias. Portanto, essas alterações 
podem ser indistinguíveis das resultantes de 
isquemia crônica. 
 
Presença de depósitos intracelulares de 
lipofuscina, chamada de pigmento senil, tem sido 
admitida como real manifestação biológica do 
envelhecimento, sendo encontrada na velhice 
precoce e descrita como um estado chamado de 
atrofia fosca ou parda, caracterizado por atrofia 
miocárdica associada a grande acúmulo de 
lipofuscina, comum em idosos que apresentam 
doenças consumptivas. 
 
O aumento da resistência vascular periférica pode 
ocasionar moderada hipertrofia miocárdica 
concêntrica, principalmente de câmara ventricular 
esquerda. A presença de depósitos amiloides está 
relacionada frequentemente à maior incidência de 
insuficiência cardíaca, independentemente da 
presença ou não de outra causa. As consequências 
da amiloidose senil são variáveis, dependendo da 
intensidade e eventualmente da localização do 
processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas 
do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, 
podendo acarretar complicações de natureza 
funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e 
até bloqueio atrioventricular. 
 
• ALTERAÇÕES DAS VALVAS 
Estudos antigos e cuidadosos já evidenciaram que 
as valvas permaneciam delgadas, flexíveis e 
delicadas, mesmo em indivíduos idosos, sendo 
essas alterações observadas em corações normais 
ou quase normais. O tecido valvar, composto 
predominantemente por colágeno, está sujeito a 
grandes pressões. 
 
Com o envelhecimento, observa-se degeneração e 
espessamento dessas estruturas, sendo que, 
histologicamente, as valvas de quase todos os 
indivíduos idosos apresentam algum grau dessas 
alterações, mas somente uma pequena proporção 
irá desenvolver anormalidades em grau suficiente 
para desencadear manifestações clínicas. 
 
As manifestações acontecem particularmente em 
cúspides do coração esquerdo, sendo raras em 
valvas pulmonares e tricúspide. Nas fases iniciais, 
podemos ter alterações metabólicas com redução 
do conteúdo de mucopolissacarídios e aumento 
da taxa de lipídios; com o aumento da idade, 
poderemos ter processos moderados de 
espessamento, de esclerose discreta, de 
fragmentação colágena com pequenos nódulos na 
borda de fechamento das cúspides, que se 
acentuam com a idade. 
 
• ALTERAÇÕES DA AORTA 
A modificação principal que ocorre, sem 
considerar a arteriosclerose, seria a alteração na 
textura do tecido elástico e aumento do colágeno. 
 
Os processos ocorrem na camada média, sob a 
forma de atrofia, de descontinuidade e de 
desorganização das fibras elásticas, aumento de 
fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. 
 
A formação de fibras colágenas não distensíveis 
predomina sobre as responsáveis pela elasticidade 
intrínseca que caracteriza a aorta jovem, 
resultando, portanto, em redução da elasticidade, 
maior rigidez da parede e aumento do calibre. 
 
Normalmente, as implicações clínicas das 
modificações da parede e do diâmetro da aorta 
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são pouco acentuadas e observa-se, 
ocasionalmente, aumento da pressão sistólica e da 
pressão de pulso, com moderadas repercussões 
sobre o trabalho cardíaco. 
 
Em alguns casos podemos ter dilatação da artéria 
e aumento do anel valvar com certo grau de 
insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência 
aórtica isolada, quase sempre assintomática, com 
sopro diastólico curto audível em área de base ou 
ápice do coração, sem os sinais periféricos da 
insuficiência aórtica significativa. 
 
 
 
• ALTERAÇÕES ARTERIAIS DO 
ENVELHECIMENTO 
As alterações arteriais que ocorrem com o 
envelhecimento se devem ao remodelamento da 
parede das grandes artérias elásticas nos 
humanos, que são similares às dos animais, sendo 
as principais: dilatação da luz do vaso, aumento da 
espessura da parede, principalmente da íntima, 
rigidez das artérias elásticas com disfunção 
endotelial, com consequente aumento da pressão 
sistólica, da pressão de pulso e da velocidade da 
onda de pulso, levando a aumento da pós-carga. 
 
Alterações celulares enzimáticas e moleculares na 
parede do vaso arterial incluem migração de 
células musculares lisas vasculares ativadas para a 
íntima, com produção aumentada de matriz 
relacionada com a atividade alterada de 
metaloproteinases de matriz, angiotensina II 
transformando o fator de crescimento, moléculas 
intercelulares de adesão celular, produção de 
colágeno com perda das fibras elásticas, aumento 
na fibronectina e calcificação. Estes processos 
levam a dilatação arterial e maior espessamento 
da íntima com maior enrijecimento vascular. 
 
Embora a remodelação arterial ocorra com o 
envelhecimento, não há informações em relação 
aos fatores envolvidos no progressivo 
espessamento da íntima dos idosos apesar da 
disfunção endotelial que ocorre nesse grupo de 
indivíduos. 
 
O aumento da rigidez arterial leva a aumento da 
pós-carga diretamente pela diminuição da 
complacência arterial, e indiretamente acelera a 
velocidade de propagação da onda de pulso pelo 
sistema vascular, promovendo um retorno 
precoce ainda no período sistólico na parede da 
raiz da aorta, como consequência, ocorrendo um 
pico tardio da pressão sistólica, com aumento 
desta, bem como aumento da pressão de pulso e 
aumento da pós-carga. 
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• ALTERAÇÕES DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
As alterações das artérias coronárias não são, em 
geral, expressivas quando não é considerada a 
arteriosclerose vascular, podendo ser 
encontradas, como condição habitual de 
envelhecimento, perdas de tecido elástico e 
aumento do colágeno acumulando-se em trechos 
proximais das artérias. 
 
Eventualmente, ocorre depósito de lipídios com 
espessamento da túnica média. É comum a 
presença de vasos epicárdicos tortuosos, 
ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos 
ventrículos. No coração, a coronária esquerda 
altera-se antes da direita. 
 
Outra alteração significativa é a calcificação das 
artérias coronárias epicárdicas, observada com 
frequência em indivíduos muito idosos e muito 
comum nessa população, podendo atingir o 
tronco coronário e as três grandes artérias, 
ocupando geralmente o terço proximal desses 
vasos. 
 
 
 
 
➢ SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Há uma grande influência do sistema nervoso 
autônomo sobre o desempenho cardiovascular. 
Vários estudos demonstraram que a eficácia da 
modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os 
vasos diminui com o envelhecimento, mesmo que 
os níveis de catecolaminas estejam aumentados, 
principalmente durante o esforço. 
 
Os mecanismos bioquímicos responsáveis por 
essas alterações ainda não estão bem 
estabelecidos. Acredita-se que haja uma falha nos 
receptores beta-adrenérgicos, ocasionada pelo 
aumento dos níveis de catecolaminas, 
principalmente a norepinefrina, que 
frequentemente está aumentada nos idosos. A 
magnitude da deficiência beta-adrenérgica 
associada ao envelhecimento pode ser tão intensa 
quanto na insuficiência cardíaca. 
 
As consequênciasfuncionais da diminuição da 
influência simpática sobre o coração e vasos do 
idoso são observadas principalmente durante o 
exercício; portanto, à medida que o idoso 
envelhece, o aumento do débito cardíaco durante 
o esforço se obtém com o maior uso da lei de 
Frank-Starling com dilatação cardíaca, 
aumentando o volume sistólico para compensar a 
resposta atenuada da frequência cardíaca. 
 
O efeito vasodilatador dos agonistas beta-
adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos 
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também diminui com a idade, bem como a 
resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas 
e a capacidade de resposta dos barorreceptores às 
mudanças de posição. 
 
➢ FUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
O envelhecimento determina modificações 
estruturais que levam à diminuição da reserva 
funcional, limitando o desempenho durante a 
atividade física, bem como reduzindo a 
capacidade de tolerância em várias situações de 
grande demanda, principalmente nas doenças 
cardiovasculares. 
 
O débito cardíaco pode diminuir em repouso, 
principalmente durante o esforço, tendo 
influência importante do envelhecimento por 
meio de vários determinantes listados a seguir: 
• Diminuição da resposta de elevação da 
frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo. 
• Com o envelhecimento, temos diminuição da 
complacência do ventrículo esquerdo mesmo na 
ausência de hipertrofia miocárdica, com retardo 
no relaxamento do ventrículo, com elevação da 
pressão diastólica desta cavidade, levando à 
disfunção diastólica do idoso, muito comum, e que 
se deve principalmente à dependência da 
contração atrial para manter o enchimento 
ventricular e o débito cardíaco. 
• Ocorre diminuição da complacência arterial, com 
aumento da resistência periférica e consequente 
aumento da pressão sistólica, com aumento da 
pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido 
às alterações estruturais na vasculatura. 
• Diminuição da resposta cronotrópica e 
inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função 
contrátil do ventrículo esquerdo preservada. 
• Diminuição do consumo máximo de oxigênio 
(VO2 máx.) pela redução da massa ventricular 
encontrada no envelhecimento. 
• Diminuição da resposta vascular ao reflexo 
barorreceptor, com maior suscetibilidade do 
idoso à hipotensão. 
• Diminuição da atividade da renina plasmática, 
sendo que nos hipertensos poderemos encontrar 
níveis de aldosterona plasmática normais, com 
diminuição da resposta ao peptídio natriurético 
atrial, embora a sua concentração plasmática 
esteja aumentada. 
• No idoso teremos maior prevalência de 
hipertensão sistólica isolada, mais frequente do 
que a sistodiastólica acima dos 70 anos, estando 
associada a maior risco de doenças cárdio e 
cerebrovasculares. 
 
Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá 
estar normal ou diminuído, sendo que o (coração 
idoso é competente em repouso, com resposta ao 
esforço alterada, podendo facilmente entrar em 
falência quando submetido a maior demanda, 
como na presença de doenças cardíacas ou 
mesmo sistêmicas. 
 
➢ ALTERAÇÕES CARDÍACAS DO 
ENVELHECIMENTO 
A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, 
fração de ejeção e débito cardíaco, não se alteram 
com o envelhecimento; a menor capacidade de 
adaptação no idoso ocorre principalmente devido 
à diminuição da resposta betaadrenérgica, pelo 
comprometimento do enchimento diastólico do 
ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós-carga 
pela rigidez arterial. 
 
Outra influência no envelhecimento 
cardiovascular é o estilo de vida cada vez mais 
sedentário com a idade. 
 
 
As propriedades diastólicas do ventrículo 
esquerdo (VE) não são somente determinadas 
pelos miócitos, mas também pelos vasos, nervos e 
tecido conjuntivo composto de fibroblastos, como 
o enchimento diastólico inicial do VE, e diminuem 
progressivamente após os 20 anos, chegando à 
redução de 50% aos 80 anos. O envelhecimento 
provoca também alterações importantes nas 
propriedades passivas do VE, alterando sua 
distensibilidade e função diastólica. 
 
Em relação ao desempenho sistólico, medido pela 
fração de ejeção, não há alteração com a idade. 
Quando se avalia a função cardiovascular em 
adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos várias 
modificações que resultam do envelhecimento, 
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sendo as mais importantes o aumento da 
espessura do VE, alterações no padrão de 
enchimento ventricular, comprometimento da 
fração de ejeção durante o exercício e alterações 
do ritmo cardíaco, não resultando em doenças, 
mas comprometendo a reserva do coração e 
alterando o prognóstico das doenças 
cardiovasculares, bem como sua gravidade. 
 
 
➢ MECÂNICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
A parede torácica, os pulmões e o diafragma 
compõem a principal e essencial parte do sistema 
respiratório. Relacionam-se também com a noção 
de complacência, ou seja, a qualidade de resistir a 
pressões sem rupturas. 
 
Por essa qualidade, expressa-se a distensibilidade 
de um órgão preenchido por gás ou líquido 
(unidade de alteração de volume por unidade de 
alteração de pressão). A complacência do sistema 
respiratório inclui a complacência pulmonar e a da 
parede torácica. A primeira determina a 
velocidade e a capacidade expiratória, e a segunda 
define o potencial inspiratório. 
 
O envelhecer provoca alterações na parede 
torácica, diminuindo sua complacência. A 
osteoporose senil reduz, progressiva ou 
agudamente, no caso de fraturas, a altura das 
vértebras torácicas. 
 
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Essas modificações osteoarticulares alteram a 
curvatura diafragmática, interferindo na 
contração muscular efetiva para uma mecânica 
respiratória eficaz. 
 
➢ MUSCULATURA RESPIRATÓRIA 
Curiosamente, mesmo sendo de grande 
importância para o processo inspiratório, há 
pouca informação sobre o efeito do 
envelhecimento nas propriedades contráteis do 
diafragma, excetuando-se o anteriormente 
comentado. 
 
Pode-se, contudo, inferir que ocorram alterações 
relacionadas com o envelhecimento humano na 
musculatura respiratória. Estima-se que a perda 
progressiva de massa muscular com a idade, 
particularmente nas fibras de contração rápida 
(tipo II), diminua a capacidade de tensão muscular 
necessária ao diafragma. 
 
Observam-se também alterações nas junções 
neuromusculares e perda de neurônios motores 
periféricos com seletiva desnervação para as 
fibras musculares tipo II. 
 
Isso gera maior trabalho muscular e gasto 
energético relacionado com a respiração; estima-
se que um homem com 60 anos de idade consuma 
20% de energia a mais que um adulto jovem para 
a mesma atividade respiratória. 
 
Esse declínio idade-dependente da força muscular 
respiratória contribui para o encontro frequente 
de insuficiência respiratória quando há a 
necessidade de incremento ventilatório em 
pacientes idosos. 
 
➢ PARÊNQUIMA PULMONAR 
Não há relatos de alterações quantitativas ou 
qualitativas de surfactante pulmonar nem de suas 
células produtoras (células claras e alveolares tipo 
II) com o envelhecimento. 
 
Notam-se, porém, mudanças de configuração do 
colágeno e a existência de pseudoelastina no 
parênquima desse órgão, causando progressiva 
queda da pressão de retração elástica do pulmão. 
Isso gera aumento da distensão e rigidez pulmonar 
com a idade. Após os 50 anos de idade, associa-se, 
ainda, a degeneração das fibras elásticas ao redor 
dos ductos alveolares que promove constrição 
prematura das pequenas vias respiratórias 
durante a expiração. 
 
➢ PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR 
Ao se comparar adultos jovens com idosos, 
utilizando diversas metodologias nas análises de 
função pulmonar, notam-se amplas variações 
nesses dados, o que dificulta a definição de valores 
normais para os de mais idade. 
 
O cálculo dos volumes pulmonares, por exemplo, 
correlaciona-se com a estatura corporal, que é 
mutável durante o processo de envelhecimento. 
Mesmo assim, alguns dados podem ser 
considerados: 
• O volume residual ou espaço morto aumenta em 
aproximadamente 50% entre os 20 e 70 anos de 
idade 
• Nesse mesmo período etário, nota-se 
decréscimo de até 75% dacapacidade vital 
(somatória dos volumes: corrente, de reserva 
inspiratória e de reserva expiratória) 
• Ocorre ainda aumento da capacidade residual 
funcional (volume de reserva expiratória mais 
volume residual), ou seja, os idosos necessitam 
respirar maiores volumes de ar do que os adultos 
jovens 
• Observa-se queda do volume expiratório forçado 
no primeiro segundo (FEV1) de aproximadamente 
20 a 29 ml por ano de idade, bem como da 
capacidade vital forçada (CVF) de 14 a 25 ml por 
ano de idade 
• O fluxo expiratório máximo (ou (peak flow) 
tende a decrescer com a idade devido às 
mudanças nas pequenas vias respiratórias pelo 
envelhecimento 
• Não se observaram alterações específicas em 
curvas de fluxo inspiratório, embora o valor do 
fluxo inspiratório máximo decresça com a idade. 
 
➢ CONTROLE DA RESPIRAÇÃO E TROCAS 
GASOSAS 
Não há diferença do volume corrente (respiração 
em repouso e sentado) entre idosos e adultos 
jovens, mas, tendo em vista as alterações na 
mecânica ventilatória e no parênquima pulmonar 
com o envelhecimento, nota-se aumento da 
frequência respiratória para a manutenção de 
valores respiratórios adequados. 
 
Tal aumento reduz a reserva funcional dos 
pulmões e produz diminuição da resposta 
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ventilatória à hipoxia e à hipercapnia em idosos ao 
repouso. A associação de perda progressiva de 
mecanismos compensatórios com o 
envelhecimento torna o grupo dos idosos 
extremamente vulnerável clinicamente a 
situações relacionadas com mudanças súbitas de 
valores arteriais de oxigênio e de gás carbono. 
 
Mesmo com as alterações relatadas 
anteriormente o sistema respiratório continua, 
durante o processo de envelhecimento, 
capacitado a manter adequada oxigenação e 
ventilação em repouso. Contudo, perde-se 
progressivamente a reserva respiratória, 
diminuindo a resposta ventilatória à hipoxia e à 
hipercapnia e tornando os idosos mais vulneráveis 
à insuficiência respiratória durante estados de alta 
demanda como, por exemplo, insuficiência 
cardíaca e pneumonias. Isso resulta também em 
maiores demandas de hospitalizações, 
internações em unidades de terapia intensiva e 
óbitos. 
 
 
 
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Referências: TRATADO DE GERIATRIA