Sistema Respiratório

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Universidade Nove de Julho TXXX 
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 rinite alérgica 
introducao 
Para controle das crises, pode-se fazer uso de um 
corticoide nasal associado a um anti-histamínico 
• Tratamento agudo para as crises, usa-se 
um anti-histamínico associado a um 
descongestionante nasal 
• Pode-se usar também cromoglicato e / ou 
um antagonista de cis-leucotrienos 
Reações alérgicas = lacrimejamento e coceira nos 
olhos, nariz vermelho e entupido, irritação na 
pele, asma (pode ser desencadeada ou não) 
• Sensibilização de mastócitos no primeiro 
contato para que seja ativado com novos 
contatos a fim de produzir histamina 
o Dilatação vascular diminui a 
passagem do ar (congestão nasal) 
o Antagonistas de receptores H1 
podem atravessar a BHE, agindo 
nos neurônios histaminérgicos 
do SNC (receptores H3) que 
agem na vigília, bloqueando-os 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
anti-histaminicos h1 
1ª geração = não ionizados = difenidramina, 
hidroxizina, (dex)clorfeniramina, prometazina 
• Atravessam a BHE 
2ª geração = ionizados e ligados à albumina = 
(des)loratadina, cetirizina, fexofenadina 
• Não atravessam a BHE 
Usos: diminuem a permeabilidade (rinorreia), 
diminuem o edema (congestão), ineficazes 
sozinhos para anafilaxia ou edema de glote e 
asma, cinetose / náusea / vômito, insônia / 
ansiolítico fraco / hipnótico 
• Fármaco de primeira escolha para 
tratamento da anafilaxia é a adrenalina 
(agonista adrenérgico não seletivo) 
o Alfa 1 = vasoconstrição 
o Beta 1 = taquicardia 
o Beta 2 = broncodilatação 
Efeitos colaterais: sedação, diminuição da 
neurotransmissão / rendimento cognitivo, efeitos 
anticolinérgicos (visão turva, xerostomia, 
constipação, retenção urinária) 
 
 
 
 
 
glicocorticoides nasais 
Doses de glicocorticoide (microgramas) são muito 
baixas para evitar a ocorrência de efeitos 
sistêmicos significativos (supressão do eixo) 
• Podem causar irritação, sangramento 
nasal, dor de garganta e candidíase 
Efeitos na rinite: reduz o recrutamento e influxo 
de células inflamatórias, reduz secreção de 
leucotrienos e interleucinas 4 a 6 e 8, reduz 
ativação de plasmócitos e produção de IgE, reduz 
ativação de linfócitos Th2 (reduz desgranulação) 
 
 
 
Reverte 
vasodilatação 
maciça, edema 
e hipotensão 
OBS: anti-histamínicos H1 nasais só podem 
ser usados para alergias respiratórias (sem 
efeito fora do sítio nasal), inibindo a liberação 
de histamina, leucotrienos, PAF e serotonina, 
podendo causar sedação e tonturas 
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cromoglicato 
Estabiliza membrana de mastócitos, impedindo 
a liberação de histamina e leucotrienos 
Suprime ativação e quimiotaxia de neutrófilos, 
eosinófilos e monócitos nas vias aéreas 
Usado profilaticamente na asma pós-exercício 
• Inibe reflexo da tosse 
Efeitos adversos = sibilos, cefaleia, náuseas 
 
descongestionantes nasais 
Agonistas adrenérgicos alfa-1 = promovem 
vasoconstrição, redução do edema e da congestão 
nasal e melhoram a ventilação 
Efeitos adversos: rinite medicamentosa (uso 
acima de 5 dias), queimação, ardência, espirros, 
ressecamento da mucosa nasal, aumento da PA 
• Desmame com diluição deve ser feito 
para acostumar o paciente a viver ser o 
descongestionante (rinite de rebote) 
 
asma brônquica 
introducao 
Inflamação crônica que causa uma obstrução 
reversível das vias aéreas, hipertrofia do 
músculo liso brônquico e presença de muco 
• Caracterizada por hiper-responsividade 
e hiper-reatividade brônquica 
• Sintomas = tosse, dispneia, sibilos 
Fatores de risco: histórico familiar, atopia (altos 
níveis de IgE circulante), infecções do trato 
respiratório, exposição a alérgenos 
Tipos de asma: alérgica, não-alérgica, relacionada 
à obesidade, tardia, relacionada ao uso de AAS 
Fisiopatologia: exposição ao alérgeno, 
apresentação do antígeno para linfócitos T que se 
transformam em Th2, ativação de plasmócitos e 
eosinófilos, produção de IgE estimula mastócitos 
a liberarem histamina e leucotrienos 
• Na fase aguda (fase de bronconstrição e 
edema), usa-se fármacos para manejo de 
sintomas (broncodilatadores) 
o GINA 2020 = deve-se usar 
corticoides mesmo na fase aguda 
• Uso de corticoide na fase crônica (fase de 
modulação) evita a ativação de linfócito 
Th2 e, a partir dele, da cadeia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento pode ser divido em 2 categorias 
• Broncodilatadores = agonistas beta-2, 
antagonistas muscarínicos, antagonistas 
de cis-leucotrienos, xantina 
• Anti-inflamatórios = glicocorticoides, 
imunoterapia (anti-IgE / anti-IL-5) 
 
broncodilatadores 
Simpático libera norepinefrina que relaxa os 
brônquios = uso de agonistas beta-2 adrenérgicos 
• Inibem a liberação de mediadores em 
mastócitos, aumentam remoção do muco, 
potencializam efeitos dos glicocorticoides 
o Leucócito apresenta receptores 
beta-2 (glicocorticoide aumenta a 
expressão dos receptores) 
• Ação pode ser curta (SABA), longa 
(LABA) ou ultralonga 
o SABA = ação é rápida, mas o 
efeito é curto (usado de resgate) 
o LABA = ação é rápida e o efeito é 
longo (pode ser usado de resgate) 
o Ação ultralonga = ação demora e 
o efeito é duradouro (vilanterol) 
• Efeitos adversos = tremor, taquicardia, 
vasodilatação periférica, arritmias 
Parassimpático libera acetilcolina que contrai os 
brônquios = uso de antagonistas muscarínicos 
• Aumentam a depuração mucociliar 
• Mais usados para tosse em asmáticos 
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• Ação curta (SAMA) = ipratrópio (causa 
poucos efeitos indesejáveis) 
• Ação longa (LAMA) = tiotrópio 
Antagonistas dos receptores de cis-leucotrienos 
podem ser usados como anti-inflamatórios para 
substituir os glicocorticoides 
• Reduzem frequências das exacerbações, 
inibem a asma induzida pelo exercício, 
relaxam vias aéreas, ação aditiva em 
beta-2, reduzem eosinofilia do escarro 
• Efeitos adversos = cefaleia, distúrbios 
gastrointestinais 
Xantinas são broncodilatadores de baixo uso pela 
frequente interação alimentar (estão presentes 
no café, chás escuros e chocolates) 
• Inibem fosfodiesterase com aumento do 
AMPc e / ou GMPc, reduzindo o tônus 
muscular brônquico 
o Antagonista dos receptores de 
adenosina (inibe a degranulação 
de mastócitos), liberação de IL-
10, indução da apoptose de 
células inflamatórias 
• Uso associado a beta-2 adrenérgicos ou 
anticolinérgicos (broncodilatação) 
• Efeitos adversos = estímulo ao SNC 
(alerta, tremor, nervosismo, insônia, 
convulsões), sistema cardiovascular (ino 
e cronotropismo positivo, relaxamento do 
músculo liso cardíaco, arritmias) 
 
anti-inflamatorios (glicocorticoides) 
Redução da inflamação crônica 
• Reduzem a ativação de linfócitos Th2 e 
induzem sua apoptose 
• Reduzem a ativação de linfócitos B e a 
produção de IgE = menor sensibilização 
e desgranulação de mastócitos 
• Reduzem produção de interleucinas e 
ativação de eosinófilos (lesão epitelial) 
• Suprarregulam receptores beta-2 
Efeitos adversos: candidíase orofaríngea, disfonia 
 
imunoterapias (anticorpos) 
Anti-IgE = omalizumabe = alternativa para usos 
exacerbados de glicocorticoides 
 
 
 
 
 
 
 
Anti-IL-5 = benralizumabe / mepolizumabe 
• Ligação no receptor de IL-5, impedindo 
sua ligação e ativação de eosinófilos 
• Ativação de células NK, induzindo a 
apoptose dos eosinófilos pela ADCC 
Efeitos colaterais: reações de hipersensibilidade 
tipo I, anafilaxia, aumento das infecções 
parasitárias (redução dos níveis de IgE) 
 
dpoc 
introducao 
Obstrução persistente das vias aéreas causada 
pelo enfisema e / ou pela bronquite crônica 
• Afeta as pequenas vias aéreas e o 
parênquima pulmonar 
• Limitação crônica do fluxo de ar que 
cursa com dispneia, tosse e aumento da 
produção de muco 
Principais fatores de risco: tabagismo, poluição 
ambiental, ocupacional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Terapia farmacológica é feita com agonistas 
beta-2, anticolinérgicos, corticoides inalatórios e 
roflumilaste (inibidor da fosfodiesterase-4) 
• Roflumilaste atua aumentando o AMPc 
intracelular, reduzindo a liberação de 
mediadores inflamatórios e a expressão 
de marcadores de superfície e induzindo 
a apoptose (efeitos adversos = náuseas, 
êmese, diarreia, cefaleia, perda de peso, 
dor abdominal e distúrbios do sono) 
 
 
 
 
 
 
 
manejo da tosse 
Tosse = reflexo protetor que retira material 
estranho e secreções dos brônquios e bronquíolos 
Tratamento farmacológico deve ser feito apenas 
após o tratamento da causa subjacente e com o 
uso de antitussígenos ou expectorantes 
• Antitussígenos reduzem ou inibem a 
tosse e só podem ser usados em casos de 
tosse não produtiva e de curta duração, 
ausência de patologia crônica de base, 
interferência no sono, agravo da irritação 
brônquica, presença de risco e / ou para 
procedimentos específicos 
• Expectorantes podem ser mucolíticos 
(diminuem a viscosidade das secreções) 
ou fluidificantes