TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E EMBOLIA PULMONAR (EP) - CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E CONDUTA

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TVP e Embolia 
CONCEITOS IMPORTANTES 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) – formação aguda 
de trombos em veias profundas. 
 Principais sítios: MMII e veias pélvicas 
OBS: trombofeblite – trombose de veias superficiais 
EMBOLIA PULMONAR (EP) – oclusão parcial ou completa 
das veias pulmonares, por êmbolos vindos de veias 
trombosadas 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) – trombose venosa 
profunda e embolia pulmonar 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC) – doença 
caracterizada pela hipertensão venosa crônica em MMII, 
nesse contexto secundária a TVP e chamada SÍNDROME 
PÓS TROMBÓTICA (SPT). 
EPIDEMIOLOGIA 
 Quadro mais grave da insuficiência venosa 
crônica: úlcera venosa ativa (60% dos casos 
decorrem de TVP). 
 Embolia pulmonar – 3ª causa de mortalidade 
cardiovascular 
 1ª causa de morte evitável intra-hospitalar 
 TEV – causa importante de queda da qualidade de 
vida 
 
ANATOMIA – REVISÃO RÁPIDA 
Acomete mais comumente veias dos membros inferiores, 
porém acomete também veias de membros superiores 
(relacionados a acessos venosos/procedimentos) e veias 
de outros órgão (relacionados a câncer etc.). 
A EP acomete veias centrais do pulmão (hilares) ou veias 
lobares e segmentares – o local de acometimento define o 
quadro clínico do paciente. 
Sistema venoso profundo (responsável por 80% do 
retorno venoso) 
 V. ilíaca 
 V. femoral 
 V. poplítea 
Sistema venoso superficial 
 V. safena magna 
 V. safena parva 
OBS: Quando o paciente está sentado/em pé, a pressão 
hidrostática diminui devido válvulas venosas, o que 
dificulta o retorno venoso. Além disso, as válvulas causam 
o turbilhonamento do sangue, predispondo o 
desenvolvimento de trombos. 
 
OBS²: o turbilhonamento causado pelas válvulas podem 
lesar o endotélio do vaso, levando à liberação de fatores 
pró-trombóticos. 
OBS³: os fatores da tríade podem ocorrer 
simultaneamente ou de forma isolada (ver mais abaixo do 
resumo) 
OBS4: casos de uma TVP causando doença trombótica 
arterial são apenas em casos de comunicação entre AD e 
AE por meio de forame oval patente; 
FISIOLOGIA 
RETORNO VENOSO – manutenção da hemodinâmica 
venosa. 
SISTEMA DE CAPACITÂNCIA VENOSA – controla o volume 
sanguíneo e o tônus do vaso. 
 Mantem o débito cardíaco e compensa mudanças 
posturais. 
 Paredes venosas são mais finais, com camada 
muscular pouco definida e adventícia mais 
desenvolvida - a veia que trombosa perde toda a 
capacidade de sua parede (de vasodilatar e 
vasocontrair). 
ENDOTÉLIO – camada interna dos vasos sanguíneos 
 Determinante primário da fisiopatologia do TVP 
OU alvo de dano colateral na maioria dos 
processos patológicos. 
 Regula a homeostase trombose X trombólise 
Ou seja: lesão endotelial predispõe a doenças trombóticas, 
uma vez que desregula a hemóstase entre trombose e 
trombólise. 
EQUILÍBRIO ENTRE FATORES PRÓ-COAGULANTES, 
FATORES ANTICOAGULANTES E FIBRINOLÍTICOS. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
A trombose tem uma fase de iniciação (relacionado a lesão 
endotelial) levando a liberação de fatores tissulares, que 
ativa vias de coagulação. Essas vias, acionadas 
principalmente por fator VIII e X, formam o complexo pró-
combinado, ativando a trombina (fator II) > transforma 
fibrinogênio e fibrina. 
A fibrina é responsável pela formação de trombos, por 
meio de rede de fibrina. 
Paralelo a isso, a mesma trombina que transformou 
fibrinogênio em fibrina, ativa a plasmina > responsável por 
degradar fibrina. 
OBS: os fatores de coagulação são produzidos no fígado, 
portanto, hepatopatas tem maior risco de 
desenvolvimento de TVP. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
TRÍADE DE VIRCHOW 
Determina fatores que contribuem para TVP: 
LESÃO ENDOTELIAL 
 fatores externos (traumas, cirurgias) 
 a lesão ativa células endoteliais por citocinas ou 
mediadores inflamatórios de liberação local ou à 
distância 
 outro mecanismo de lesão: isquemia relativa 
secundária à estase e a hiperdilatação venosa dos 
seios valvares 
ESTASE VENOSA 
 isoladamente é um fator incapaz de causar 
trombose 
 a estase amplifica os efeitos trombogênicos por 
dificultar o clearance e por aproximar os 
elementos figurados do endotélio lesado. 
 Fatores que dificultam o fluxo sanguíneo 
(lentifica), causa a aproximação dos elementos 
figurados do endotélio lesado, ativando-o mais 
ainda e formando trombos 
HIPERCOAGULABILIDADE 
 Equilíbrio trombo-fibrinolítico alterado 
 Liberação do fator tissular pelo endotélio lesado 
levando a formação do trombo 
 Ativa a cascata de coagulação e fibrinólise, com o 
desequilíbrio pro-coagulante definido por 
condições permanentes (trombofilias) ou 
adquiridas (fatores de risco). 
 
FATORES DE RISCO 
 Idade 
 Aumento da incidência com a idade 
 Aumento dos níveis dos marcadores da 
ativação da trombina – estado pró-
trombótico >40 anos 
 Imobilização 
 Estase em veias da panturrilha 
(principalmente veias soleares e 
gastrocnêmicas) – estase associada as 
cúspides venosas dessas veias 
 O pico acontece entre 3 dias e 2 semanas 
(tempo para desenvolvimento da TVP) 
 Em necrópsias: 15% de TVP em 
imobilizações até 7 dias, e de 70 a 94% de 
2 a 12 semanas 
 Viagens 
 Síndrome da classe econômica 
 Principalmente associada a outros 
fatores de risco (TVP prévia, trauma 
recente, varizes, obesidade, imobilidade) 
e aumenta com o tempo de viagem. 
 Indicação: uso de compressão elástica 
(meia elástica), movimentação ativa, 
principalmente da panturrilha (levantar-
se e andar), hidratação. 
 Malignidade 
 20% TVP – câncer em 1 ano 
 Aumenta em 4x o risco de TVP 
 Multifatorial (compressão tumoral, 
imobilidade, trombocitose ligada ao 
câncer, cateteres centrais, quimio e 
radioterapias) 
 CA tem resposta sistêmica protombótica 
– citoquinas, inibidores da fibrinólise, 
procoagulantes, TNF e fator tissular 
 Às vezes, a TVP pode ser o primeiro sinal 
de um CA. 
 Doença inflamatória intestinal – Crohn 
 Lúpus 
 Associado a presença de anticorpos 
antifosfolípides, anticardiolipina e 
anticoagulante lúpico 
 Tipo sanguíneo A>O 
 Aumento do fator VIII – estudos sendo 
feitos 
 Varizes 
 Síndrome de May-thurner (Cockett) 
 Hipertensão venosa de MIE associada ou 
não a TVP ileofemoral 
 Trombofilias 
 Desfiladeiro torácico 
 Doenças cardíacas 
 Cirurgias 
 Dependente do tipo de cirurgia, 
extensão do trauma cirúrgico, duração 
do procedimento e da imobilidade pós-
operatória 
 50% dos casos de TVP iniciam na sala 
cirúrgica 
 50% nos primeiros 3 a 5 dias 
 19% cirurgia geral 
 24% neurocirurgia 
 51% artroplastia de quadril 
 61% artroplastia de joelho 
 Traumas 
 Incidência variável, dependendo do 
estudo 
 Gestação 
 6 a 10x mais que a população geral na 
mesma faixa etária 
 10% das causas de óbito materno 
 No momento do parto > lesão endotelial 
muito grande > estado trombótico se 
mantem no puerpério 
 97% dos casos em MIE – útero é apoiado 
em cima das veias ilíacas, principalmente 
a esquerda (estreitamento fisiológico da 
gestação) 
 Estado de hipercoagulabilidade da 
gestação 
 Terapia hormonal – pílula ac 
 Alteram a coagulação 
 Fator isolado ou associado a trombofilias 
(fator V de Leiden) 
 Independe do tempo de uso e normaliza 
após a suspensão 
 Estrógeno – diminui a PAI-1 (enzima de 
fibrinólise), aumenta a viscosidade 
sanguínea, fibrinogênio, fator II 
(trombina) e X, adesão e agregação 
plaquetária 
 Ou seja: estrógeno em geral altera a 
coagulação 
 Tipo sanguíneo 
 Fatores geográficos e étnicos 
 TVP pós-op – 2x mais na europa do que 
na américa do norte 
 EUA central > EUA costeiro 
 Aprisionamento de veia poplítea 
 Associado ou não aprisionamento da 
artéria poplítea 
 Anomalias anatômicas da inserção da 
cabeça medial ou lateral do 
gastrocnêmio 
 70% em mulheres 
 Cateteres venosos centrais 
 Anomalias de VCI 
 ObesidadeDIAGNÓSTICO – TVP 
CLÍNICO 
OBS: 50% dos casos são assintomáticos 
 DOR INSIDIOSA, dependente do esforço 
 HIPERSENSIBILIDADE 
 EDEMA ASSIMÉTRICO 
 Cordão palpável 
 Descoloração (vermelha para a inflamação e 
purpúrea para estase venosa) 
 Dorsiflexão dolorosa (SINAL DE HOMANS – 
propedêutica) 
 
 Empastamento muscular da panturrilha (SINAL 
DA BANDEIRA) – panturrilha endurecida ao 
toque 
 Dor à compressão da musculatura da panturrilha 
sobre o osso (SINAL DE BANCROFT) 
 Distensão e proeminência das veias superficiais 
(VEIAS SENTINELAS DE PRATT) – circulação 
venosa colateral, uma vez que as veia profundas 
não estão drenando suficientemente 
 Febre baixa, mal estar inespecífico 
São todos sintomas inespecíficos. 
PHLEGMASIA ALBA DOLENS – hipertensão venosa pela 
obstrução venosa profunda 
 Edema difuso e intenso 
 Dor moderada – o processo trombótico aciona 
inflamação 
 Palidez – devido vasoconstrição 
 
PHLEGMASIA CERULEA DOLENS – complicações da 
TVP 
 Exacerbação da alba dolens 
 Cianose, petéquias, diminuição de pulsos e 
síndrome compartimental – 4 compartimentos 
principais; a TVP causa distensão dos 
componentes do compartimento 
 Choque 
 Gangrena venosa – amputação 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 1º pensar na TVP; 
 Sinais específicos; 
OUTROS DIAGNÓSTICOS 
 Distensão muscular, trauma fechado 
 Rotura muscular (hematoma subfacial) 
 Rotura de cisto sinovial 
 Artrite, sinovite, miosite 
 Celulite, linfangite 
 Flebites 
 Insuficiência arterial (phlegmasia) 
 Linfedema 
 Lipedema 
 Insuficiência venosa crônica 
 Compressão venosa extrínseca 
 Edema sistêmico 
 Edema postural 
 Fistulas arterio-venosas 
DIAGNÓSTICO – EP 
 Dispneia 
 Dor torácica (irritação pleural ou tipo angina) 
 Sincope ou pré-síncope 
 Hemoptise 
 Taquipneia 
 Taquicardia 
 Turgor jugular 
 Febre 
 Choque cardiogênico 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
TPV 
D-Dímero 
 Inespecífico 
 Marcador de fibrinólise 
 Pode estar aumentado em câncer, inflamação, 
trauma, cirurgia, sangramentos e varia com a 
idade. 
 Em casos de baixa e intermediária probabilidade 
pode ajudar a excluir 
 Para >50 anos = idade x 10mg/L 
 
▪ Escore de Wells 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Duplex Scan 
 Análise morfofuncional 
 Compressibilidade do vaso 
 Material intravascular 
 Ecogenicidade intraluminal 
 Aumento do diâmetro do vaso 
 Fasicidade respiratória 
 Faz o diagnóstico diferencial de outras 
patologias 
 
▪ Flebografia 
 Padrão ouro 
 Porém, invasivo e doloroso 
 
EP 
 D-dímero 
 DHL 
 TGO 
 Troponina 
 Peptídeo natriurético 
 Leucocitose 
 Hipoxemia – oximetria de pulso ou gasometria 
 
▪ Escore de Wells 
▪ CT protocolo TEP 
Multislice – angiotomografia venosa (protocolo da TEP) 
▪ RX 
▪ Cintilografia V/Q 
▪ Angiografia 
▪ RNM 
 
 
 
 
 
ACHADOS DE IMAGEM: 
 
 
 
 
PROFILAXIA 
 anticoagulação 
 fibrinólise 
 cuidados locais, analgesia 
 compressão elástica 
 deambulação 
 lembrar que a trombose, a síndrome pós-
trombótica e até a embolia pulmonar são 
diferentes fases da mesma doença. 
TRATAMENTO 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
INTRAVENOSA 
• Inativação da trombina e do fator Xa, redução da 
ativação plaquetária mediada pela trombina ( 
ativação da antitrombina). 
• Dose de ataque = 80 UI/kg 
• Dose de manutenção = 18 UI/kg/h Monitorar 
TTPA (45 a 70 segundos) 
 
HBPM 
VIA SUBCUTÂNEA 
• Enoxiparina ( Clexane ®) 
• peso em mg = dose de 12/12 h 
• peso em mg X 1,5 = dose 1 x ao dia 
• Não precisa de monitorização laboratorial 
ANTAGONISTA DA VITAMINA K 
VIA ORAL 
• Warfarina ( Marevam ®) 
• Ação pela inibição da produção dos fatores 
vitamina K dependentes ( fator II, fator X, proteína 
C e S). 
• Ação pró-coagulante nos primeiros 3 dias. 
• Monitorização contínua pelo TP ( INR entre 2 e 3) 
 
DOAC - DIRECT ORAL ANTICOAGULANTS 
VIA ORAL 
• Ação direta no Fator Xa ou no fator II. 
• Mais estáveis, com menor taxa de sangramento. 
• Ajuste na Insuf. renal ( Cl < 30 ml/min) - menos 
para a apixaban 
 
 
Droga mais utilizada: xarelto (rivaroxabana) 
FIBRINÓLISE 
• Sistêmica ou local 
• 48h do início dos sintomas até 14 dias. 
• 50/100mg RTPA em 2 horas. 
TROMBECTOMIA ASPIRATIVA 
 
TROMBECTOMIA CIRÚRGICA 
 
 
 
 
 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
• Organização do trombo - trombólise - 
recanalização - recorrência. 
• Recanalização - primeiros 3 meses 
• 56% completam em 09 meses 
• Recorrência - 30 % em 10 anos!! 
SÍNDROME PÓS TROMBÓTICA 
REFLUXO VENOSO - OBSTRUÇÃO VENOSA - HIPERTENSÃO 
VENOSA 
• TVP inicia em veias da perna, com 50% evoluindo 
para resolução espontânea, porém 20% com 
extensão proximal. 
• 20 a 50 % SPT - Piora com a recorrência. 
• Alterações progressivas: 
 17% 2 anos 
 24% 5 anos 
 30% 08 anos 
 4% Úlceras em 20 anos. 
• 50% Recanalização completa em 6 a 9 meses. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Cãibras 
• Prurido 
• Fadiga 
• Claudicação venosa 
• Parestesias 
• Edema com piora vespertina 
• Dor intratável 
• Úlcera venosa 
 
5 a 9 – LEVE 
10 a 14 – MODERADO 
15 a 33 – GRAVE 
 
PROFILAXIA 
Todo paciente hospitalizado DEVE ter aferido seu grau de 
risco de TEV e receber a respectiva profilaxia. 
Estratificar: 
RISCO DE TEV X RISCO DE SANGRAMENTO! 
Quando? 
• Ambulatorial 
• Na admissão hospitalar 
• No pós alta 
• Conforme a patologia 
TABELAS E ESCORES QUE AUXILIAM NA CLASSIFICAÇÃO 
DO RISCO: 
 IMPROVE BLEDING SCORE 
 
 ESCORE DE CAPRINI ( pacientes cirúrgicos) 
 
 
 ESCORE DE PADUA ( pacientes clínicos) 
 
 IMPROVE DD VTE 
 
O RISCO PERMANECE POR 90 DIAS. 
ACIMA DE 04 PONTOS O RISCO É CONSIDERADO ALTO, 
COM TAXA DE TVE ACIMA DE 7,2% 
 ISTH BLEEDING DEFINITIONS 
 
 
 
MEDIDAS GERAIS: 
• Hidratação adequada 
• Analgesia 
• Deambulação precoce 
• Movimentação ativa dos membros 
• Deambulação progressiva e precoce do que 
Angulação precoce! 
MECÂNICA 
• PASSIVA - Compressão elástica 
• ATIVA - Compressão pneumática intermitente; 
Foot Pump 
FARMACOLÓGICA 
• Heparinas 
• AAS 
• DOACS 
MEIA ELÁSTICA 
• Meia antitrombótica. 
• Reduz a área das veias e aumenta a velocidade de 
fluxo. 
• 18 a 23 mmHg no tornozelo - diminui 8 mmHg na 
fossa poplítea. 
• Contraindicado em doença arterial periférica ( 
ITB<0,8), dermatite, ICC. 
• Dificuldades no tamanho e na padronização da 
compressão graduada. 
COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE 
• Sequencial, fixa ou através de pletismografia. 
• Melhora hemodinâmica. 
• Aumenta a ação fibrinolítica local, reduzindo a 
hipercoagulabilidade. 
• Problemas dermatológicos, Paresia do nervo 
fibular, desconforto. 
• Contraindicada em edema secundário a ICC e a 
TVP aguda.