DOENÇAS DO ESÔFAGO

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O esôfago é um tubo muscular oco que atravessa o 
mediastino posterior e interliga a hipofaringe ao 
estômago com um esfincter em cada extremidade. 
Podemos dizer que o esôfago possui três funções: 
• Conduzir o alimento da faringe ao 
estômago (peristalse, relaxamento dos 
esfíncteres). 
• Evitar a deglutição de ar, ou aerofagia, 
durante a respiração (tônus do EES). 
• Evitar que o alimento retorne do estômago 
(tônus do EEI). 
A maioria dos distúrbios do esôfago se deve à 
interferência nessas funções, que podem ser 
evidenciados por disfunção ou dor. Os principais 
distúrbios funcionais são problemas da deglutição 
e refluxo gastresofágico excessivo. A dor, algumas 
vezes indistinguível da dor torácica de origem 
cardíaca, pode ser causada por inflamação, 
infecção, distúrbios da motilidade ou neoplasia. 
 
 
 
 
Acalásia significa “não relaxamento” e é o distúrbio 
motor primário mais comum do esôfago, 
ocorrendo com maior frequência em pacientes de 
25 a 60 anos de idade (especialmente antes dos 40 
anos), caracterizado por: 
• Déficit de relaxamento fisiológico do 
esfincter esofagiano inferior (EEI) durante a 
deglutição. 
• Graus variados de hipertonia do EEI 
(incluindo tônus normal em alguns casos). 
• Substituição total da peristalse normal do 
corpo esofagiano por contrações anormais 
(peristalses anormais fracas na acalasia 
clássica, e fortes na acalasia vigorosa). 
“Os pacientes com acalásia comem devagar, 
bebem grandes quantidades de água para 
empurrar o alimento para o estômago e podem até 
contorcer o corpo (inclinando a parte superior do 
tronco, elevando o queixo e estendendo o 
pescoço), para ajudar o alimento a “descer”. 
Conforme mais água é deglutida, o peso da coluna 
líquida do esôfago aumenta, assim como a 
sensação de plenitude retroesternal, até que o EEI 
seja forçado a se abrir e um alívio repentino seja 
sentido à medida que o esôfago esvazia”. 
QUADRO CLÍNICO 
A obstrução faz com que o esôfago retenha 
material não digerido, podendo sobrevir graus 
variados de dilatação em seu corpo – o paciente 
geralmente desenvolve sintomas de regurgitação e 
broncoaspiração desse material. 
A maioria dos pacientes com acalásia em estágios 
avançados desenvolve halitose. A perda de peso é 
uma constante, mas geralmente é insidiosa, além 
de ser leve a moderada na maioria das vezes – 
perda de peso importante e rápida deve levantar a 
suspeita de câncer de esôfago! 
Odinofagia não é um sintoma característico, mas 
pode ocorrer principalmente nos estágios iniciais 
da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é 
relatada apenas por alguns pacientes, e resulta de 
contrações vigorosas que tentam “vencer” o EEI. 
Tal fenômeno só costuma ser observado nas fases 
iniciais da acalásia, quando a contratilidade ainda 
não foi completamente perdida. 
DIAGNÓSTICO 
A acalásia pode ser detectada em exames 
convencionais, como a radiografia de tórax e a 
esofagografia baritada, mas tem na 
esofagomanometria o padrão-ouro para 
confirmação. 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE TÓRAX 
Pode revelar: 
• Ausência de bolha gástrica (ar no 
estômago) 
• Massa mediastínica tubular ao lado da 
aorta 
D O E N C A S D O E S O F A G O 
• Nível hidroaéreo no mediastino na posição 
ereta, representando material estagnado 
no esôfago. 
ESOFAGOGRAMA BARITADO 
Pode mostrar: 
• Dilatação do corpo esofágico 
(megaesôfago) 
• Imagem de estreitamento em “bico de 
pássaro” na topografia de EEI. 
• Atraso no esvaziamento esofagiano. 
• Presença de contrações esofagianas não 
peristálticas. 
A esofagografia também permite classificar a 
doença em diversos estágios (classificação de 
Rezende, criada para o megaesôfago chagásico): 
1. FORMA ANECTÁSICA: esôfago de calibre 
normal (até 4 cm), com pequena retenção 
de contraste, um minuto após a deglutição. 
2. ESÔFAGO DISCINÉTICO: pequeno aumento 
de calibre (entre 4 a 7 cm) e franca 
retenção do contraste (megaesôfago leve) 
3. ESÔFAGO GRANCAMENTE DILATADO: 
megaesôfago clássico, entre 7 a 10 cm, 
atividade motora reduzida e grande 
retenção de contraste. 
4. DOLICOLEGAESÔFAGO: maior que 10 cm 
ou tortuoso (dólico = alongado) 
 
ESOFAGOMANOMETRIA 
É o principal exame diagnóstico, principalmente 
quando os exames radiológicos são normais ou 
inconclusivos. Os principais achados manométricos 
são: 
• Não relaxamento do EEI em resposta à 
deglutição (principal) 
• Graus variados de hipertonia do EEI 
• Aperistalse (ausência de contrações 
eficazes) 
Perceber: a presença de refluxo gastroesofágico 
fala contra acalásia!!! 
ENDOSCOPIA ALTA 
confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui 
uma possível obstrução mecânica como causa da 
disfagia. Uma “esofagite irritativa” (mas não de 
refluxo) pode ser detectada. 
ETIOLOGIA 
A acalásia pode ser dividida em primária 
(idiopática), forma mais comum, ou secundária. A 
principal causa secundária de acalásia no Brasil é a 
doença de Chagas, existindo diversas outras 
etiologias mais raras como amiloidose, sarcoidose 
e gastroenterite eosinofílica. 
TRATAMENTO 
O objetivo é promover o relaxamento do EEI. Não 
há método terapêutico que normalize a 
contratilidade do corpo esofagiano e, por isso, o 
tratamento da acalásia é considerado “paliativo”... 
Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os 
antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h) 
reduzem a pressão do EEI e podem ser usados em 
pacientes com sintomas leves a moderados. 
Outra abordagem farmacológica consiste na 
injeção intramural e circunferencial de toxina 
botulínica, que pode ser usada quando resultados 
imediatos são desejáveis (eficácia de 90% em um 
mês), porém, a duração de seus efeitos é de apenas 
3-6 meses. Esta última abordagem é reservada 
principalmente para os casos de alto risco 
cirúrgico! A toxina atua pela inibição de neurônios 
excitatórios parassimpáticos (colinérgicos). 
 
 
“O Espasmo Esofagiano Difuso (EED) é um distúrbio 
da motilidade esofágica de etiologia neurogênica, 
no qual o peristaltismo normal é substituído por 
intensas contrações não propulsivas fásicas, 
principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago”. 
Trata-se de uma doença incomum (cinco vezes 
menos frequente que a acalásia), e difícil de ser 
diagnosticada e tratada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Esta condição causa caracteristicamente dor 
retroesternal (cólica esofagiana) associada à 
disfagia para l íquidos e sólidos. A dor pode ser 
intensa e se irradiar para as costas, para os lados 
do tórax, para ambos os braços e até para a 
mandíbula, durando de alguns segundos a vários 
minutos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se 
associar à deglutição, à tensão emocional e, 
eventualmente, aos exercícios. 
Dessa forma, às vezes pode ser clinicamente 
indistinguível de uma angina pectoris – tais 
pacientes costumam ser submetidos a exames 
cardiológicos antes da suspeita diagnóstica 
correta. 
Os sintomas de EED devem ser diferenciados dos 
de refluxo gastroesofágico, até porque, algumas 
vezes, estes podem coexistir, ou mesmo o refluxo 
gastroesofágico ser o desencadeador das “crises” 
de espasmo esofagiano. 
Devemos sempre lembrar da possibilidade de EED 
para todo paciente com clínica típica de angina de 
peito, sem evidências objetivas, obtidas por 
exames complementares, de doença coronariana, 
principalmente se também houver queixa de 
disfagia. 
É interessante ainda ressaltar que a maioria dos 
pacientes com espasmo esofagiano difuso é do 
sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos 
associados. Ansiedade e depressão estão 
presentes em mais de 80% dos pacientes com 
anormalidades na contração esofágica pela 
manometria. 
DIAGÓSTICO 
ESOFAGOGRAMA BARITADO 
Pode revelar uma imagem conhecida como 
“esôfago em saca-rolha” ou em “contas de 
rosário”, resultante da contração anormal, 
incoordenada (não peristáltica), que produz 
múltiplas pequenas ondulaçõesna parede, 
saculações e pseudodivertículos. 
Tal aspecto, apesar de sugestivo, não é 
patognomônico de EED – indivíduos idosos 
assintomáticos também podem demonstrar o 
mesmo achado radiográfico, que nesta situação é 
chamado de presbiesôfago (literalmente “esôfago 
velho”). 
ESOFAGOMANOMETRIA 
é o melhor exame para avaliação objetiva, 
revelando contrações características, prolongadas 
(> 2,5s), de grande amplitude (> 120 mmHg) e 
repetitivas, que se iniciam de forma simultânea nos 
2/3 inferiores do órgão. É preciso que mais de 30% 
(e menos de 100%) das contrações esofagianas 
sejam desse tipo. Os achados descritos não são 
patognomônicos de EED: tais alterações 
manométricas também são vistas no diabetes 
mellitus, na esofagopatia da esclerodermia, na 
amiloidose e na esofagite de refluxo, e é preciso 
excluir estas condições antes de se firmar o 
diagnóstico de EED! 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO 
TRATAMENTO 
Os espasmos esofagianos são difíceis de tratar. A 
única classe de drogas que mostrou benefício em 
um estudo controlado foram os ansiolíticos! Para 
muitos pacientes, o mero esclarecimento da 
etiologia esofágica para a dor torácica já pode 
trazer grande alívio, possuindo efeito terapêutico... 
Os nitratos (ex.: nitroglicerina sublingual 0,3 a 0,6 
mg, ou dinitrato de isossorbida 10-30 mg antes das 
refeições), os antagonistas do cálcio (ex.: nifedipina 
10-20 mg antes das refeições) e os antidepressivos 
tr icíclicos (ex.: amitriptilina 25-50 mg/dia, antes de 
dormir) podem ser úteis em alguns casos... A 
dilatação endoscópica com balão (risco de 
perfuração esofágica) e a injeção local de toxina 
botulínica (efeito por no máximo seis meses) são 
empregadas com relativo sucesso em pacientes 
refratários ou que não toleram a terapia 
medicamentosa. 
 
 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma 
patologia que apresenta alta prevalência e é 
caracterizada pela presença de sintomas 
relacionados à presença de refluxo de conteúdo 
esofágico no esôfago, que pode ou não ser 
acompanhado de alterações na mucosa esofágica. 
Através da endoscopia digestiva alta (EDA) essa 
doença pode ser dividida em Esofagite Erosiva, 
caracterizada por pequenas lesões erosivas na 
região da mucosa esofágica acometida pelo 
refluxo, ou Doença do Refluxo Gastroesofágico 
Não-Erosiva, quando a mucosa esofágica parece 
intacta à EDA, no entanto o paciente apresenta 
refluxo e sintomas de DRGE. 
CONCEITO! A presença de refluxo do conteúdo gástrico por si 
só não configura diagnóstico de DRGE. A DRGE é uma 
condição em que o refluxo está associado a sintomas 
significativos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência da DRGE é alta, o que a torna uma 
das principais causas de busca ao atendimento 
primário por queixas gastrointestinais e, também, 
um dos principais motivos de consultas com os 
gastroenterologistas. Estima-se que a prevalência 
da doença é de 10 a 20% da população. Diversos 
fatores, como obesidade, uso de medicamentos, 
envelhecimento, prevalência da infecção pelo 
Helicobacter pylori (relação entre a bactéria e a 
DRGE não é controversa na literatura) e hábitos de 
vida são fatores que explicam as grandes 
diferenças da prevalência da doença entre os 
países e continentes. 
Helicobacter pylori é uma bactéria espiroqueta GRAM 
negativa, associada exclusivamente a mucosa gástrica. Seu 
gênero vem por conta do seu formato de hélice e esse seu 
formato a ajuda a penetrar mais facilmente a mucosa 
gástrica. Existem diversas outras espécies do gênero que 
foram encontradas em outro mamíferos no fígado, mas 
nunca nos seres humanos. 
Em lactentes, o refluxo pode ser fisiológico e 
resolve espontaneamente até os 4 anos de idade. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
Fisiologicamente, o esôfago apresenta função de 
impulsionar o alimento da boca para o estômago e 
proteger as vias aéreas durante a deglutição, 
possuindo esfíncteres esofágicos (superior e 
inferior) para proteção das secreções gástricas. 
Durante a deglutição, ocorre o peristaltismo 
primário após passagem pelo Esfíncter Esofágico 
Superior (EES), desencadeando o peristaltismo 
secundário durante movimento do bolo pela 
extensão do esôfago. Esse mecanismo natural 
pode ser afetado por diversos fatores, como 
drogas, hormônios e ações mecânicas. 
 
Existem diversos mecanismos que isoladamente ou 
em conjunto podem provocar a DRGE. A presença 
de refluxo esofágico por si só não é patológica 
desde que não seja acompanhada por sintomas e 
nem por alterações endoscópicas. O refluxo 
fisiológico costuma ocorrer em pequena 
quantidade e principalmente após as refeições. A 
presença de refluxo esofágico durante o sono é 
indicativa de refluxo esofágico patológico, 
sugerindo DRGE. 
ATENÇÃO! A presença de refluxo por si só não significa 
diagnóstico de DRGE. Existem também pacientes com DRGE 
assintomáticos, porém com alterações importantes visíveis 
através da EDA, com esofagite erosive e até mesmo Esôfago 
de Barrett – uma metaplasia do epitélio escamoso do esôfago 
por epitélio colunar, causada pelo refluxo que resulta em 
agressões repetidas em à mucosa esofágica. 
As alterações que ocorrem na parede esofágica 
não são decorrência do mero efeito químico da 
secreção ácida no esôfago. Há indícios que, na 
verdade, a lesão decorrente da DRGE é mediada 
através de citocinas, o que é corroborado pelo 
estudo anatomopatológico dos tecidos 
acometidos, que mostram a presença de infiltrado 
de leucócitos (predominantemente linfócitos) em 
camadas mais profundas do epitélio, e não na 
camada superficial que tem contato direto com o 
ácido. 
Dessa forma, a secreção ácida exerceria efeito 
indireto, mediado através do desencadeamento de 
uma reação inflamatória crônica na mucosa do 
esôfago. 
A presença de diversas alterações pode favorecer 
o aumento do volume de secreção gástrica que 
reflui para o esôfago, resultando em um processo 
chamado incompetência gastroesofágica. Esse 
processo pode ocorrer através de diferentes 
mecanismos como: 
• hipotonia do esfíncter esofágico inferior 
(EEI) 
• relaxamentos transitórios do esfíncter 
esofágico inferior 
• alterações anatômicas da junção 
gastroesofágica. 
 
Acredita-se que alguns pacientes com DRGE 
apresentam uma redução do tônus do EEI, o que 
aumentaria o volume de refluxo gastroesofágico. 
Diversos fatores podem contribuir para a redução 
do tônus do EEI, como sobre distensão gástrica, 
tabagismo e o consume de certos alimentos. Por 
sua vez, o relaxamento transitório do EEI parece 
ser um dos principais mecanismos relacionados ao 
aumento do refluxo nos pacientes com DRGE. Eles 
apresentam mais episódios de relaxamento do EEI 
do que pacientes saudáveis, e frequentemente 
esse relaxamento dura mais do que o normal (mais 
do que 10 segundos). Por fim, alterações 
anatômicas, sendo uma das principais a hernia de 
hiato esofágico, contribuem para o refluxo em uma 
pequena parcela dos pacientes DRGE. 
Diversos outros mecanismos contribuem também 
para o estabelecimento da doença, como a 
redução da eficácia do esvaziamento esofágico que 
tende a ocorrer com o envelhecimento, o que 
mantém o conteúdo do refluxo em contato por 
mais tempo com a mucosa esofágica. Isso pode 
ocorrer por redução da produção de saliva ou por 
alterações da peristalse esofágica. 
Os principais fatores de risco para a DRGE são 
obesidade, gravidez, hernia de hiato, dieta 
inadequada e uso de alguns fármacos. A obesidade 
parece contribuir com o DRGE ao aumentar a 
pressão intra-abdominal, resultando em uma 
alteração do gradiente de pressão da junção 
gastroesofágica. O mecanismo da gravidez é 
semelhante ao da obesidade, em virtude da 
presença do útero gravídico comprimindo as 
outras vísceras. Alimentos gordurosos, cafeína, 
chocolate e fármacos como anticolinérgicos, 
bloqueadores do canal de cálcio, 
benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos emuitos outros são associados ao desenvolvimento 
de DRGE ao predispor à hipotonia do EEI. 
QUADRO CLÍNICO 
A queixa típica dos pacientes com DRGE é dor, 
retroesternal, em queimação, normalmente de 
moderada intensidade e ocorrendo mais no 
período pós-prandial. Deve-se suspeitar de DRGE 
em pacientes que apresentam esse quadro álgico 
duas vezes ou mais por semana. Associado a isso, o 
outro sintoma mais característico da DRGE é a 
regurgitação de secreção ácida em pequeno 
volume, que pode ser sentida pelo paciente na 
hipofaringe ou até mesmo chegar até a boca. 
Sintomas menos frequentes são disfagia, sialorreia, 
odinofagia, tosse, rouquidão e náuseas. 
 
Sintomas como rouquidão e tosse são resultado da 
exposição da laringe ao refluxo ácido da DRGE, 
causando irritação e edema nas cordas vocais, o 
que desencadeia o reflexo da tosse e causa 
rouquidão. A sialorreia pode ser um reflexo da 
presença de conteúdo ácido na boca do paciente. 
O quadro de tosse crônica e seca pode ser 
confundida principalmente com condições 
alérgicas como asma e rinite alérgica com 
gotejamento nasal. Para excluir outros 
diagnósticos, deve-se investigar minuciosamente 
na anamnese fatores ligados a tosse 
• relação postural 
• relação alimentação 
• outros sintomas como dor/desconforto 
abdominal 
• história negativa de sibilo ou asma na 
família 
• ausência de rouquidão ou estridor 
• melhora do sintoma com o teste 
terapêutico 
SE LIGA! Teste terapêutico: indicado para pacientes com 
idade < 40 anos com manifestações típicas, frequência < 
2x/semana, sem manifestações de alarme tempo de história 
por tempo inferior a 4 semanas. A adotada conduta 
diagnóstica inicial terapêutica com inibidores de bomba 
protônica (IBP) e observada resposta, a resposta satisfatória 
confirma diagnóstico. O CBDRGE recomenda realização do 
exame endoscópico prévio para exclusão de outras causas. 
Existem sinais de alarme em pacientes com 
diagnóstico ou suspeita de DRGE. A presença 
desses sinais deve levantar o alerta para presença 
de malignidade, principalmente no trato 
gastrointestinal superior. São alterações que 
algumas vezes podem até estar presentes em 
casos de DRGE, no entanto, esses achados se 
correlacionam com risco aumentado de presença 
de neoplasia do TGI. Esses sintomas são: 
• queixa de dispepsia iniciada em pacientes 
com mais de 60 anos 
• evidência de sangramento gastrointestinal 
• anemia ferropriva 
• anorexia 
• disfagia (principalmente se de caráter 
progressive) 
• perda de peso não intencional 
• odinofagia 
• vômitos persistentes 
• história familiar de câncer do trato 
gastrointestinal 
O exame físico não costuma ser de grande auxílio 
na investigação de pacientes com DRGE, 
normalmente se apresentando sem alterações. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Os exames complementares não são necessários 
em todos os pacientes com diagnóstico ou suspeita 
de DRGE, mas pode ser úteis como forma de 
auxiliar a formulação diagnóstica em pacientes 
com quadros não típicos e avaliar complicações. 
Um dos principais exames complementares usado 
na avaliação da DRGE é a Endoscopia Digestiva Alta. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): pode ser 
utilizada em pacientes com suspeita de DRGE que 
não apresentam resposta satisfatória após início do 
tratamento, para aqueles com fatores de risco para 
esôfago de Barrett e para os pacientes com os 
sinais de alarme para presença de malignidade que 
foram citados anteriormente. 
Pacientes com história de DRGE há mais de 5 anos 
e mais de 2 dos seguintes fatores de risco 
apresentam risco elevado de desenvolver esôfago 
de Barrett, apresentando indicação para realização 
de EDA: 
• idade acima de 50 anos 
• sexo masculino 
• caucasianos (brancos) 
• obesidade 
• hérnia de hiato 
• refluxo noturno 
• história familiar de adenocarcinoma 
esofágico ou de esôfago de Barrett 
• história de tabagista 
 
A ilustração mostra a imagem endoscópica do esôfago de Barrett. A 
região mais escurecida ao redor do EEI representa a área de 
metaplasia. 
Apenas cerca de 30% dos pacientes com DRGE que 
não iniciaram tratamento apresentarão alterações 
macroscópicas sugestivas de esofagite na 
endoscopia digestiva alta, e há pouca ou nenhuma 
correlação entre a gravidade dos sintomas e a 
presença de lesões na EDA, isso explica por que ela 
só deve ser solicitada em pacientes com indicações 
criteriosas. 
No entanto, 2/3 dos pacientes com suspeita de 
DRGE e sem alterações macroscópicas na EDA, 
apresentam alterações histológicas como a 
presença de infiltrado inflamatório. É importante 
também levar em conta que essas alterações não 
apresentam alta especificidade para DRGE, e 
podem estar presentes em outras doenças 
esofágicas como a esofagite eosinofílica. 
No caso específico da esofagite eosinofílica, trata-
se de uma doença que faz parte do diagnóstico 
diferencial de pacientes com quadro compatível 
com DRGE, no entanto ela não é relacionada com a 
presença de refluxo, mas sim com a inflamação da 
parede do esôfago que pode ocorrer em pacientes 
atópicos. O quadro clínico normalmente se 
apresenta através de sintomas que possuem 
intercessão com a DRGE, como disfagia e dor 
retroesternal. Frequentemente esses pacientes 
são tratados empiricamente para DRGE, mas não 
apresentam a melhora esperada e só descobrem a 
etiologia do seu problema quando é realizada EDA, 
coleta de material da parede esofágica e 
anatomopatológica do tecido biopsiado. 
Em caso de esofagite erosiva documentada na EDA, 
a gravidade deve ser classificada. Um dos principais 
escores utilizados com esse intuito é a Classificação 
de Los Angeles, que classifica a esofagite em graus 
de A a D. 
• Los Angeles A: Uma ou mais rupturas na 
mucosa esofágica ≤ 5mm. 
• Los Angeles B : No mínimo um ponto de 
ruptura esofágica medindo > 5mm, mas 
não grande o suficiente para abranger toda 
extensão entre duas subsequentes dobras 
da mucosa esofágica. 
• Los Angeles C : Uma rupture que abrange 
toda a extensão entre duas dobras 
subsequentes da mucosa esofágica, no 
entanto, a lesão não é afeta toda 3⁄4 da 
circunferência da mucosa esofágica. 
• Los Angeles D: Lesão que abrange ao 
menos 3⁄4 da circunferência da mucosa 
esofágica. 
 
Exemplo da imagem de uma lesão por esofagite erosiva grau C de 
Los Angeles. 
AVALIAÇÃO DO PH ESOFÁGICO: Esse exame é útil 
para confirmar o diagnóstico de DRGE em 
pacientes com quadro clínico atípico e ausência de 
alterações sugestivas na EDA, e, também, para 
acompanhar a eficácia do tratamento. É utilizado 
um cateter com sensor de pH, passado por via 
nasal até a mucosa esofágica. Lá esse sensor é 
utilizado para avaliar 
o pH das secreções que recobrem a mucosa 
esofágica, principalmente na sua porção distal. 
Pode ser útil para detector casos incomuns de 
refluxo alcalino, que também pode ser lesivo à 
mucosa esofágica. O teste, normalmente, dura 24 
horas e apresenta alta sensibilidade e especifidade 
para o diagnóstico de DRGE. 
MANOMETRIA ESOFÁGICA: Deve ser utilizada nos 
pacientes com suspeita de DRGE com quadro 
clínico atípico e sem alterações na EDA. Esse teste 
é utilizado para avaliar a peristalse esofágica e o 
tônus do EEI, sendo importante para realizar o 
diagnóstico diferencial com doenças motoras do 
esôfago. 
DIAGNÓSTICO 
Pacientes com a queixa típica de desconforto 
retroesternal em queimação que ocorre mais de 
duas vezes por semana, ocorre mais no período 
pós-prandial e é associado a regurgitação de 
conteúdo ácido podem ter diagnóstico presumido 
de DRGE sem a realização de exames 
complementares e iniciar tratamento para inibir a 
secreção ácida e reduzir os sintomas. Para aqueles 
pacientes com fatores de risco para esôfago de 
Barrett, sinais de alarme, queixas atípicas (como 
queimação retroesternal não relacionada com a 
alimentação e sem regurgitação) ou com falha do 
tratamento, existe indicaçãoda realização dos 
exames complementares previamente citados. 
O diagnóstico da DRGE é clínico! Em muitos casos, exames 
complementares, principalmente a EDA, são úteis para guiar 
o tratamento ou sanar dúvidas diagnósticas, no entanto, 
pacientes com quadro clínico sugestivo (desconforto 
retroesternal em queimação associado a regurgitação de 
conteúdo ácido), podem iniciar o tratamento para DRGE sem 
nenhum exame complementar, exceto nos casos de 
indicação de EDA supracitados. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Como foi dito 
previamente, pacientes com queixas de dor 
retroesternal em queimação que apresentam alto 
risco cardiovascular e dor associada ao esforço, 
devem realizar exames como eletrocardiograma e 
teste ergométrico (caso se suspeite de doença 
coronariana crônica) para excluir dor de origem 
isquêmica. Diversas outras doenças também 
apresentam sobreposição de sintomas com a 
DRGE. Pacientes com queixas típicas de DRGE 
podem apresentar na verdade outras doenças 
esofágicas como esofagite infecciosa ou esofagite 
eosinofílica. Pacientes que se queixam de disfagia 
podem apresentar na verdade estenoses 
esofágicas, tumores esofágicos ou alterações da 
motilidade do esôfago, por isso a avaliação desses 
pacientes com EDA é essencial. 
TRATAMENTO 
O tratamento depende da gravidade do quadro, 
frequência dos sintomas e da presença de esôfago 
de Barrett ou de esofagite erosiva associada aos 
sintomas. O principal mecanismo do tratamento 
conservador da DRGE é a terapia antiácida, que 
busca inibir a secreção ácida do estômago, 
reduzindo assim a lesão induzida pelo ácido que 
ocorre na parede esofágica. Em caso de alterações 
anatômicas ou de refratariedade ao tratamento, é 
possível também agir buscando reduzir o próprio 
refluxo, através de fármacos ou tratamento 
cirúrgico. 
Independente da gravidade dos sintomas, deve ser 
recomendado medidas ambientais para controle e 
melhora dos sintomas. O controle ambiental é 
fundamental para o controle da doença, pois 
otimiza o funcionamento e fisiologia local, evitando 
estímulo maléficos. Semelhante a doenças como 
diabetes, hipertensão e asma, o DRGE exige 
compartilhamento da responsabilidade com o 
paciente, este sendo responsável pela mudança 
dos hábitos de vida. 
 
CONTROLE AMBIENTAS PARA A DRGE 
DRGE com sintomas leves que ocorram 2 vezes ou 
menos por semana 
Para esses pacientes, o tratamento pode ser 
iniciado com anti-histamínicos que agem no 
receptor H2 em baixas doses, associados ao uso de 
antiácidos (como carbonato de cálcio e hidróxido 
de alumínio) em caso de sintomas de DRGE. A 
histamina age nas células parietais e é responsável 
por uma das vias de sinalização celular que induz a 
secreção ácida de HCl no estômago. Com a inibição 
dessa via metabólica, há acentuada redução da 
secreção de ácido clorídrico. Uma das principais 
drogas 
dessa classe é a ranitidina, que pode ser iniciada na 
dose de 75mg. Em caso de ausência de melhora 
dos sintomas com o uso da ranitidina 75mg por 4 
semanas, associada a antiácidos nos momentos 
dos sintomas e mudança dos hábitos alimentares, 
cessação do etilismo e tabagismo, a dose pode ser 
aumentada para 75mg 2 vezes ao dia. 
Os antagonistas do receptor H2 da histamina são 
drogas efetivas no tratamento da DRGE, no 
entanto elas apresentam uma taxa elevada de 
recorrência dos sintomas com uso prolongado. Isso 
ocorre porque a histamina é apenas um dos 
mecanismos de sinalização celular para produção 
de secreção ácida no estômago. Com a inibição 
dessa via celular, outras vias, como a via 
dependente da ação da gastrina, são mais ativadas, 
levando novamente a elevação da produção ácida 
com o tempo e retorno dos sintomas. 
Se ainda assim o paciente não apresentar melhora, 
deve ser iniciado um inibidor da bomba de prótons, 
droga que inibe a bomba de H+, bloqueando 
diretamente a bomba responsável pela secreção 
ácida das células parietais. Essas drogas 
apresentam maior eficácia na inibição da secreção 
gástrica do que os inibidores do receptor H2, e 
apresentam maior eficácia terapêutica. A droga 
mais acessível dessa classe é o omeprazol e, que 
pode ser iniciado na dose de 10mg ao dia, porém 
existem diversos outros representantes mais caros 
e com eficácia ligeiramente melhor como 
lanoprazol, pantoprazol e esomeprazol. Uma vez 
que o tratamento ideal (aquele que controla os 
sintomas do seu paciente) foi alcançado, ele deve 
ser mantido por ao menos 8 semanas. 
DRGE com sintomas persistentes ou associada a 
esofagite erosiva 
Nesses pacientes, busca-se iniciar o tratamento 
desde o início com inibidores de bombas de 
prótons (IBP) em dose otimizada, reduzindo a dose 
desses fármacos enquanto não surgirem sintomas 
após 8 semanas de tratamento com dose 
otimizada. Se esses pacientes continuarem sem 
sintomas em uso da dose mínima dos IBP, então é 
feita a substituição por inibidores do receptor H2, 
e caso o paciente continue sem sintomas na dose 
mínima dessas drogas, então pode ser realizada a 
retirada total da farmacoterapia. 
Os pacientes com esofagite erosiva grave (classe C 
e D de Los Angeles) ou esôfago de Barrett são 
exceções. Nesses pacientes, o tratamento com IBP 
em dose otimizada deve ser mantido mesmo na 
ausência de sintomas. 
 
DRGE refratária ao tratamento com IBP 
Nos pacientes que apresentam sintomas 
refratários ao tratamento com IBPs, o tratamento 
deve ser guiado pela presença ou não de refluxo 
ácido pela avaliação do pH esofágico. Em caso de 
persistência de refluxo ácido, pode ser então 
adicionado o alginato de sódio. Os inibidores do 
receptor H2 também podem ser adicionados aos 
IBPs, seja em associação ou não com o alginate de 
sódio. Porém, a efetividade dos inibidores H2 é 
reduzida drasticamente com o uso crônico. 
O baclofeno, uma droga que age no Sistema 
nervosa atuando como agonista do receptor GABA 
exibe eficácia na redução do refluxo. Essa droga 
age especificamente contra o refluxo, e não contra 
a acidez da secreção gástrica, no entanto faltam 
estudos de qualidade que comprovem a eficácia 
dessa droga como adjuvante aos IBPs no 
tratamento da DRGE. Ele deve ser iniciado na dose 
de 5mg, duas vezes ao dia (antes das refeições) e 
pode ser aumentado até a dose de 20mg 3 vezes 
ao dia. Por apresentar ação no Sistema nervosa 
central, essa droga apresenta muitos efeitos 
colaterais como sonolência, tontura e tremores. 
Seu uso deve ser mantido por no mínimo 4 
semanas para avaliar a responsividade do paciente 
à essa droga. 
Para pacientes que apresentam sintomas 
incongruentes com a lesão visível na EDA, é 
possível que haja hipersensibilidade visceral, 
causando hiperalgesia. Esses pacientes podem 
apresentar boa resposta ao tratamento com 
moduladores da dor como antidepressivos 
tricíclicos (nortriptilina) ou inibidores da 
recaptação da serotonina (fluoxetina). 
CIRURGIA 
Pacientes que mantém queixas e lesões na EDA 
apesar de terapia medicamentosa otimizada 
podem realizar tratamento cirúrgico ou 
endoscópico O procedimento cirúrgico de escolha 
na maioria dos casos é a fundoplicatura de Nissen 
por via laparoscópica. Nesse procedimento, o 
cirurgião utiliza o próprio fundo gástrico como uma 
segunda válvula antirreflexo, passando-o ao redor 
da cárdia. 
Novas opções são os procedimentos endoscópicos, 
seja por radiofrequência ou pela fundoplicatura 
endoscópica. Esses tratamentos são novos, e 
aparentam apresentar boa eficácia no tratamento 
da DRGE, no entanto não há ainda resultados 
consistentes sobre a eficácia desses tratamentos à 
longo prazo. 
 
 
 
Esofagite é a inflamação da mucosa do esôfago, 
cuja principal causa é a DRGE. Porém, existem 
outros tipos: eosinofílica, infecciosa e 
medicamentosa. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Odinofagia 
• Disfagia 
• Emagrecimento 
• Desidratação 
• Dor subesternal 
• Náusea e vômito 
• Febre 
• Sangramentogastrointestinal 
• Anemia 
• Lesões orais 
 
 
É uma entidade clinicopatológica, crônica que 
pode ser caracterizada por apresentar sintomas 
similares aos da doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE) e infiltrado eosinofílico no epitélio 
esofágico. 
A esofagite eosinofílica, do ponto de vista 
histológico, é definida pela presença de 15 ou mais 
eosinófilos por campo de grande ampliação (CGA), 
de forma isolada, na mucosa do esôfago. 
A esofagite eosinofílica é uma doença mediada 
pelo sistema imunitário do esôfago resultando em 
inflamação predominante de eosinófilos no 
esôfago. Isso ocorre provavelmente, devido a uma 
resposta imunitária a antígenos alimentares em 
pacientes com suscetibilidade genética, os 
alérgenos ambientais também podem 
desempenhar algum papel. A inflamação esofágica 
crônica não tratada pode, por fim, levar ao 
estreitamento e estenose esofágica. 
EPIDEMIOLOGIA 
A esofagite eosinofílica é uma doença que tem 
distribuição mundial, com prevalência ainda não 
conhecida, mas que parece ser crescente. É mais 
comum no sexo masculino, contudo pode 
acometer pacientes de todas as faixas etárias e 
sexo. Sugere-se um componente genético 
potencial, além da predominância em homens, 
pois é mais frequente em caucasianos. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da esofagite eosinofílica é marcada 
pela presença de uma inflamação alérgica que 
ocorre por meio da ativação de um subgrupo de 
células T auxiliares (Th), denominadas células Th2, 
que definem os perfis específicos de citocinas pró-
alérgicas, incluindo IL-4, IL-5 e IL-13, que 
promovem a formação de anticorpos IgE e 
recrutamento, maturação e ativação de mastócitos 
e eosinófilos. 
Essa inflamação é identificada pelo aumento de 
imunoglobulina E (IgE) específica positiva no soro 
ou em testes cutâneos alérgeno alimentares, 
demonstrando, assim, que há um processo 
inflamatório alérgico patológico na EEo. 
Os principais alérgenos alimentares relacionados 
são leite, soja e ovo. A implicação da alergia 
alimentar tem sido respaldada, não apenas na 
elevada frequência de sensibilização a alimentos 
encontrada nestes doentes, mas também na 
evidência da resposta clínica e histológica na 
sequência de dietas de evicção alimentar. Além 
disso, constatou-se que a reintrodução dos 
alimentos provocou novamente os sintomas de 
esofagite eosinofílica, provando a relação causal 
entre a EEo e os antigénios alimentares. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
acomete indivíduos de todas as faixas etárias, 
desse modo os sintomas podem variar conforme a 
idade. 
No lactente e nas cr ianças em idade pré-escolar, a 
má progressão estatoponderal, a regurgitação 
al imentar, os vômitos e a recusa alimentar são as 
manifestações mais frequentes. 
Na criança em idade escolar, irá ocorrer a presença 
de sintomas, como a regurgitação alimentar, os 
vômitos, a epigastralgia e a pirose compõem o 
quadro clínico habitual. 
Já os adolescentes e adultos apresentam-se, com 
muita frequência, queixa de pirose retroesternal e 
disfagia. 
Nos adultos, o diagnóstico costuma ocorrer entre a 
terceira e a quarta décadas de vida, sendo a 
disfagia o sintoma mais característico, geralmente 
intermitente, e frequentemente acompanhada por 
impactação alimentar. 
Os sintomas podem perdurar durante muitos anos, 
e sua característica intermitente tende a dificultar 
ou retardar o diagnóstico. Cerca de metade dos 
pacientes com esofagite eosinofílica apresentam 
sintomas alérgicos, incluindo eczema, rinite 
alérgica e broncoespasmo. Tal fato, pode dificultar 
na diferenciação da DRGE. 
A inflamação crônica da mucosa esofágica faz 
prever um processo irreversível de remodelação e 
progressão para fibrose e estenose esofágica, que 
se desconhece se dependente do processo 
inflamatório subjacente e se pode ser prevenido 
pelas medidas terapêuticas. 
É válido salientar alguns fatores que ajudam a 
diferenciar a EEo da DRGE, como por exemplo, 
idade jovem, pois a EEo acomete todas as faixas 
etárias, já a DRGE costuma acometer adultos. 
ACHADOS ENDOSCÓPICOS 
Os achados endoscópicos na EEo, incluem 
friabilidade da mucosa, eritema e perda da 
vascularização normal do esôfago, pregueamento 
linear vertical, placas brancas ou exsudatos 
esbranquiçados, anéis concêntricos 
(traquealização esofágica), mucosa delicada em 
papel crepom, lacerações e estreitamentos ou 
estenoses da luz esofágica. 
 
ACHADOS HISTOLÓGICOS 
Em casos sugestivos de esofagite eosinofílica, 
algumas alterações histológicas são marcantes, 
como por exemplo, o epitélio geralmente contém 
uma infiltração densa de mais de 15 ou 20 
eosinófilos por campo de alta definição (CAD), os 
eosinófilos podem ser encontrados 
frequentemente ao longo da camada superficial do 
epitélio, além disso, micro abscessos eosinofílicos 
(mais de quatro eosinófilos aglomerados) podem 
ser vistos em 40 a 50% das seções do tecido 
afetado. Tais anormalidades histológicas 
sugestivas podem se estender desde o esôfago 
proximal até a parte distal. 
 
COMPLICAÇÕES 
Algumas complicações são recorrentes nos casos 
de esofagite eosinofílica, como por exemplo, 
estenose, impactação alimentar e desnutrição. A 
estenose é o estreitamento, ou seja, a diminuição 
do calibre do esôfago, dificultando ou impedindo 
que a saliva e os alimentos progridam até o 
estômago. 
Algumas pessoas já nascem com anéis ou 
membranas fibróticas que causam o 
estreitamento. Já outras adquirem o problema 
como consequência de doenças como refluxo 
gastroesofágico, como a EEo. 
 
Estenose esofágica 
Em casos de estenose, pode-se constatar alguns 
sintomas, como engasgos, dificuldade de engolir 
(disfagia) ou a deglutição dolorosa (odinofagia). 
DIAGNÓSTICO 
Sintomas como vômitos, refluxo, impactação 
alimentar, dificuldades de alimentação, azia ou dor 
abdominal podem ajudar no diagnóstico. 
O diagnóstico é fechado através da Endoscopia 
Digestiva Alta (EDA). Traqueinização do esôfago: 
presença de anéis esofágicos concêntricos 
lembrando uma traqueia, depressões lineares e 
exsudatos puntiformes. 
o endoscopista deve procurar os achados 
endoscópicos, anéis esofágicos, sulcos 
longitudinais, exsudatos, edema, estenoses ou 
esôfago de calibre estreito, que podem sugerir a 
presença de uma esofagite eosinofílica. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Alguns exames complementares são necessários 
para confirmar o diagnóstico em EEo. 
EDA: pela endoscopia digestiva alta, pode-se 
localizar, macroscopicamente, alterações 
inespecíficas, como eritema, edema, friabilidade e 
alterações sugestivas, mas não patognomônicas, 
de esofagite eosinofílica, como presença de estrias 
lineares, anéis concêntricos, estreitamentos 
proximais, exsudado puntiforme esbranquiçado e 
ausência da rede vascular. 
EED: é um exame de contraste do esôfago-
estômago-duodeno, ele analisa o tamanho, a 
forma, ou seja, a anatomia e a funcionalidade do 
esôfago, estômago e uma porção do intestino 
delgado. 
ENDOFLIP: o exame de impedâncio-planimetria é 
uma técnica recente que utiliza a tecnologia de 
planimetria por impedância para avaliar a 
distensibilidade de órgãos gastrointestinais. 
pHMETRIA ESOFÁGICA: utilizado para diagnosticar 
casos mais graves de esofagite eosinofílica, tendo 
em vista que em casos de EEo o pH esofágico é 
normal. Portanto, a presença de esofagite grave, 
intratável, que se encontra após o bloqueio de 
ácido agressivo, na presença de uma pHmetria 
normal, é virtualmente diagnóstico de esofagite 
eosinofílica. 
BIÓPSIA: exame utilizado para avaliar amostras da 
mucosa superficial, contudo sempre é necessário 
avaliar se a inflamação se estende a outros órgãos. 
EUS: O ultrassom endoscópico pode ser utilizado 
para determinar se a inflamação do esôfago se 
estende para além da mucosa. 
TRATAMENTO 
O tratamento clínico da esofagite eosinofílica é 
baseado em três pilares os “3Ds”: dieta, drogase 
dilatações. 
DIETA: consiste em um tratamento que possui três 
tipos de abordagens, a primeira delas é a dieta de 
evicção dos alimentos conhecidos como mais 
alergênicos, há também a dieta de evicção guiada 
pelos resultados da avaliação alergológica e a dieta 
elementar baseada numa fórmula de aminoácidos 
(DEFA). 
DROGAS: Uma das drogas mais utilizadas é o 
inibidor de bomba de prótons (IBP). A bomba de 
próton tem relação fisiopatológica com a EoE. De 
modo geral, a dose recomendada é de 1 mg/kg 
duas vezes ao dia até a dose máxima no adulto por 
pelo menos 8 a 12 semanas. Após esse período, 
recomenda-se que ocorra uma nova endoscopia 
para verificar se há persistência de eosinófilos no 
esôfago. 
DILATAÇÕES: A dilatação endoscópica com balões 
ou bougies guiados por fio-guia é um 
procedimento recomendado, seguro e eficaz para 
o tratamento de estenoses esofágicas em 
pacientes com esofagite eosinofílica. A dilatação do 
esôfago e remoção endoscópica de alimentos 
podem ser necessárias em alguns pacientes com 
esofagite eosinofílica. A dilatação deve ser 
conservadora, pois há o risco de laceração e 
mesmo de perfuração. 
 
 
Estão relacionadas com imunossupressão, seja 
medicamentosa ou secundária a AIDS. Contudo, há 
relatos ocasionais e raros de esofagite infecciosa 
em indivíduos saudáveis, mas nesses casos a 
presença de alguma imunodeficiência sistêmica 
sutil ou um fator causador de imunodeficiência 
esofágica é provável. Um exemplo é em pacientes 
com acalasia (esôfago não esvazia 
comprometendo os mecanismos de defesa 
esofágica). 
Seu principal sintoma diferencial da DRGE é a 
odinofagia, porém também é comum a presença 
de disfagia, dor torácica e hemorragia. 
ETIOLOGIAS 
Suas principais causas são fúngicas e virais. A 
infecção fúngica mais comum é esofagite por 
Cândida. As esofagites virais são geralmente 
causadas por um dos dois vírus: herpes vírus 
simples ou citomegalovírus. 
ESOFAGITE POR CÂNDIDA 
É a causa mais comum de esofagite infecciosa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A grande marca da candidíase esofágica é a 
odinofagia (dor ao engolir), geralmente 
acompanhada de dor retroesternal. A esofagite e 
candidíase oral geralmente ocorrem juntas em 
pacientes imunossuprimidos e a presença dessa 
infecção oral pode ajudar a determinar a causa dos 
sintomas esofágicos. No entanto, a ausência de 
candidíase oral não impede o diagnóstico de 
esofagite. 
Para seu desenvolvimento, existe a colaboração de 
3 fatores: a lteração do sistema imunológico, da 
motilidade esofágica e do metabolismo de 
carboidrato. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de esofagite por Candida geralmente 
é feito na endoscopia quando são observadas 
placas brancas na mucosa e há suspeita clínica a 
partir da história do paciente. A classificação de 
Wilcox avalia o grau de acometimento do esôfago 
pela infecção por cândida a partir de endoscopias. 
Essa classificação foi criada por Schwartz Wilcox 
em 1996. A biópsia confirmatória mostra a 
presença de leveduras e pseudo-hifas que invadem 
as células da mucosa, e a cultura revela o fungo. 
 
 
Imagens obtidas através de EDA demonstrando diferentes graus de 
acometimento esofágico pela candidíase: (A) Grau I; (B) Grau II; (C) 
Grau III e (D) Grau IV. 
Uma abordagem alternativa de diagnóstico que 
tem sido usada em pacientes com AIDS é tratar 
com agentes antifúngicos sistêmicos com base na 
história do paciente. 
A confirmação do diagnóstico vem com a melhora 
da odinofagia dentro de alguns dias. Se os sintomas 
não melhorarem em três a quatro dias, a 
endoscopia e a biópsia devem ser realizadas, pois é 
provável que seja uma doença diferente ou uma 
doença além da esofagite por Candida esteja 
presente, como a coinfecção da Candida com a 
Herpes Simples e/ou o Citomegalovírus. 
O diagnóstico é fechado através da Endoscopia 
Digestiva Alta (EDA). Presença de placas amarelo-
esbranquiçadas distribuídas difusamente. 
 
TRATAMENTO 
Fluconazol oral, 400 mg no primeiro dia (dose de 
ataque) e, em seguida, 200 a 400 mg/dia, por 14 a 
21 dias é o tratamento preferido. Os pacientes 
resistentes ao fluconazol podem responder ao 
itraconazol (20mg/dia) ou voriconazol (200mg 2x 
por dia). Como alternativa, os pacientes que não 
respondem satisfatoriamente ou que não 
conseguem deglutir fármacos orais podem ser 
tratados com uma equinocandina intravenosa 
(caspofungina 50 mg/dia, durante 7 a 21 dias). 
ESOFAGITE HERPÉTICA 
São causadas pelo herpes vírus simples tipo 1 ou 2, 
vale ressaltar que em crianças, o vírus varicela-
zóster também pode cursar com esofagite. HSV-1 
causa esofagite por herpes simples mais 
frequentemente que o HSV-2 em adultos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Grande parte da população adulta do mundo é 
soropositiva para o vírus do herpes simples (HSV), 
mas muitas vezes o vírus permanece latente e não 
é patogênico. Infecção primária ou reativação de o 
vírus pode, no entanto, resultar em doença 
clinicamente significativa. 
FATORES DE RISCO 
Existem vários fatores de risco conhecidos para o 
desenvolvimento de esofagite por HSV, incluindo 
malignidade hematológica, tumores sólidos, 
queimaduras extensas, doença auto-imune, e 
infecção pelo HIV. São raros os casos da descritos 
em indivíduos imunocompetentes, apesar da 
elevada prevalência da infecção na população 
geral. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e sintomas mais frequentes são febre, 
odinofagia, disfagia e dor retroesternal de início 
recente. As lesões herpéticas orolabiais estão 
habitualmente ausentes, logo sua ausência não 
exclui o diagnóstico do acometimento esofágico. 
DIAGNÓTICO 
As biópsias podem ser feitas com somente a borda 
das úlceras, já que o acometimento é apenas do 
epitélio escamoso. Apresentam-se classicamente 
como lesões vesiculares que evoluem para úlceras 
superficiais com vermelhidão na base (enantema) 
e halo hiperemiado, podem apresentar também 
úlceras em forma de vulcão, causada pelo intenso 
processo inflamatório na borda da lesão. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é fechado através da Endoscopia 
Digestiva Alta (EDA). Ulceração com bordas 
elevadas, dando aspecto de bordas em vulcão. Na 
herpes faz-se a biópsia no halo da lesão (Herpes – 
Halo). Já no CMV, faz-se a biópsia no Centro da 
lesão. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento com aciclovir (200 mg VO 5 vezes ao 
dia por 7 a 10 dias) pode ser usado em hospedeiros 
imunocompetentes, embora a doença seja 
geralmente autolimitada após um período de 1 a 2 
semanas em tais pacientes. 
Os pacientes imunocomprometidos são tratados 
com aciclovir (400 mg VO 5 vezes ao dia por 14 a 
21 dias), fanciclovir (500 mg VO 3 vezes ao dia) ou 
valaciclovir (1g VO 3 vezes ao dia). Em pacientes 
com odinofagia grave, o aciclovir intravenoso (5 
mg/kg a cada 8h por 7 a 14 dias) reduz a 
morbidade. 
CITOMEGALOVÍRUS (CMV) 
São exclusivas de pacientes imunossuprimidos. 
Sua patogênese está relacionada ao importante 
processo inflamatório desencadeado pelo CMV, 
associado a lesões endoteliais, que resultam em 
isquemia tecidual. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações gastrointestinais mais comuns da 
infecção por CMV são a colite e esofagite, 
respectivamente. 
Outros sintomas apresentados incluem febre, 
náusea, vômito, disfagia, dor epigástrica, dor 
torácica subesternal e sangramento 
gastrointestinal, desses, náuseas e vômito devem 
ter destaque por serem sintomas característicos 
apenas da esofagite por CMV. Sintomas sistêmicos 
são comuns, pois mais de um sistema orgânico 
pode estar envolvido. 
Em geral, os sintomas da esofagite por CMV 
tendem a ser mais graduais que os causados pelo 
HSV. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
No exame endoscópico, se apresentam como 
úlceras serpiginosas, são únicas, planas e 
profundas, normalmente, situadas no terço médio 
e distal do esôfago. Como ela infecta fibroblastos e 
células endoteliais, a biópsia deve ser realizada nocentro da lesão, onde pode ser visualizado 
corpúsculos de inclusão, que se assemelham a 
olhos de coruja e são patognomônicos da doença. 
A aparência endoscópica da esofagite por CMV é 
variável. A maioria dos pacientes apresenta 
múltiplas úlceras localizadas no esôfago médio e 
distal. As úlceras esofágicas do citomegalovírus são 
tipicamente rasas ou de profundidade 
intermediária, com apenas uma minoria com 
profundidade profunda ou aparência amontoada. 
As úlceras tendem a ser lineares e discretas com 
mucosa normal. 
HISTOPATOLOGIA 
Existe uma sobreposição significativa nos achados 
endoscópicos entre a esofagite por CMV e HSV e a 
histopatologia pode ser necessária para diferenciar 
essas entidades. Em alguns pacientes, a coinfecção 
com infecção por CMV e HSV pode estar presente. 
A histopatologia na esofagite por CMV demonstra 
inflamação e inclusões nucleares e citoplasmáticas. 
As células citomegálicas também são conhecidas 
como células oculares da coruja devido à sua 
aparência característica de uma inclusão 
intranuclear basofílica cercada por um halo claro 
(olhos de coruja) e inclusões intracitoplasmáticas. 
As culturas virais e as escovas citológicas têm 
pouco benefício clínico para o diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de esofagite por CMV é feito usando 
uma combinação de história clínica, achados 
endoscópicos e características histológicas. 
Esofagite por citomegalovírus apresenta-se 
classicamente com odinofagia. 
O diagnóstico é fechado através da Endoscopia 
Digestiva Alta (EDA). Úlceras normalmente são 
únicas, planas e profundas. Na biópsia do centro da 
lesão pode ser visualizado corpúsculos de inclusão, 
que parecem olhos de coruja. 
 
TRATAMENTO 
A terapia de indução consiste em um curso de 3 a 
6 semanas de ganciclovir ou foscarnet. Embora 
ambos os agentes antivirais tenham eficácia 
semelhante e sejam agentes de primeira linha 
aceitáveis, ganciclovir (5mg/kg/dose IV 12/12h) é 
preferido devido ao custo e efeitos colaterais 
renais associados a foscarnet. No entanto, o 
foscarnet é o medicamento de escolha para 
pacientes com contraindicações ao ganciclovir, 
como trombocitopenia moderada a grave ou 
resistência ao ganciclovir. 
 
 
 
 
 
Existem dois mecanismos fisiopatogênicos pelos 
quais medicamentos podem resultar em esofagite: 
por efeito direito, que é a irritação da mucosa 
esofágica causada pela permanência prolongada 
do medicamento, acometendo locais de 
estreitamento do esôfago, e o segundo mecanismo 
seria o rompimento da barreira citoprotetora, 
comumente provocada por AINEs e AAS, que 
inibem a produção de prostaglandinas no 
estômago e esôfago. Esses pacientes costumam ter 
história típica de ingesta de comprimido sem água 
ao se deitar. 
O aspecto mais importante de seu manejo é frear 
o processo lesional, através da interrupção 
medicamentosa ou substituição por formulações 
líquidas; uso de IBPs (uma vez que a DRGE exacerba 
a lesão), atenção a nutrição e hidratação do 
paciente, que algumas vezes precisa ser feita de 
forma parenteral. 
 
 
A síndrome de Mallory-Weiss é definida como a 
laceração do esôfago distal e do estômago 
proximal, que ocorre em resposta a vômitos 
vigorosos. 
É comum em alcoólatras, já que estes 
frequentemente experimentam intensos episódios 
eméticos. A presença de hipertensão portal com 
varizes esofágicas aumenta muito o risco de surgir 
a síndrome. Vale lembrar que qualquer situação de 
aumento súbito da pressão intra-abdominal pode 
gerar laceração da junção esofagogástrica (tosse 
intensa, grande esforço durante evacuação etc.). 
As lacerações não são transmurais, acometendo 
somente a mucosa. O local mais acometido é a 
mucosa gástrica próximo à junção escamocolunar, 
mas qualquer parte da mucosa esofagiana pode ser 
envolvida. 
O sintoma mais importante e comum é o 
sangramento gastrointestinal alto, podendo ser de 
grande volume. O tratamento consiste em 
hemostasia endoscópica. 
 
Em alguns casos graves ocorre perfuração ou 
ruptura esofágica, o que origina mediastinite e 
derrame pleural. Atenção: a ruptura espontânea 
do esôfago é denominada síndrome de Boerhaave.