Morte Súbita e Morte Suspeita

Prévia do material em texto

Morte Súbita e Morte Suspeita
Gabriella R. Oliveira – Ética e Bioética Médica – 4º período 
A morte pode ser natural ou violenta. Mas há casos em que a origem violenta só pode ser afastada depois de minucioso exame do local, complementado por cuidadosa necropsia > morte suspeita. Assim, a morte é considerada suspeita sempre que houver a possibilidade de não ter sido natural a sua causa. Os inativos da suspeição ora decorrem de circunstâncias do local, ora dependem de características próprias do cadáver. Os elementos relativos ao local dizem respeito as causas jurídicas da morte. No que diz respeito à pessoa encontrada morta, o fato que mais provoca desconfiança quanto à possibilidade de se tratar de morte violenta é a surpresa causada pela notícia da sua morte. Seu caráter inesperado logo suscita desconfianças de que algo estranho aconteceu. Assim, o conceito de morte súbita prende-se mais à inexistência de uma patologia prévia que pudesse explicá-la do que ao tempo de evolução rápido da causa da morte. O critério temporal para a delimitação do que seria uma morte súbita é muito relativo e difícil de se estabelecer. Mas uma certeza pode-se ter: não é sinônimo de morte fulminante. Não é necessário que o indivíduo adoeça e morra em menos de uma hora. A morte súbita tanto inclui a morte fulminante, em que a pessoa aparentemente normal sofre uma crise repentina, cai e morre, como os casos em que a doença se instala em indivíduo considerado sadio e evolui para o óbito em torno de um dia. A morte rápida. e mesmo a fulminante, de indivíduo que já apresentava unia doença com possibilidade de causá-la não deve ser considerada morte ·súbita. Muito menos morte suspeita. Isso não significa, que tais pessoas não possam ser vítimas de violência. Toda morte súbita é suspeita e deve ser esclarecida por necrópsia forense.
CAUSAS DE MORTE SÚBITA
Variam conforme a idade do indivíduo. Entre 1 ano e a fase adulta jovem é rara sua ocorrência. Abaixo de 1 ano, principalmente no primeiro 1 mês de vida, existe um quadro clínico denominado síndrome da morte súbita infantil que tem causado grandes problemas judiciais pela suspeição de morte violenta por asfixia. Sua causa ainda é muito discutida, não havendo consenso. Como o quadro anatomopatológico é superponível ao encontrado nas asfixias em geral, mas sem elementos para a determinação da causa da asfixia, desperta a suspeita de morte violenta. Compete aos patologistas forenses esgotar todos os recursos à mão, dando o diagnóstico da síndrome na base de exclusão de qualquer forma de asfixia violenta. Na maturidade, a morte súbita torna-se mais frequente. Na maioria das vezes, resulta de arteriosclerose dos vasos cardíacos ou cerebrais, principalmente nos homens. 
DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO
A causa mais comuns de morte súbita em adultos é a coronariosclerose - formação de placas de ateroma na túnica interna das artérias coronárias. Placas de ateroma são depósitos de lipídios que se infiltram no tecido conjuntivo da túnica interna das grandes artérias e fazem saliência para a luz vascular, estreitando-a. São o substrato anatomopatológico da aterosclerose. A cardiopatia aterosclerótica é responsável por cerca de 300 mil a 400 mil casos de morte súbita nos EUA, anualmente. Representam 75% do total das mortes súbitas examinadas pelos médicos-legistas 
• Na maioria das vezes, ocorre em pessoas que já apresentavam sintomas de lesão do músculo cardíaco por circulação deficiente. Mas em 25% dos casos é a manifestação inicial da doença coronariana 
• Ao contrário do que se acredita, em cerca de 3/4 dos casos, ou mais, não é possível fazer o diagnóstico de infarto do miocárdio por faltarem elementos morfológicos macro e mesmo microscópicos. Para que se possa fazer o diagnóstico do infarto do miocárdio tem que haver uma sobrevida do paciente por algumas horas após a ocorrência da lesão. O que se encontra em 80 a 90% dos casos é o comprometimento das artérias coronárias por um processo de esclerose, com estreitamento de mais de 75% da sua luz, localizado em um ou mais de um dos seus ramos principais. Porém, o diagnóstico do grau de estreitamento arterial na mesa de necrópsias é dificultado por detalhes de ordem técnica, já que a abertura dos vasos com uma tesoura impede de apreciar seu diâmetro antes da secção. Alguns patologistas preferem fazer cortes transversais paralelos com 1 mm de espaçamento ao longo dos trajetos arteriais coronários. Mas, mesmo assim, persiste a dificuldade, pois os vasos seccionados estão vazios e com diâmetro diferente do que tinham submetidos à pressão do sangue em seu interior quando em vida 
• O estreitamento da luz das artérias pode acentuar-se agudamente caso ocorra hemorragia por baixo da placa de ateroma, ou se houver aderência de plaquetas sobre ela posterior trombose do vaso, o que é menos comum. Em ambos os casos, essas alterações podem ser o único achado de necrópsias sem sinais morfológicos de infarto. Isso sugere que houve um infarto de evolução fulminante, sem tempo para que a lesão necrótica se traduzisse em alterações visíveis. Há que se considerar também a possibilidade de espasmo das artérias coronárias, o que é observado, às vezes, quando se faz cateterismo cardíaco. Mas tal distúrbio funcional não pode ser visualizado nas mesas de necrôpsias 
• O mecanismo da morte é, em geral, uma arritmia cardíaca incompatível com a vida (taquicardia intensa, fibrilação ventricular, ausência de contração). Essa arritmia é causada pelo aparecimento de focos de irritação miocárdica em áreas de perfusão sanguínea deficiente não-relacionadas com as fibras musculares do sistema de condução do impulso elétrico. Desses focos, nascem impulsos desordenados que levam à arritmia 
• Nos infartos do miocárdio que cursam silenciosamente, sem sintomatologia suficiente para levar o paciente ao médico, como pode ocorrer em diabéticos, a morte pode sobrevir por rotura do ventrículo esquerdo e consequente tamponamento cardíaco pelo hemopericárdio.
A cardiopatia hipertensiva resulta do esforço que a bomba cardíaca tem que fazer para vencer a resistência à passagem do sangue pelas artérias. Para vencê-la, o esforço do músculo cardíaco aumenta, o que estimula a hipertrofia das suas fibras (aumento do diâmetro e da quantidade de fibrilas contráteis de cada fibra muscular). Mas há um limite para essa hipertrofia. Ela não é infinita. À medida que a massa muscular aumenta, também cresce o consumo de energia. Chega a um ponto em que os vasos nutridores do músculo cardíaco não conseguem mais levar a quantidade de nutrientes e de oxigênio de que ele precisa. Ultrapassado esse limite, começa a haver sofrimento e lesão de fibras miocárdicas, e insuficiência da bomba cardíaca. Além das consequências hemodinâmicas, como a possibilidade de edema pulmonar agudo, pode haver formação de focos de excitação elétrica capazes de provocar uma arritmia fatal. É comum a associação da cardiopatia hipertensiva com a de origem coronariana, pois a hipertensão acelera o curso da coronariosclerose. Mas não é raro se acharem alterações próprias da hipertensão arterial no coração de vítimas de morte súbita, sem lesões importantes de coronariosclerose. De modo semelhante, as doenças valvulares e as doenças primárias do músculo cardíaco podem levar à morte súbita. Entre as valvulopatias, o achado mais comum em casos de morte súbita é a estenose calcificada da válvula aórtica. Pode ocorrer tanto em válvulas normais como naquelas com anomalia congênita (presença de dois cúspides em vez de três). Não se deve confundi-la com a estenose aórtica da cardiopatia reumática, hoje muito pouco frequente. A calcificação resulta de alteração degenerativa dos tecidos que formam a válvula e evolui lentamente, de modo que os sintomas só vão aparecer com idade avançada, mais ainda nos indivíduos que tinham previamente válvula normal (oitava e nona décadas da vida). Os depósitos calcários se projetam para dentro, de modo que o diâmetro útil da válvula fica muito reduzido. Além do mais, a elasticidade valvular diminuimuito 
• As massas calcárias também podem obstruir, em grau variado, o orifício das artérias coronárias. Cerca de 3% dos adultos apresentam uma degeneração mixomatosa do tecido conjuntivo da válvula mitral que faz com que ela se dilate e passe a ter o orifício e a superfície maiores - é o prolapso da válvula mitral
• Por isso, quando o ventrículo esquerdo se contrai, a válvula estufa na direção da aurícula, como se fosse um paraquedas aberto. Pessoas com essa alteração valvular podem ter morte súbita pelo aparecimento de arritmias ventriculares, mas tal ocorrência não é comum. Outra causa cardíaca de morte súbita são as lesões primárias do músculo cardíaco. São as chamadas cardiomiopatias, divididas em três grupos: congestivas, hipertróficas obstrutivas e restritivas. O que pode causar morte súbita com mais frequência é o tipo hipertrófico obstrutivo. O coração revela grande aumento da massa muscular, principalmente no septo interventricular, que se projeta para a luz do ventrículo esquerdo de tal forma que diminui o canal de escoamento do sangue logo abaixo da válvula aórtica. O peso da víscera varia entre 400 e 800 g, quando o normal é até 320 g. O exame microscópico revela fibras de calibre bem aumentado, dispostas de modo irregular como um emaranhado. É uma doença transmissível geneticamente e uma das causas cardíacas de morte súbita mais frequentes em indivíduos jovens. O grupo das cardiomiopatias congestivas, também referidas como dilatadas, engloba várias doenças, de etiologia variada, desde tóxicas, como o alcoolismo, até inflamatórias, como as miocardites crônicas. No Brasil, a doença de Chagas serve como exemplo típico. Os distúrbios do ritmo cardíaco nessa doença explicam por que é de se esperar que os pacientes tenham, por vezes, morte súbita. Miocardites agudas, primárias ou secundárias a infecções sistêmicas, podem causar morte inesperada, principalmente em indivíduos jovens. Na maioria das vezes, são causadas por vírus. Em um grupo razoável de casos, a etiologia permanece não esclarecida. O grupo restritivo é formado por doenças que não costumam causar morte súbita. Os patologistas forenses, com frequência, deparam-se com casos de tamponamento cardíaco causados por rotura de aneurisma dissecante da porção inicial da aorta. É uma lesão decorrente do enfraquecimento da parede da artéria por degeneração da sua túnica média, caracterizada por perda de fibras elásticas e acúmulo de matriz conjuntiva alterada em substituição ao tecido elástico. Como os espaços sem fibras elásticas assumem, por vezes, aspecto cístico, a lesão é chamada de degeneração cística da média. Esse enfraquecimento da túnica média permite que haja roturas transversais da túnica interna da aorta por onde o sangue penetra e disseca a parede arterial em duas camadas ao longo de uma distância variável. A aorta fica como se fosse formada por dois tubos, um dentro do outro, separados pelo hematoma. O sangue que disseca a parede arterial pode romper o tubo externo em qualquer ponto da dissecção. É mais comum que isso ocorra na porção ascendente, o que explica o hemopericárdio e o tamponamento cardíaco. Mas podemos achar casos em que a rotura foi feita para uma cavidade pleural ou para a cavidade peritoneal
• O aneurisma dissecante afeta, na maioria das vezes, homens entre 40 e 60 anos, portadores de hipertensão arterial, mas é interessante notar que, nos casos de morte súbita por tamponamento ·cardíaco, a túnica interna da aorta não costuma mostrar sinais de aterosclerose. Essa catástrofe costuma vir sem aviso prévio. Não há dilatação da aorta, daí a impropriedade da denominação aneurisma. A vítima não tem a menor ideia da ameaça que paira sobre si 
• As outras formas de aneurisma aórtico são diagnosticadas muito antes da sua rotura em função dos sintomas causados pela dilatação progressiva do vaso. Assim, a morte desses pacientes não preenche os requisitos para ser enquadrada como morte súbita. Em casos raros, a morte súbita resulta de distúrbios primários do sistema de excitação e controle das contrações do coração. O distúrbio puramente funcional não pode ser documentado pelo exame cadavérico. Em geral, o que ocorre é uma fibrilação ventricular sem prévia patologia quer do aparelho valvular, quer do miocárdio ou das artérias coronárias. As alterações funcionais podem, no entanto, já ter sido observadas em vida por exames eletrocardiográficos feitos com outra finalidade. São exemplos a síndrome do QT longo e as relacionadas com pré-excitação como a de Wolff-Parkinson-White. Em outros casos, há um bloqueio intenso da estimulação, com redução muito drástica da frequência dos batimentos, ou mesmo a parada cardíaca por tempo suficiente para matar, como na síndrome de Stokes-Adams. Casos de morte súbita de indivíduos jovens empenhados em intensa atividade muscular (esportes, treinamento militar), com informações fidedignas de que não era usuário de drogas nem de que teria sofrido algum trauma, podem ser explicados por arritmias cardíacas sem substrato anatomopatológico
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Uma das doenças em que a morte mais suscita dúvidas quanto à causa jurídica é a rotura de aneurisma cerebral. Em primeiro lugar, porque o diagnóstico não é feito antes da rotura arterial. Em segundo lugar, porque não é incomum que a rotura seja imediatamente precedida por um esforço inusitado, uma briga, uma emoção intensa ou mesmo uma relação sexual. Os aneurismas cerebrais são estruturas saculares formadas pela herniação da túnica interna (íntima) das artérias da base do cérebro através de falhas da túnica média, que fazem projeção para fora da artéria. A relação anatômica constante com bifurcações vasculares sugere uma falha na formação da túnica muscular dessas áreas. A incidência geral na população é de cerca de 20%, mas a taxa varia com o denodo com que são procurados pelos patologistas. São mais frequentes em pacientes adultos hipertensos e pouco comuns em crianças 
• Seu tamanho varia de quase imperceptível até 2,5 cm
• Não é raro que sejam múltiplos, podendo variar a incidência de 12 a 31% dos casos 
• O episódio de rotura é anunciado por dor de cabeça lancinante seguida por rigidez da nuca, vômitos e rápida perda da consciência. Cerca de 50% dos pacientes morrem em consequência do primeiro episódio de rotura. O sangue invade o espaço subaracnóideo e envolve os outros ramos do círculo arterial da base cerebral (polígono de Willis). Mecanismo da morte: por espasmo dos outros ramos do círculo arterial em resposta à liberação de mediadores químicos a partir da interação com o sangue extravasado. O grande problema médico-legal relacionado com a rotura desses aneurismas é saber até que ponto um pequeno traumatismo na cabeça, um esforço ou uma emoção violenta poderiam tê-la causado. Em se tratando de aneurismas volumosos, pode-se admitir que um trauma de intensidade média possa causar sua rotura, mas não daqueles pequeninos. Por outro lado, a súbita elevação da pressão arterial relacionada com o estresse de uma luta corporal, de uma discussão acirrada, ou resultante de um assalto, pode levar ao rompimento de um aneurisma quiescente, que ainda permaneceria como tal por muito tempo. Cada caso deve ser estudado minuciosamente para esclarecer o grau de participação dessa com causa preexistente 
• Ao se admitir o nexo causal entre a rotura do aneurisma e a ocorrência policial, está-se caracterizando a lesão corporal seguida de morte. Há hemorragias subaracnóideas não-traumáticas em que não se consegue identificar qualquer formação aneurismática nas artérias da base cerebral. Correspondem a 10% dos casos 
• É possível que o sangramento tenha-se originado em pontos fracos da parede vascular nos quais surgiriam aneurismas com o passar dos anos. A incidência de aneurismas em crianças é muito mais baixa que em adultos, o que justifica essa suposição. Outra possibilidade é que se tratasse de aneurisma muito pequeno que teria explodido totalmente no momento da rotura sem deixar vestígios 
• Outra causa frequente de morte súbita éa hemorragia intracerebral espontânea, ou hemorragia cerebral. É a segunda causa mais frequente de hemorragias intracranianas não-traumáticas 
• É própria de adultos maduros e rara em jovens 
• Na maioria das vezes é uma complicação da doença hipertensiva mas também pode ocorrer em pacientes não-hipertensos. Sua localização em mais da metade dos casos é na área dos núcleos lenticulares e do tálamo, seguindo-se a protuberância e o cerebelo. O sangramento resulta da rotura de minúsculas dilatações arteriolares que são muito mais frequentes nos hipertensos, mas que têm sido encontradas pelos patologistas em necropsias de pessoas normotensas. A evolução das hemorragias é rápida para o estado de coma e a morte. Em apenas 10% dos casos. o paciente consegue sobreviver por três dias no pronto-socorro. Quando localizadas na protuberância a morte se dá em menos de 24 horas em 95% dos casos. A causa neurológica da morte súbita mais controvertida é a epilepsia. É a causa mais comum de morte súbita de origem nervosa encontrada pelos médicos legistas, podendo chegar a 2% de todas as mortes naturais examinadas nos serviços de patologia forense. Além da real possibilidade de morte dos epilépticos por acidentes de variada natureza – afogamento, sufocação, trânsito, quedas, Firma-se o atestado de óbito com epilepsia como a causa da morte em autopsias brancas quando se tem conhecimento de que a pessoa era epiléptica. Na maioria das vezes, a pessoa é encontrada morta ao amanhecer. Admite-se que o sono predisponha à ocorrência das crises. No caso de epiléptico em tratamento por anticonvulsivantes é preciso fazer a dosagem da medicação nos tecidos da vítima, de modo a se documentar uma parada no uso do remédio 
• A perícia deve buscar sinais de crise convulsiva tais como mordedura da língua ou pequenos traumatismos nos cérebros. Não há necessidade de que o indivíduo tenha tido muitas convulsões seguidas – estado de mal epiléptico. Há também a possibilidade de morte súbita de epilépticos por crises do sistema nervoso vegetativo 
• O mecanismo de morte seja o aparecimento de arritmias cardíacas ventriculares mediadas por excesso de atividade do setor sináptico do sistema nervoso autônomo 
• O diagnóstico de morte por crise epiléptica é um diagnóstico de exclusão, feito quando outras possibilidades tenham sido afastadas por todos os meios ao dispor dos peritos 
DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO
Algumas formas de pneumonia podem evoluir de modo tão rápido a ponto de causar uma morte suspeita, mas não é uma regra. Tal evolução, contudo, é mais comum em pessoas com resistência diminuída por quimioterapia ou outras formas de comprometimento do sistema imunológico. A aspiração de esporos do B. anthracis pode provocar unia pneumonia hemorrágica de curso fulminante. É importante a dose aspirada. Em ataques terroristas, a quantidade pode ser tão grande que mate a vítima em menos de dois dias. Usualmente, outras formas de pneumonia não costumam causar morte súbita. Geralmente, são precedidas de sintomatologia com duração suficiente para levar o paciente ao médico. Entre as infecções do aparelho respiratório, porém, há uma condição que pode causar morte extremamente rápida por sufocação: é a epiglotite aguda, geralmente decorrente de infecção pelo Haemophilus influenzae. É mais comum em crianças, mas também pode acometer adultos. Os sintomas iniciais podem ser escassos e sugerir tuna laringite banal. De repente, ocorre obstrução do trato respiratório, impondo medidas de emergência para salvar a vida, como intubação ou traqueostomia 
• Nos casos fatais, a autópsia revela intenso edema da mucosa que reveste a epiglote, a laringe e a parte adjacente da hipofaringe 
•Embora seja uma doença passível de controle pelo uso de medicação adequada, a asma pode ser causa de morte súbita em até 7% dos casos. O óbito pode ocorrer na primeira meia hora de duração do ataque em cerca de 1/4 dos casos 
•Quando isso ocorre, se a vítima estiver só, em lugar em que sua condição mórbida seja desconhecida, o diagnóstico da causa da morte pode ser dificil. Mas o achado de remédios ou aparelhos para o tratamento das crises nos seus bolsos fornece uma boa pista para a investigação. Sem esses elementos, o patologista forense tem que ficar atento para a morfologia pulmonar. Os pulmões costumam ocupar todo o espaço nas cavidades pleurais e recobrir parte da área cardíaca, o que se nota pela remoção do plastrão condroesternal. Há um enfisema agudo, os alvéolos estão muito distendidos e o órgão não colapsa ao ser retirado. A abertura dos ramos brônquicos revela a presença de muco muito espesso e pegajoso tamponando vários segmentos. A microscopia confirma os aspectos macroscópicos e evidencia membrana basal do epitélio respiratório espessada e ondulada, hipertrofia das fibras musculares lisas e das glândulas mucoprodutoras dos brônquios e infiltração do tecido conjuntivo por eosinófilos e mononucleares . Não há consenso quanto ao mecanismo de morte durante a crise asmática. Alguns acham que está relacionado com arritmia cardíaca desencadeada por efeito colateral dos broncodilatadores usados pelo paciente, potencializados pela baixa da concentração sanguínea de oxigênio. Acham que a obstrução ao fluxo respiratório por si só não é capaz de matar, já que não têm achado concentrações muito elevadas de C02. Outros admitem que a morte seja pela asfixia decorrente do enfisema agudo dos pulmões. Este é causado por um mecanismo valvular nos brônquios, em que o ar entra durante a inspiração, que é ativa e o dilata, mas não sai na mesma quantidade na expiração. O tampão de muco obstrui a luz brônquica quando cessa o esforço dos músculos inspiratórios 
•A morte mais súbita no sentido cronológico é a que ocorre quando há uma embolia maciça para os ramos principais da artéria pulmonar. Isso se deve ao deslocamento de coágulos sanguíneos alojados em veias calibrosas, geralmente nos membros inferiores, que seguem pela veia cava inferior, aurícula direita, ventrículo direito, e terminam por encalhar na artéria pulmonar. É ocorrência mais frequente em pacientes em pós-operatório de cirurgias mais amplas, ou traumatizados,
quando voltam a deambular. Também ocorre no pós-parto imediato, razão pela qual se deve fazer com que a puérpera deixe o leito o mais precocemente possível, a fim de evitar a flebotrombose. A tuberculose pulmonar escavada (forma ulcerocaseosa) pode passar despercebida pelo paciente e só ser diagnosticada após um episódio de hemoptise. Nesses casos, quando não se sabe ainda que o indivíduo está doente, a hemoptise pode ocorrer sem que lhe seja prestado o devido socorro por morar só ou por estar longe da família. Resulta daí o achado de um corpo caído na via pública ou em um quarto em que morava sozinho, com sangue vivo sujando-lhe o rosto e as vestes. A suspeição de morte violenta é comum diante desse quadro. E só é desfeita quando o patologista do serviço de verificação de óbitos ou do necrotério médico-legal faz o diagnóstico. A necrópsia revela ora uma caverna cheia de sangue parcialmente coagulado, com paredes infiltradas por material caseoso, sem disseminação; ora o processo é mais extenso e formado, além da lesão escavada, por macro e micronódulos distribuídos principalmente nos lobos superiores dos pulmões.
DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO
Alguns pacientes portadores de úlcera séptica ainda não-diagnosticada podem ter como primeiro sintoma claro um sangramento intenso para o estômago. Por vezes, não são socorridos a tempo e morrem de modo inesperado. Quando necropsiados, a causa da morte é descoberta. Indivíduos que moram sozinhos podem ser vistos mortos em meio a sangue vomitado, o que pode levar à suspeição de envenenamento. Uma outra patologia capaz de levantar suspeita de morte violenta é a síndrome de Mallory-Weiss. São lacerações, e mesmo rotura do terço inferior do esôfago relacionadas com vômitos repetidos, mais comuns em alcoólatras em estado de etilismo agudo. Levam à hemorragia digestiva alta que pode ser capaz de matar. Os casos mais gravespodem ser de evolução fulminante, com rotura total da parede do esôfago na sua transição para o estômago. Algumas vezes, uma pessoa em aparente bom estado de saúde, Sem sinais prévios de qualquer doença, começa a sentir dor abdominal, cada vez mais intensa, entra em choque e morre sem que se possa fazer o diagnóstico clínico. A necrópsia revela pancreatite aguda, uma inflamação difusa do pâncreas causada pela ativação, no interior do órgão, das enzimas digestivas contidas em seus ácinos. Normalmente, essa ativação só ocorre no interior do intestino delgado sob a influência do suco gástrico. A liberação dessas enzimas no próprio pâncreas causa hemorragia, edema e necrose dos tecidos. A incidência de pancreatite aguda é de dez a 20 por 100.000 habitantes nos países ocidentais
• Mas nem todos os casos evoluem de modo a causar morte suspeita.
OUTRAS CAUSAS
Há doenças que costumam ter evolução muito rápida para a morte, e outras cujas complicações podem ser inesperadas e fatais. Em alguns casos, o diagnóstico pode ser feito em bases puramente morfológicas, mas, em outros, não é possível se chegar à causa da morte sem o auxílio de informações clínicas. Estão no primeiro grupo condições como a síndrome de Waterhouse-Friderichsen e a rotura de uma gravidez tubária. A primeira é causada por infecção fulminante, na maioria dos casos pelo meningococo; mas há também aqueles por outras bactérias como, por exemplo, o pneumococo e o Haemophilus influenzae. Pessoas em bom estado de saúde, geralmente crianças, adoecem com febre alta e aparecimento de petéquias generalizadas, que tendem a confluir, formando um quadro de púrpura. Evoluem para estado de choque em algumas horas, ocorrendo a morte em pouquíssimos dias, por vezes menos de uma. Há relatos com duração de menos de dez horas de duração dos sintomas 
• Os exames de laboratório confirmam septicemia e coagulação intravascular disseminada. No caso de ter sido o corpo refrigerado, a hemocultura pode dar resultado negativo se for por meningococo. A necrópsia revela alterações compatíveis com o distúrbio da coagulação e o estado de choque, não sendo observadas alterações de 1ncningitc purulenta, apenas congestão da leptomeninge. Em geral, não há tempo para que se forme pus nas meninges. As glândulas supra-renais estão bilateralmente aumentadas por infiltração hemorrágica de intensidade variada, por vezes maciça, principalmente na camada medular, onde se origina o sangramento. A causa principal dessas lesões é a vasculite devida às toxinas bacterianas. A implantação do ovo humano em uma das trompas produz sua dilatação e enfraquecimento da sua parede pelo trofoblasto invasor. Com o passar das semanas, vai havendo distensão da parede tubária, que acaba por se romper por volta do segundo para o terceiro mês
• A prenhez tubária ocorre em cerca de 1% das gestações e em mais da metade dos casos está associada à patologia inflamatória ou à ligadura prévia das trompas. Mas um número elevado de casos se assesta em trompas normais. O episódio de rotura desencadeia um quadro abdominal agudo que pode ser confundido com outras patologias da região, como salpingite aguda, ou apendicite aguda, se à direita. Leva à hemorragia intensa para a cavidade abdominal, que pode ser fatal se a mulher não for socorrida a tempo. Por isso, só causa morte súbita se não houver recursos disponíveis no local onde se encontra a paciente. A necrópsia revela hemoperitônio de intensidade variada, trompa dilatada e infiltrada por sangue, rompida no seu terço médio, que corresponde a ampola. O ovo é encontrado, geralmente, solto em meio aos coágulos sanguíneos ou preso a fragmentos da placenta. Às vezes, é muito dificil encontrá-lo
• Entre as doenças capazes de causar morte súbita, algumas só podem ser diagnosticadas com o auxílio de informações clínicas, pois não há alterações morfológicas suficientes para explicar o óbito. Uma dessas é o choque anafilático. Resulta de uma reação de hipersensibilidade classificada como tipo 1. Nessa forma de hipersensibilidade, o organismo é sensibilizado previamente por um antígeno (alérgeno) que faz com que as células imunologicamente competentes produzam um tipo de anticorpo chamado de imunoglobulina E. Esse anticorpo fixa-se cm receptores localizados na superficie de dois tipos de células: os mastócitos, nos tecidos em geral, e os basófilos, no sangue. Essas duas células possuem em seu citoplasma grânulos ricos em substâncias que, quando liberadas, causam grande dilatação e aumento da permeabilidade dos vasos da microcirculação e contração intensa das fibras musculares lisas dos brônquios. O gatilho para a liberação dessas substâncias é a exposição da pessoa alérgica de novo ao alérgeno. Conforme a via de introdução do alérgeno e o grau de sensibilização do indivíduo, que é dependente de fatores genéticos, pode ocorrer uma reação local e bem-limitada, ou uma reação sistêmica potencialmente fatal. Aqui, o indivíduo pode morrer em poucos minutos por causa de asfixia relacionada à crise asmática ou a edema da mucosa da laringe, ou por estado de choque dependente de queda violenta da pressão arterial pela vasodilatação generalizada na microcirculação. Mais crises fatais podem ser desencadeadas por injeção intravenosa, ou mesmo intramuscular, de substâncias medicamentosas como a penicilina e outras; pela simples picada de um inseto, como abelha ou marimbondo; ou pelo contato com águas-vivas
• Nos casos mais graves, mesmo em locais em que é possível providenciar socorro em alguns minutos, o tratamento não chega a tempo de evitar a morte. Ademais, pacientes diabéticos podem vir a falecer subitamente tanto por falta quanto por excesso de medicação. Isso é mais comum na forma juvenil do diabetes, que é mais grave e de início mais súbito. Um terço desses pacientes não evolui com os sintomas clássicos e abre o quadro clínico com estado de coma a esclarecer. A falta de tratamento adequado com insulina pode levar alguns desses pacientes à morte quando o diagnóstico não é feito a tempo. Tal situação é de caracterização muito difícil numa sala de necrópsias por não haver informação clínica dada por parentes ou amigos. Contudo, o perito deve pensar nessa possibilidade diante de pacientes jovens sem qualquer lesão das mencionadas. A melhor conduta é colher material para exame toxicológico e realizar testes para a detecção de glicose na urina e dosá-la no humor vítreo. O humor vítreo é especialmente valioso, pois sua quantidade de glicose reflete de modo adequado o distúrbio presente no diabetes. Dosagens acima de 200 mg/dL são de valor diagnóstico. A presença de glicogênio no epitélio tubular proximal dos rins é considerada diagnóstica de diabetes não-controlado. O oposto é o coma hipoglicêmico, que pode ser causado por superdosagem insulínica em pacientes muito sensíveis, e naqueles que apresentam tumores pancreáticos chamados de insulinomas. Nesses, a necrópsia revela um tumor localizado no pâncreas cujo aspecto histológico é sugestivo para que se faça coloração especial para confirmação do diagnóstico.
MORTE POR INIBIÇÃO
Em alguns casos, a morte súbita ocorre, no máximo dois minutos após traumatismo mínimo que não chega a provocar lesão. É chamada de morte instantânea fisiológica por seu mecanismo ser estimulação nervosa periférica, desencadeando resposta vagal com bloqueio cardíaco e/ou vasodilatação generalizada, com queda da pressão arterial, isquemia cerebral e choque. 
• Para que se inicie o diagnóstico de morte por inibição, é indispensável que haja uma história compatível e que a necrópsia seja branca. inclusive com exames toxicológico, microbiológico e histopatológico negativos. É um diagnóstico de exclusão. Mas não é sinônimo de morte de causa indeterminada. Particularmente, somos muito resistentes a esse último diagnóstico.
MORTE POR ESFORÇO FÍSICO EXAGERADO
a realização de esforços fisicos pode descompensar doentes cardíacos ou respiratórios, levando-os à morte. Refere-se à morte de pessoa aparentemente sadia, geralmente jovem, que ocorre de modo inesperado quandoda realização de exercício intenso, seja no esporte, seja no trabalho. Pode ser relacionada com cardiopatia prévia desconhecida
• Nos mais maduros, de meia-idade, predominam os casos de coronariosclerose, enquanto nos adultos jovens e adolescentes é mais freqüente o achado de estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica. miocardite e outra causas.
MORTE POR EMOÇÃO VIOLENTA
Em indivíduos maduros, aparentemente sadios. é possível que ocorra morte súbita como resultado de aborrecimentos ou recebimento de notícia capaz de provocar grande emoção. Geralmente, a morte decorre de infarto miocárdico causado por espasmo arterial em paciente com prévia aterosclerose coronária. A autópsia dessas pessoas pouco esclarece se não forem feitos testes para a detecção de áreas de necrose do miocárdio por meio de corantes sensíveis às enzimas liberadas nessas áreas
• Mas há casos de indivíduos jovens que sucubem ao receberem uma notícia muito triste, tal como a morte de um irmão. Na maioria das vezes, trata-se de cardiopatia latente. não-diagnosticada. Ademais, para alguns pode-se tratar de arritmia cardíaca causada por síndrome do QT prolongado ou por casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White. Nessas condições, o coração para em fibrilação ventricular ou desenvolve taquicardia incompatível com a circulação do sangue.