Clostridiaceae: Características e Patogenia

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Clostridiaceae 
Epécies: C. tetani, C. botulinum, C. novyi, C. septicum e C. chauvoei 
Características da classe 
 Gênero Clostridium 
 Geralmente móveis por flagelos peritríquios 
 Bacilos Gram positivos 
 Esporulados e produtores de exotoxinas 
 Anaeróbios estritos 
 A mortalidade é de até 80% dos animais não 
imunizados 
 São divididos em dois grupos de acordo coa a sua 
patogenia: 
 Grupo 1: Clostrídios neurotrópicos 
- Patogenicidade em neurotoxinas, (Cl. tetani e o 
Cl. Botulinum). 
 Grupo 2: Histotóxicos 
- Distribuição pela corrente circulatória. 
- Feridas e pontos de inoculações podem tornar-
se infectados. 
Clostridium tetani 
 Nas vias ora, retal e no T.G.I são inofensivas 
 Produz duas exotoxinas: tetanospasmina e tetanolisina 
(hemolisina). 
 O período de incubação para o tétano e de 1-3 
semanas, mas em média é de 10-14 dias 
 Nos ovinos, o começo dos sinais clínicos pode ser de 
3-10 dias após a castração ou descola. 
 Nos neonatos a infecção do cordão umbilical pode 
tornar-se evidentes após 48 horas do nascimento. 
 Reservatório: solo 
 Transmissão: A doença ocorre após uma ferida 
contaminada por esporos do C. tetani 
 Sinais clínicos: rigidez muscular; tremores, rigidez do 
pescoço e membros traseiros. 
 Patogenia: Hiper-reativo a bater palmas, exposição à 
luz ou toque. Espasmos iniciam com segundos ou 
minutos de tremores, depois se tornam 
permanentes. A alimentação tornar-se difícil, com a 
progressão da doença os animais desenvolvem 
trismo. 
 Neurotoxina: 
-- Tétano ascendente: toxina age no membro da 
lesão, depois membro contrário e tronco. 
-- Tétano descendente: A toxina pode circular no 
sangue e linfonodos. Atinge nos músculos da cabeça 
e pescoço. 
-- Tetanolisina (hemolisina): necrose tissular local e 
favorece a multiplicação 
-- Tetanoespasmina: bloqueia a sinapse inibitória 
Age em terminais de células nervosas, migrando 
ascendentemente para neurônios para alcançar o 
SNC. Evitando a liberação da glicina, substância 
necessária para inibição da cadeia nervosa da medula 
espinhal. 
 
 
 Tratamento e controle: 
-- Sensível às penicilinas, às tetraciclinas e ao 
cloranfenicol, junto a isso fazer a desinfecção de 
feridas. Abrir o ferimento e oxigenar. 
-- IMUNIDADE: Aves são naturalmente imunes. 
A antitoxina tetânica é preparada com o soro de 
equinos imunizados. 
 Prevenção: 
-- As feridas devem ser propriamente limpas e 
desinfetadas. 
-- Cirurgias com precauções de higiene. 
-- Equinos devem ser imunizados antes de 
procedimentos cirúrgicos ou aplicados antitoxina logo 
após cirurgias ou medicado com penicilina 
Clostridium botulinum 
 Resistente: pH ácido, 60graus C x 20 min, Alimentos 
mal conservados ou inadequadamente esterilizados. 
 Produz potente neurotoxina. 
 Reservatório: os esporos estão distribuídos em todos 
os lugares. 
 Causa a doença chamada botulismo, que resulta da 
ingestão de toxina pré-formada nos alimentos 
contaminados (intoxicação). 
 Toxicidade: toxina composta, que age como um 
complexo de moléculas com ação de toxina 
(degeneração celular) somada a uma hemaglutinina. 
Essa toxina não possui cor, odor e é estável em 
condições ambientais. Para que a toxina seja inativada 
precisa passara por uma aquecimento superior a 85 C 
por no mínimo 5 minutos. 
 Patogenia: 
- Sintomas de 2h a 5 dias 
- Toxina penetra na célula nervosa, ligando-se a 
superfície interna da membrana nervosa, impedindo a 
liberação de acetilcolina. A toxina botulínica age 
somente nos nervos colinérgicos do sistema nervoso 
periférico. 
- A barreira hemato-encefálica protege os nervos 
colinérgicos do cérebro para que a toxina não 
chegue no SNC. 
- Causa paralisia flácida no SNP, devido a inibição da 
liberação de acetilcolina na junção neuromuscular 
esquelética. 
 
 Formas de infecção: 
- para que ocorra a infeção primeiro contaminação de 
um substrato pelo organismo. 
- Multiplicação dos organismos e produção da toxina. 
- Sobrevivência da toxina aos processos líticos que a 
degrade 
- Ingestão da toxina pelo hospedeiro suscetível. 
- Após a ingestão da toxina, ela atravessa a parede 
intestinal em direção à corrente sanguínea e linfática. 
- A hemaglutinina a protege contra a digestão 
fisiológica. 
- Afosforose em bovinos e ovinos ingestão de ossos, 
ou de carcaças em decomposição. A doença existe 
onde há deficiência de fósforo no solo 
 Sinais clínicos: 
- Paralisia flácida que é progressiva. 
- Há alterações na visão, na locomoção e na deglutição. 
A língua geralmente paralisa. 
- Morte resulta da insuficiência respiratória. 
- Os suínos e os animais carnívoros são normalmente. 
- Nas aves, há paralisia nas asas, pernas, pescoço. 
Resistentes a toxina botulínica. 
 
 Tratamento: 
- Tratamento de suporte – hidratação e alimentos. 
- tratamento com antitoxina logo após os inicios dos 
sintomas. 
- Monitoramento da excreta (urina e fezes) pela 
retenção. 
- Animais com sinais clínicos leves recuperam-se 
espontaneamente. 
- Antimicrobianos é controversa: piorar os sinais 
clínicos pela liberação de mais toxina 
 Imunização e controle: 
- Antitoxinas protegem os animais contra o botulismo. 
- A vacinação nas aves não está aplicada à rotina visto 
que a ocorrência da doença é esporádica 
Clostridium novyi 
 Causa a doença hemoglobinúria bacilar em ruminantes 
 Patogenia: é ingerido cai no intestino e absorvido pelo 
sistema linfático e vai ser levado ao fígado, onde 
permanece quieto na forma esporulada 
 Local de produção da toxina e no fígado 
 Precisa de um ambiente sem O2 para se manifestar a 
doença. O parasita F. hepática é um dos fatores chaves 
para desencadear a doença, pois ela gera uma agressão 
no fígado onde retira o O2, e se o hospedeiro estiver 
contaminado com C. novyi pode desencadear a 
hemoglobinúria bacilar. 
 Toxina: 
- A migração de F. hepática causa lesões em arteríolas 
e necrose hepática, deixando o ambiente sem O2, 
permitindo a germinação dos esporos nas células de 
Kupffer. 
- Quando saem de sua forma esporulada e adotam a 
forma vegetativa (forma ativa) durante a sua 
multiplicação produz sua toxina fosfolipase c que 
destroem células de Kupffer deixando as bactérias e a 
toxina livres, quando maior a multiplicação maior a 
produção toxina, que atinge outros tipos celulares no 
ambiente hepático. 
- A toxina no fígado causa hemólise maciça intravascular 
e lesão capilar. A hemoglobina passa para a urina, pois 
não consegue ser filtrada no rim devido a quantidade 
muito grande. 
 Sinais clínicos: 
- Sangue na urina. Os animais infectados tem febre (40 
a 41º C), hipotermia e morte. 
- Infartos no fígado como resultado da trombose de um 
dos ramos da veia porta. 
 
 Tratamento 
- A doença é caracterizada por morte súbita 
- O tratamento precoce com antimicrobianos dá bons 
resultados. 
- C. haemolyticum é sensível à penicilina G, à ampicilina, 
ao cloranfenicol e às tetraciclinas 
Clostridium septicum 
 Habitante normal do solo e nas fezes de 
herbívoros e outras espécies animais. 
 Causa: Gangrena Gasosa ou Edema maligna 
 Toxina: 
 Produz quatro toxinas: 
- Alfa (lecitinase) necrotizante, hemolítica e letal. 
- β = beta (dessoxiribonuclease), leucocida. 
- γ = gama (hialuronidase) 
- δ - delta (hemolisina). 
A toxina mais importante é a alfa. Ela é fatal, necrotizante 
e contém hemolisina oxigênio estável. 
 Patogenia: 
- para desenvolver a gangrena precisa haver um trauma 
antes 
- Começo súbito, taquicardia acumulo de gás nos tecidos 
moles e formação de bolhas 
- Hemorragia, edema e necrose se desenvolvem 
rapidamente quando a infecção se espalha ao longo dos 
planos faseais. 
- Dor, edema, crepitação do local, diminuição da 
temperatura, sugerindo perda da circulação 
- Curso clínico menor que 24 h. 
 Infecção: 
- infecção de ferida- Irradia-se a partir do ponto de infecção em um período 
de horas ou dias. 
- O músculo adquire cor escura - hemorragia, edema e 
necrose. 
- As tumefações crepitantes mudam de dolorosas e 
quentes para indolores e frias. 
 Gangrena gasosa: 
 
 
 Controle e prevenção 
- O tratamento pode ser realizado com penicilina 
e tetraciclina por via sistêmica e/ou local. 
- O debridamento, drenagem e limpeza das 
lesões com antissépticos. 
- Os bezerros devem ser imunizados aos 3-4 
meses de idade e os cabritos e cordeiros na 
época do desmame. 
Clostridium Chauvoei 
 Está distribuído no solo e trato intestinal dos herbívoros 
 Infecção endógena bovina 
 Causa carbúnculo sintomático: que se trata de uma 
miosite necrotizante enfisematosa 
 Sinais clínicos: 
- Miosite necrotizante enfisematosa 
- Febre alta anorexia depressão e claudicação com 
lesões crepitantes e morte súbita. 
- Áreas centrais da lesão secas e enfisematosas 
- Áreas periféricas edematosas, hemorrágicas, 
necróticas de odor rançoso 
 Toxinas: 
Possui 4 toxinas: 
- alfa toxina (lecitinase), hemolítica, necrotizante e 
letal) 
- β - beta toxina 
- γ - gama toxina (hialuronidase) 
- δ - delta toxina (hemolisina) 
 Patogenia: 
- Bovinos jovens, entre quatro meses e três anos de 
idade, no mais alto nível nutricional são os mais 
susceptíveis. Animais em bom estado nutricional e 
com idade entre 6 meses e 3 anos. 
- Esporos presentes no intestino são veiculados por 
macrófagos até musculatura onde permanecem em 
latência. 
 
 
- Traumas nas grandes massas musculares proporcionam 
um ambiente de baixo potencial de óxido-redução, 
possibilitando a germinação dos esporos e a consequente 
produção de toxinas. 
- O local torna-se edematoso e, à palpação, é observada 
crepitação decorrente das bolhas de gás produzidas pela 
multiplicação da bactéria. 
- A evolução para morte ocorre geralmente em até 72 
horas. 
- Alguns animais tem morte súbita 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: 
- Sensível a penicilina que pode ser utilizada 
concomitantemente ao soro hiperimune no local da lesão. 
- Tetraciclinas e cloranfenicol podem ser empregadas nos 
estágios iniciais da doença. 
 Controle e profilaxia: 
- A imunização preventiva dos animais evita o 
aparecimento de carbúnculo sintomático e sua 
repercussão econômica. 
 
 
 
 
 
 
Resumo