DRGE e Doenças ácido-pépticas: clínica e tratamento

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DRGE E DOENÇAS ÁCIDO-PÉPTICAS: CLÍNICA E TRATAMENTO 
 
DRGE 
Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o 
esôfago e/ou órgãos adjacentes, acarretando um espectro variável de sintomas/sinais 
esofagianos/extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais. 
A mucosa gástrica é preparada para lidar com as características ácidas do suco gástrico. DRGE 
não se inicia devido a hiperacidez gástrica. Na transição esôfago-estômago, temos uma 
estrutura que existe para bloquear/reduzir a níveis mínimos o refluxo de conteúdo 
gástrico/duodenal para o esôfago, porém ocorrem falhas nesse mecanismo com frequência. 
 
Epidemiologia 
12-20% população urbana brasileira, o que corresponde a 20-36 milhões de pessoas com DRGE. 
66% relatam pirose no passado ou atual; 20% pirose retroesternal; 12% pirose 1 ou mais 
vezes/semana. 
 
Principais barreiras e fatores de proteção 
Quando as barreiras de proteção se encontram vulneráveis → aumento do refluxo. 
Ângulo de Hiss é um ângulo agudo que gera uma dificuldade no retorno do conteúdo gástrico. 
O EEI, presente na porção terminal do esôfago, é uma região muscular mais desenvolvida com 
contração tônica que mantém o nível de pressão distinto nessa região. A saliva vai limpando 
resíduos que possam se fazer presentes no esôfago. O esvaziamento gástrico no tempo 
adequado reduz a tendência de refluxo gástrico. O diafragma se fixa num ponto específico 
ajudando a formar um estreitamento e reduzir a chance do conteúdo gástrico retornar. 
Normalmente pensam que tomar café aumenta acidez do estômago causando azia, quando na 
verdade a xantina presente no café relaxa o EEI → causando refluxo e, consequentemente, 
pirose. 
 
Causa mais comum 
Hérnia hiatal: ocorre um relaxamento 
diafragmático (ele abre um pouco) e um 
pedaço do estômago sobe para o interior 
da caixa torácica, empurrando o EEI, 
perdendo sua estrutura valvar que 
bloqueava o refluxo do conteúdo gástrico. 
As hérnias, mesmo pequenas, podem fomentar refluxos muito intensos, incomodativos e de 
difícil tratamento. 
 
Fatores que favorecem o DRGE 
Inspiração forçada fazem alterações pressóricas que facilitam o refluxo por aumento de pressão 
intra-abdominal, levando a expiração forçada (tosse), além do excesso de alimento. 
Problema principal: relaxamentos transitórios e prolongados do EEI, não a hipersecreção de 
HCl (ainda que o sintoma seja principalmente por ele causado). 
A presença de ácido é fundamental para a ocorrência de sintomas e desenvolvimento de lesões. 
O ataque ácido enfraquece as junções celulares conduzindo ao alargamento dos espaços 
intercelulares com penetração adicional de HCl-. Ao reduzir a hiperacidez do estômago, quando 
o líquido reflui, tem menor impacto e agressividade no esôfago → diminui as chances de 
lesões. 
 
Diagnóstico 
É baseado na sintomatologia e exames (cuidado com os falsos negativos – uma EDA normal não 
descarta diagnóstico – 70% são normais). 
Sintomas típicos: pirose, regurgitação, dor torácica (Heartburn – era considerado sintoma 
atípico) 
Sintomas atípicos: extra-esofágicos, respiratórios principalmente (tosse, pneumonia de 
repetição, asma/bronquite, distúrbios do sono); esofágicas (dor torácica não cardíaca, disfagia, 
globus); ORL (rouquidão, pigarro, laringite crônica, sinusite crônica, otalgia); dentárias (desgaste 
do esmalte, halitose). 
 
Exames 
Endoscopia digestiva alta (esofagite erosiva x esofagite não erosiva), pHmetria 24 horas, 
impedanciopHmetria. 
 
Comorbidades 
Em 600 pacientes pesquisados, observou-se grande proporção de comorbidades (mais de 60%), 
incluindo obesidade, hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes e artrose. 
Perfil clínico: adulto (>15 anos), tosse seca ou produtiva por pelo menos 2 meses, 
imunocompetente, rx de tórax normal ou quase normal, não tabagista e não exposto a irritantes 
ambientais, não usa IECA → possivelmente a causa para a tosse crônica: síndrome de 
gotejamento pós-nasal, asma, bronquite eosinofílica não-asmática, DRGE. 
 
Diagnóstico: exames 
Indicações de investigação: pirose frequente (>2x/semana por +- 4-8 semanas), sintomas de 
alarme (disfagia, odinofagia, sangramento gastrintestinal, emagrecimento, anemia), ausência de 
resposta ao tratamento clínico. 
Radiografia contrastada do esôfago, estomago e duodeno: 
▪ Indicação: anormalidades anatômicas, congênitas ou adquiridas (hérnia de hiato) 
▪ Baixo custo e fácil execução 
▪ Baixa sensibilidade 
Cintilografia gastroesofágica: 
▪ Indicação: lactentes (tosse intensa a noite, piora depois da amamentação, as vezes tem 
regurgitação, come e se deita piora), observar RGE após dieta pH neutro 
▪ Baixo custo e fácil execução 
▪ Baixa sensibilidade para RGE pós-prandial tardio 
▪ Período de observação curto 
pHmetria: 
▪ Vantagem: período de observação longo, diferencia o RGE fisiológico do patológico, 
estabelece relação temporal entre refluxo e sintomas clínicos. 
▪ Sensibilidade 87-93%. Especificidade 93-97% 
▪ Indicações: sintomas extra-digestivos da DRGE, pesquisa de RGE oculto, avaliação da 
resposta ao tratamento clínico (esôfago de Barret ou DRGE de difícil controle), avaliação 
pré e pós-operatória da cirurgia anti-RGE. 
Impedanciometria intraluminal 
▪ Detecta movimento retrógrado de fluidos e de ar no esôfago (qualquer nível e 
quantidade). 
▪ Vantagens: (pHmetria) monitora quantidade e qualidade do material refluído 
Manometria esofágica → determinar necessidade de fundoplicatura 
▪ Avalia o estado motor do EEI e corpo do esôfago; localização do EEI para posterior 
realização da pHmetria. 
▪ Indicação: cirúrgica (determinar fundoplicatura parcial nos casos de hipotonia do 
esôfago) 
Teste de Bernstein modificado 
▪ Reprodução dos sintomas até 30 min de infusão de HCl, sela a relação do material ácido 
e os sintomas. Praticamente não é feito. 
Endoscopia digestiva alta com biópsia: 
▪ Avaliação macroscópica da mucosa gástrica possibilita a coleta para material 
histopatológico → complicações esofágias (esofagite, estenose péptica e esôfago de 
Barret). 
▪ Não é usada no sentido de estabelecer diagnóstico e sim, avaliar o risco de potenciais 
complicações/lesões adicionais, de natureza mais grave que possam estar presentes. 
 
Apresentação endoscópica 
DRGE não-erosiva: presença de sintomas associados ao refluxo gastresofágico com ausência de 
erosões ao exame endoscópico. Forma mais frequente: 60-70%. 
DRGE erosiva: presença de sintomas associados ao refluxo gastresofágico com presença de 
erosões ao exame endoscópico. Forma menos frequente: 30-40%. 
DRGE com e sem esofagite: sintomas são semelhantes. Não tem impacto sobre a manifestação 
clínica. 
Impacto na qualidade de vida: grande impacto na qualidade de vida e aspecto socioeconômico, 
perda de produtividade no trabalho. 79% dos pacientes se queixavam de sintomas noturnos: 
75% referiam que eles interferiam em seu sono; 40% informavam que prejudicava na habilidade 
de exercer as suas funções habituais no dia seguinte. 
 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
▪ Elevação da cabeceira da cama (cerca de 15 cm); 
▪ Moderação na ingestão de certos alimentos: gordurosos, cítricos, café, bebidas 
alcóolicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, tomate e derivados, chocolate. 
▪ Evitar refeições copiosas 
▪ Evitar deita-se nas 2 horas após as refeições 
▪ Redução drástica ou suspensão do tabagismo 
▪ Redução do peso corporal: sobrepeso, obesidade 
▪ Cuidados especiais para medicamentos potencialmente “de risco”: anticolinérgicos, 
teofilina, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta 
adrenérgicos, alendronato. 
 
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
Objetivos: alívio de sintomas, cicatrização rápida, evitar recidivas/complicações, esquema 
posológico simples, segurança. 
 
Escalonamento inicial: 
▪ Estágio I: medidas comportamentais + antiácidos e/ou H2Ras (bloqueador dereceptor 
histaminérgico do tipo 2) 
▪ Estágio II: além das mudanças no estilo de vida, terapia intensiva com inibidores de 
bombas protônicas; ocasionalmente pode manter o H2RA e associar também 
procinético 
▪ Estágio III: cirurgia videolaparoscópica, endoscopia, inibidor de bomba protônica 
 
Procinéticos 
Drogas empregadas nos distúrbios motores do TGI em especial DRGE e gastroparesias. Melhorar 
empachamento, antieméticos. Metoclopramida (Plasil), Bromoprida (Digesan), Domperidona 
(menor permeabilidade à BHE, possível uso a longo prazo – medicamento de escolha no DRGE). 
Eritromicina, Azitromicina: macrolídeos com atividade procinética. Não são utilizadas com esse 
objetivo. Estimula motilina, aumentando atividade do músculo liso. 
Mecanismo de ação: são bloqueadores 
dopaminérgicos (bloqueiam receptores D2 da 
dopamina) → estimulando liberação de 
acetilcolina no plexo mioentérico → ação 
procintética: ↑ tônus do esfíncter cárdico 
(evita refluxo), ↑ atividade motora gástrica 
(favorece o esvaziamento e pode ↑ ou ↓ a 
biodisponibilidade de outros fármacos) + eficaz 
ação antiemética. Não alteram secreções 
digestivas. 
Dose plena 3x ao dia 30 min antes das refeições. 
Efeitos adversos: em altas doses podem causar reações distônicas (tipo extrapiramidal); 
convulsão em RN; hiperprolactinemia; galactorreia; ginecomastia; diarreia; sonolência; ↑ 
secreção de catecolaminas (feocromocitoma). 
Interações farmacológicas: parassimpaticolíticos e hipnoanalgésicos inibem seus efeitos no 
sistema digestivo; efeitos sinérgicos (potencializa efeitos sedativos do álcool, ansiolíticos, 
hipnóticos); diminui taxa de absorção de drogas que são absorvidas no estômago; acelera 
absorção de drogas que são absorvidas no intestino. 
Indicações: gastroparesias diabética, pós-vagotomizados, esofagite péptica, outras desordens 
no esvaziamento gástrico. 
Atuam na base do distúrbio sem alterar no pH do estômago, associados aos medicamentos que 
reduzem acidez gástrica. 
Antiácidos 
Neutralizam o pH reduzido do estômago ao 
reagirem com o HCl para formar sal e água, 
determinando alívio dos sintomas dispépticos. 
▪ Hidróxido de alumínio 
▪ Hidróxido de magnésio 
▪ Bicarbonato de sódio 
▪ Carbonato de cálcio 
Indicações clínicas: 
▪ Dispepsia: administração oral, 1 a 3 horas após alimentação e ao deitar-se 
▪ Dispepsia correlacionada com DRGE: administração a cada 30-60 minutos. Únicos 
medicamentos que proporcionam alívio imediato dos sintomas. Suspensão apresenta 
uma maior capacidade de neutralização que comprimidos mastigáveis. 
Efeitos adversos: 
▪ Bicarbonato de sódio: absorção sistêmica, alteração pH – alcalose, edema, hipertensão, 
liberação de CO2 – náuseas, distensão abdominal, flatulência → EVITAR 
▪ Carbonato de cálcio: absorção sistêmica: hipercalcemia, aumento da secreção de 
gastrina – rebote ácido, liberação de CO2 – náuseas, distensão abdominal, flatulência 
▪ Hidróxido de alumínio: relaxamento do esvaziamento gástrico e constipação, aumento 
do fosfato TGI – hipofosfatemia; insuficiência renal – acúmulo de Al+++ -, osteoporose, 
encefalopatia e miopatia. 
▪ Hidróxido de magnésio: diarreia, hipermagnesemia. 
Os hidróxidos de alumínio e magnésio são os mais rotineiramente utilizados. Hidróxido de 
Alumínio é constipante, enquanto Hidróxido de Magnésio é laxante (a maioria das preparações 
associa os dois). Se forem tomados com o estômago vazio, eles rapidamente deixam local e 
são efetivos por pouco tempo. Se tomados junto às refeições podem prejudicar a digestão. 
Tomar após 1h das refeições → aumenta duração do efeito (2-3h). Tomar sempre antes de 
dormir. 
Interações medicamentosas: antiácidos alteram o pH gástrico e da urina, podendo interagir com 
diversos fármacos (hormônios tireoidianos, alopurinol, antifúngicos imidazolidínicos) por 
modificação da dissolução e absorção, biodisponibilidade e eliminação renal. Antiácidos 
contendo Al e Mg são agentes quelantes. Antiácidos devem ser administrados 2 horas antes 
ou após a administração de outros fármacos. 
 
 
Anti-histamínicos H2 
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina. 
Mecanismo de ação: antagonismo competitivo H2. 
Principais ações: bloqueia a secreção de ácido clorídrico, mais efetivos na secreção basal e 
menos na secreção induzida por alimentos, hipoglicemia e estímulos vagais. Particularmente 
eficazes em inibir a secreção noturna de HCl; promovem cura da úlcera péptica e duodenal em 
75-80% dos pacientes em 8 semanas. 
Farmacocinética: rápida absorção 
por via oral, podem ser usados por 
via venosa, pequeno percentual se 
liga as proteínas do plasma, de 10-
35% de uma dose sofre metabolismo 
hepático; excreção renal. 
Primeira droga para tratar refluxo 
leve; droga usada no step down; no paciente refratário pode suplementar o inibidor de bomba 
de prótons na administração noturna. 
Reações adversas da Cimetidina: inibe o citocromo P450 (potencializa as ações de 
hidroxicumarina, fenitoina, propranolol, Diazepam, teofilina, carbamazepina, tricíclicos); produz 
efeitos antiandrogênicos reversíveis (ginecomastia nos homens e galactorreia nas mulheres; 
diminuição da libido e impotência nos homens); candidíase por redução da acidez gástrica. 
Ranitidina, Nizatidina e Famotidina: atuam como a cimetidina. Vantagens: isentos de efeitos 
antiandrogênicos e não interferem com o citocromo P450. 
Indicações clínicas: tratamento a curto prazo e profilático (úlcera ativa duodenal, úlcera 
gástrica), estados hipersecretórios; terapia do DRGE. 
 
Inibidor de bombas de prótons (IBP) 
Mecanismo de ação altamente seletivo. Inibe a secreção de H+ ao ligar-se covalentemente a 
enzima H+, K+ATPase de modo irreversível. Ação dose-dependente. 
Propriedades: inibe tanto a secreção basal (menos efeitos que bloqueadores H2) quanto a 
estimulada independentemente do estímulo. Mais eficaz do que os antagonistas H2. O início de 
ação é rápido e duração de efeito prolongada (dias). Atenção: antes de iniciar o tratamento 
afastar a possibilidade de câncer gástrico; pode mascarar também esofagite eosinofílica. 
Reações adversas do Omeprazol: bem tolerado, reações adversas são geralmente leves e 
reversíveis. Casos isolados de fotossensibilidade, eritema, alopecia, artralgia, fraqueza e mialgia. 
Efeitos centrais: cefaleia e mais raramente tonturas e sonolência e isoladamente, confusão 
mental, depressão, agitação e alucinação. Encefalopatia em pacientes com insuficiência 
hepática grave pré-existente. Endócrinos: isoladamente ginecomastias. Hipomagnesemia? 
Acentuação de osteoporose (a longo prazo pode reduzir massa óssea → todo paciente com 
idade avançada deve ser acompanhado para osteoporose, então não se sabe se tem algum 
significado clínico). 
Interações: de um modo geral o 
omeprazol não exerce interações com 
a maioria dos medicamentos e 
alimentos. Reduz a atividade do 
citocromo P450, prolonga o tempo de 
ação de alguns fármacos. Os pacientes 
devem ser monitorizados e a 
posologia a princípio reduzida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pantoprazol Magnésico pode ser ingerido fora das refeições, tendo meia-vida e potência muito 
maiores se comparado ao Pantoprazol comum. Além disso, oferece melhor custo-benefício 
entre Rabeprazol e Esomeprazol 
Escalonamento: Omeprazol → Pantoprazol, Lansoprazol (custo relativamente baixo, efetividade 
razoável) → Rabeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol Magnésico (mais potentes e efetivos, meia-
vida maior, capacidade inibitória maior) 
Esomeprazol: apesar de não estar liberado em bula, é o medicamento com mais experimentação 
em gestantes. Foi identificado como um potencial medicamento útil para diminuir a replicação 
viral de qualquer vírus → redução da penetração viral das células. 
Dexlanzoprazol: congênere mais recente lançado no Brasil. Dose única diária (30 ou 60mg). 
Absorção não é alterada com alimentos. Custo mais elevado. 
Indicações: estados patológicosda secreção de HCl; tratamento de úlceras gástricas e duodenais 
aguda e crônicas; esofagites – DRGE; síndrome de Zollinger-Ellison. 
Vonoprazan: antagonista que compete 
diretamente com o potássio na hidrogênio-
potássio ATPase. Esse medicamento atua 
em qualquer meio, qualquer pH → bloqueia 
diretamente, competindo com o K 
Os ensaios mostram velocidade mais rápida 
de resposta clínica, tanto de melhora 
quanto resolução em pacientes com 
esofagite não-erosiva e esofagite erosiva. 
Demonstrou também melhora de sintomas 
de dor epigástrica e desconforto pós-prandial. Fez com que o paciente demorasse mais tempo 
a apresentar episódios de heartburn. Diminuiu a incidência de resangramento pós-
procedimento logo nos primeiros dias e eliminou o sangramento mais precocemente → 
cicatrização da mucosa gástrica mais acelerado. 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
Estágio I: pirose esporádica não complicada, frequentemente associada a fatores precipitantes 
conhecidos. Em geral não é queixa principal. Menos de 2-3 vezes/semana → Modificar estilo de 
vida (dieta, alterações posturais, perda de peso) + Antiácidos e/ou Antagonistas H2 
Estágio II: sintomas frequentes com ou sem esofagite. Mais de 2-3 episódios semanais → 
Inibidores da bomba de prótons são mais eficazes do que os antagonistas H2 
Estágio III: sintomas crônicos e incessantes; com recidiva imediata sem tratamento. 
Complicações esofágicas (estenose – metaplasia de Barret) → cirurgia? (alertar o paciente que 
muitas vezes a cirurgia fracassa) + Inibidores da bomba de prótons 1-2x/dia (dose dobrada) → 
pode associar antagonista H2 noturno ou o Vonoprazan que entra como alternativa ao IBP 
 
 
Tratamento cirúrgico 
Objetivos: reestabelecer competência do esfíncter. Fundoplicatura de Nissen (mais frequente). 
Indicações: pacientes que não respondem ao tratamento medicamentoso; complicações graves 
(apneia, esofagite erosiva grave). 
 
OUTROS MEDICAMENTOS 
Citoprotetores 
Potencializam os mecanismos de defesa ou formam uma barreira protetora. Sucralfato + HCl em 
pH <4 torna a molécula mais aniônica que sofre intensa polimerização formando um gel muito 
viscoso que adere a área ulcerada. Protege a mucosa do ataque por HCl e pepsina: se liga as 
proteínas da superfície celular → liga H+ → liga pepsina e sais biliares → suprime o crescimento 
da H. pylori. 
Reações adversas: constipação e boca seca. 
Só é ativo por via oral. Muito pouco absorvido. Excretado pelas fezes. Apresenta taxas de cura 
comparáveis à Cimetidina. Diminui a absorção de substâncias: quinolona, teofilina, tetraciclinas, 
digoxina, amitriptilina, ciprofloxacina. Não deve ser ingerido com antiácidos ou bloqueadores 
H2. Algumas vezes é usado para tratar úlceras na boca ou no cólon. 
Indicações: úlceras gástricas; DRGE; profilaxia da úlcera de estresse; colite (empregado como 
enema); úlceras na cavidade oral e esofagiana. 
 
Bismuto coloidal 
Utilizado em esquemas de combinação no tratamento de infecção por H. pylori na úlcera 
péptica, pois produz efeito tóxico para o bacilo. Impede sua aderência à mucosa. Inibe suas 
enzimas proteolíticas. Admite-se também que proteja a mucosa por revestir a úlcera, adsorver 
pepsina, aumentar síntese de PGI e estimular secreção de bicarbonato. Muito utilizado nos EUA 
para tratamento de doença associada a H. pylori. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Papel do H. pylori: bactéria gram-negativa espiralada que coloniza apenas a mucosa gástrica 
com grande afinidade pelas células produtoras de muco localizadas no antro gástrico. Com o 
passar do tempo, pode migrar para regiões mais proximais do estômago. Produz urease, que é 
uma enzima capaz de produzir um meio alcalino protetor em volta do bacilo. 
H. pylori diminui a secreção de somatostatina; pode ser fator que favorece o desenvolvimento 
de câncer gástrico (adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico); sua erradicação racional – 
promove cura e reduz recorrências. 
Forte indicação para tratar: úlcera péptica (ativa, cicatrizada, complicada); linfomas tipo MALT 
de baixo grau; dispepsia funcional; dispepsia não investigada (“test and treat”); quem vai iniciar 
o uso de AINEs por longo tempo. 
Indicações aceitáveis: após ressecção de adenocarcinoma gástrico; gastrite atrófica; parentes 
de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico; tratamento de longo prazo com IBPs; forte 
desejo de ser tratado. 
Indicações “definidas”: úlcera péptica, maltomas de baixo grau, dispepsia não investigada (“test 
and treat”), pós-ressecção de câncer gástrico precoce. 
Indicações “discutíveis”: dispepsia funcional, atrofia e metaplasia gástrica, parentes de 
pacientes com adenocarcinoma gástrico, anemia ferropriva sem outra causa definida. 
Indicações: úlcera gastroduodenal 
ativa/cicatrizada, linfoma MALT de 
baixo grau, pós-cirurgia/ressecção 
endoscópica de câncer gástrico, gastrite 
histológica intensa. 
Outras situações: pacientes de risco 
para UP antes do uso de AAS/AINEs, 
pacientes de risco para câncer gástrico. 
 
Esquemas mais utilizados no Brasil – 7, 10 ou 14 dias 
PRIMEIRA ESCOLHA 
Omeprazol (ou outro IBP) + 20mg/dia 
Claritromicina + 500mg 12/12h 
Amoxicilina 1g 12/12h 
SEGUNDA ESCOLHA 
Omeprazol (ou outro IBP) + 20mg/dia 
Claritromicina + 500mg 12/12h 
Furazolidona 200mg 8/8h 
TERCEIRA ESCOLHA 
Omeprazol (ou outro IBP) + 20mg/dia 
Tetraciclina + 500mg 6/6h 
Furazolidona 200mg 8/8h 
 
Falhas na erradicação: efeitos colaterais (diarreia com ATB longo prazo), baixa adesão ao 
tratamento, resistência bacteriana, esquemas terapêuticos ineficazes, tempo de tratamento, 
tipo de doença associada ao H. pylori (úlcera x dispepsia funcional) – úlcera responde melhor ao 
tratamento, parece ter mais associação à bactéria. 
Após falência de um dos tratamentos iniciais propostos pelo Consenso, recomenda-se mais duas 
tentativas de tratamento, com duração, de 10 a 14 dias, não se repetindo ou estendendo o 
esquema inicial. Os esquemas a serem utilizados dependem do tratamento inicial: 
Se foi utilizado IBP + Amox + Claritro OU IBP + Fura + Claritro: 
▪ Primeira opção: IBP (dose plena) bid + sal de bismuto 240mg bid + Furazolidona 200mg 
bid + Amoxicilina 1g bid (podendo ser substituída pela tetraciclina) 
▪ Segunda opção: IBP (dose plena) bid + Levofloxacina 500mg uid + Amoxicilina 1g big 
(podendo ser substituída por Furazolidona 400mg uid) 
Se o esquema inicial foi IBP + Fura + Tetra: 
▪ Primeira opção: IBP (dose plena) bid + Amoxicilina 1g bid + Claritromicina 500mg bid 
▪ Segunda opção: IBP (dose plena) bid + Furazolidona 200mg bid + Sal de Bismuto 240mg 
bid + Amoxicilina bid (podendo ser substituído por Tetraciclina). 
Fatores importantes: alguns consensos autorizam o tratamento por 7 dias, outros não; grande 
resistência do Hp na América do Sul; após erradicação do Hp a chance de recidiva cai de 60-70% 
para menos de 10% em relação a úlceras.