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Exames complementares em Gastroenterologia

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Exames complementares em Gastroenterologia 
 
Sintomas que indicam doença TGI 
▪ Pirose: sensação de queimação retroesternal 
▪ Distúrbios de deglutição: disfagia, dificuldades para engolir, odinofagia 
▪ Dor torácica: diagnósticos diferenciais = doença do refluxo GE 
▪ Soluços: doença do refluxo, problemas cardiológicos (infarto de parede inferior) 
▪ Náuseas e vômitos 
▪ Alterações do hábito intestinal: diarreia, constipação 
▪ Dor abdominal 
▪ Perda de peso (não explicada) 
▪ Sangramento digestivo: altos (hematêmese, melena) ou baixo (enterorragia, 
hematoquezia) 
▪ Icterícia 
 
Antes de solicitar exames 
▪ Anamnese + exames físicos: nortear paciente 
▪ Disponibilidade dos exames: adequar a realidade do paciente 
▪ Custo 
▪ Avaliar o risco-benefício: exames invasivos como colonoscopia não estão isentos de 
risco, pode haver sangramentos. 
▪ Tal exame modificará a conduta? Evitar exames desnecessário 
 
Exames 
 Gastroenterologia Hepatologia 
▪ Exames laboratoriais → sangue, fezes 
▪ Métodos gráficos → pHmetria, esofagomanometria 
▪ Exames endoscópicos → EDA, colono, RSC 
▪ Exames radiológicos → RX, TC, RM 
▪ Exames histopatológicos → material para biópsias 
 
Gastroenterologia 
▪ Hemograma completo e coagulograma 
▪ Cinética do ferro 
▪ Amilase e lipase: doenças pancreáticas 
Paciente com anemia por deficiência de 
ferro 
▪ Vitaminas (vit B12): deficiência de B12 = doença do íleo distal 
▪ Exames sorológicos: anti-gliadina, anti-endomísio, anti-transglutaminase (anticorpos 
para pacientes com doença celíaca), HIV (diarreia crônica e perda de peso inexplicada) 
▪ Investigação de intolerância à lactose: incapacidade total ou parcial de digerir a lactose 
(açúcar do leite), podendo ser uma alteração permanente ou temporária (após uma 
gastrenterite temos uma perda de vilosidades intestinais = intolerância temporária à 
lactose), causada por deficiência ou ausência da enzima lactase presente no intestino 
delgado. A lactose chega inalterada no intestino grosso, sendo fermentada por 
bactérias, produzindo ácido lático e gases. 
Sintomas: dor e distensão abdominal; gases; náuseas; diarreia (as vezes incapacitante). 
Diagnóstico: 
o Teste de tolerância à lactose no sangue: primeiro colhe uma glicose basal 
seguida da glicose em 30 e 60 minutos (alguns labs = 90 min também) depois de 
tomar lactose. O esperado é que se tenha um aumento da glicose, pois o 
paciente vai ingerir lactose que será digerido em glicose → glicose basal deve 
aumentar cerca de 20-25 pontos. Não aumentando = intolerância à lactose. 
o Teste respiratório do hidrogênio 
o Medida do pH fecal: pouco específica, pH fica um pouco mais ácido 
▪ Exame de fezes: 
o Parasitológico: fezes frescas (pote normal) – 3 amostras em dias alternados. 
Levar em 3h ou refrigerar (até 24h) ou MIF (mercúrio, iodo e formol dentro do 
pote) – 3 dias consecutivos 
o Coprocultura: levar em até 3h (7 dias sem ATB). 
o Gordura fecal: teste qualitativo (SUDAN → vê se tem ou não gordura) e 
quantitativo → paciente coleta fezes por 3 dias. O exame é positivo quando o 
paciente excreta >10g/24h. Interessante para síndromes reabsortivas 
o Elementos anormais nas fezes: leucócitos, hemácias, pH. 
o Sangue oculto: levar no mesmo dia (anticorpos monoclonais para Hb humana). 
Dieta mais específica: evitar carne, beterraba → alimentos vermelhos pois 
altera o exame. 
o Pesquisa de toxinas A e B - Clostridium difficille 
o Pesquisa de fungos (microsporidium) e protozoários (crryptosporidium). 
 
Hepatologia 
▪ Transaminase oxalacética (TGO) ou aspartato aminotransferase (AST) 
▪ Transaminase pirúvica (TGP) ou alanina aminotransferase (ALT) 
▪ Fosfatase alcalina (FA) 
▪ Gamaglutamil transferase (GGT) 
▪ Bilirrubina total e frações 
▪ Albumina 
▪ Tempo de protrombina (TAP) 
▪ Exames para diagnóstico de hepatopatias 
o Sorologias de hepatites: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV 
o FAN, anti-musculo liso, eletroforese de proteínas → hepatite autoimune 
o Ferro, ferritina, saturação de transferrina → hemocromatose 
o Anti-mitocôndrias → diagnóstico de cirrose biliar primária (Mulheres de meia 
idade) 
o P-ANCA → colangite esclerosante 
o Ceruloplasmina (doença de Wilson – acúmulo de cobre no organismo), alfa-1-
anti-tripsina (fibrose cística) 
 
Lesão hepatocelular → lesão direto no tecido hepático. 
Exames: TGO/AST, TGP/ALT. 
Ex.: hepatites virais, medicamentosas, lesões isquêmicas, hepatites alcóolicas. 
Lesão hepatocelular com alteração dos níveis de TGO/TGP não tem relação com a gravidade da 
hepatopatia, apenas auxiliam no diagnóstico etiológico → dependendo do nível se tem uma 
pista do que o paciente tem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colestase → Lesão dos canalículos biliares. 
Exames: Bilirrubinas, FA, GGT, 5-nucleotidase. 
Ex.: lesão dos canalículos biliares, autoimunes (CEP = colangite esclerosante primária), fármacos, 
tumores periampulares (ampola, duodeno, via biliar). 
Qualquer alteração em qualquer uma das seguintes etapas temos um aumento da bilirrubina. 
Se houver alterações na formação de hemácias (aumentado) ou no transporte ou na captação 
ou na conjugação → aumento de bilirrubina indireta 
Se a alteração for na excreção ou no transporte biliar → aumento de bilirrubina direta 
A fosfatase alcalina é uma enzima presente na membrana canalicular do hepatócito e aumenta 
quando tem obstrução dos ductos biliares (intra ou extra-hepáticos). A FA aumenta nas lesões 
dos ductos biliares: colangite esclerosante primária, cirrose biliar primária, obstrução 
neoplásica, litíase biliar, cirrose. 
Lembrar que a FA tem baixa especificidade, estando presente em outros tecidos como nos ossos, 
rins, intestino, placenta, leucócitos, doenças neoplásicas. 
 
A Gama Glutamil Transpeptidase (GGT) são enzimas canaliculares que ajudam a confirmar 
origem colestática da FA, ou seja, ↑FA e ↑GGT = grandes chances de lesão hepática. As vezes 
encontramos só a GGT↑ isoladamente = uso de álcool, medicamentos. 
 
Síntese hepática → prova de função hepática. 
Exames: TAP e albumina. 
Ex.: doenças hepáticas avançadas = cirrose. 
Os exames são alterados quando se tem perda da capacidade funcional do órgão → insuficiência 
hepática. Albumina se encontrará sempre baixa e o TAP alargado. 
A albumina é um indicador de gravidade na disfunção hepática crônica e tem baixa sensibilidade 
na fase aguda da insuficiência hepática já que sua meia-vida é de 3-4 semanas (demora a 
diminuir). Outras causas de hipoalbuminemia além das hepatopatias: desnutrição, enteropatia 
perdedora de proteína (diarreia com perda de proteína), síndrome nefrótica. 
O fígado é o principal responsável por produzir os fatores de coagulação, então nos pacientes 
com doenças hepáticas têm-se TAP alterado → diagnóstico diferencial sempre deve ser feito: 
medicamentos, CID (coagulação intravascular disseminada), síndrome colestática (tem 
deficiência de absorção da vitamina K associada) e desnutrição. 
 
Métodos gráficos 
Utilizados para diagnóstico de doenças esofagianas de pacientes com as seguintes queixas: 
disfagia, odinofagia, pirose, globus esophagicus (sensação de bolo esofagiano). Ex.: DRGE, 
doenças motoras (acalasia, espasmo esofagiano) 
▪ pHmetria esofagiana: padrão-ouro para diagnóstico de refluxo. O exame é feito através 
da inserção de uma sonda no nariz que fica posicionada no esôfago distal por 24h – ela 
tem canais sensíveis ao ácido e fica ligada a um aparelho que mede o pH. Forma-se, 
então, um gráfico com a relação pH x Tempo → pH < 4 = episódios de refluxo ácido 
▪ Impedanciometria: exame caro e indisponível aqui na região. Detecta o refluxo ácido e 
não ácido, analisa se o material refluído é líquido, gasoso ou misto), mais sensível. O 
exame é feito da mesma forma que a pHmetria, porém a sonda é diferente → tem 6 
canais de medida de impedância (cinética dos elétrons) que caracterizam a ascensão do 
refluxo. O sensor distal