Patologia Gástrica

Prévia do material em texto

Patologia Gástrica
anatomia do estomago
· Órgão sacular intra-abdominal
· Volume: 1,2 a 1,5L (capacidade de 3L)
· Situado a esquerda da linha média torácica em sua porção superior 
· Estomago tem 5 regiões
1. Cárdia (células mucossecretoras)
2. Fundo (glândulas oxínticas: células parietais, principais e endócrinas)
3. Corpo (igual ao fundo)
4. Antro (células mucossecretoras e endócrinas)
5. Piloro (igual ao antro)
macroscopia 
· Concavidade: pequena curvatura (incisura angularis: ângulo que marca o ponto de estreitamento) 
· Convexidade: grande curvatura
· Pregas (rugas): normalmente mais proeminentes na porção proximal. Ficam aplanadas quando o órgão está distendido 
Microscopia
1. Mucosa
2. Submucosa
3. Muscular própria 
4. Serosa
Toda mucosa gástrica é substituída entre 2 e 6 dias
Histologia
· Células mucosas (muco)
· Células parietais (bomba de prótons H+ e fator intrínseco)
· Células principais (pepsinogénio, ativado em pepsina pelo baixo pH)
· Células endócrinas (produtos endócrinos- gastrina)
· Córium (lâmina própria)
fisiologia 
· Secreção acida (acido clorídrico)
1. Cefálica: atividade vagal (cheirar, ver, sentir, mastigar, deglutir)
2. Gástrica: estímulo mecânico da distensão gástrica e impulsos vagais, bem como aminoácidos luminais e peptídeos liberam gastrina pelas células endócrinas G
3. Intestinal: alimento com enzimas digestivas entra no duodeno, envolvendo um polipeptídio (diferente da gastrina)
· Proteção mucosa (protege as células gástricas de autodigestão)
1. Secreção mucosa
2. Secreção de bicarbonato
3. Barreira epitelial
4. Fluxo sanguíneo mucoso
Fisiopatologia
· Quando a barreira mucosa é quebrada, a muscularis mucosae limita a injuria tecidual
· Dano superficial limitado a mucosa é curado horas ou poucos dias
· Dano que se estende a submucosa requer semanas para a cura completa
· Esses mecanismos de defesa impedem que as próprias células ou parede gástrica tenha o mesmo destino da comida deglutida 
gastrite
· O conceito histológico de gastrite é definido pela presença de inflamação na mucosa gástrica, que pode ser:
1. Predominantemente aguda, com infiltração de neutrófilos 
2. Crônica, com linfócitos e/ou plasmócitos, podendo estar associado a metaplasia intestinal e atrofia 
Quando existe agressão ou disfunção da célula mucosa gástrica sem a presença de células inflamatórias participando do processo, se chama GASTROPATIA 
GASTRITE AGUDA
· Processo inflamatório agudo da mucosa gástrica, usualmente de natureza transitória 
· Conceito histológico de gastrite aguda é definido pela presença de exudato fibrinoso com neutrófilos e edema 
· A inflamação pode ser acompanhada de hemorragia microscópica na mucosa, e em casos mais severos, erosão (com sangramento gastrointestinal) 
· Causas (patogênese): uso de AINDEs (aspirina), consumo excessivo de álcool, tabagismo, quimio, uremia, infecções sistêmicas, estresse tecidual severo...
Todos esses têm alguma relação com: aumento de secreção acida e difusão retrógrada, diminuição da produção do tampão de bicarbonato, redução do fluxo sanguíneo, dano direto ao epitélio
microscopia- gastrite aguda
· Leve: Córium com edema, congestão vascular, alguns neutrófilos na superfície epitelial
· A presença de neutrófilos acima da membrana basal é sempre anormal e significa inflamação ativa
· Severo: hemorragia (pode ocorrer na forma de pontos escuros numa mucosa hiperemiada) e erosão da mucosa (perda do epitélio superficial gerando um defeito que não ultrapassa a camada muscularis mucosae; é acompanhado de um grande infiltrado inflamatório agudo e exudato fibrino-purulento no lúmen)
Erosão associada a hemorragia é chamada de gastrite erosiva aguda 
Gastrite crônica
· Associação etiológica mais importante com infecção pelo bacilo Helicobacter pylori
· H. pylori esta presente em 90% das gastrites crônicas antrais
· Colonização pode ser assintomática
· Pacientes tem risco aumentado de desenvolver úlcera péptica e câncer gástrico 
· Pode afetar diferentes regiões do estomago e ter vários graus de dano da mucosa
· Autoimune: dano difuso da mucosa de fundo-corpo-gástrico
· H. pylori e outras causas ambientais tendem a afetar mais a mucosa antral ou ambas (antro e fundo de corpo)
gastrite autoimune
· Menos de 10% dos casos de gastrite crônica 
· Presença de auto anticorpos contra as células parietais e fator intrínseco 
· A destruição das glândulas com subsequente atrofia da mucosa e leva a diminuição da produção de ácido, perdendo a produção de fator intrínseco e gerando anemia perniciosa
· É comum a associação com outras doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto
Helicobacter pylori
· Infecção por bacilo curvilíneo gram-negativo
· Adaptação ao muco gástrico através de:
1. Motilidade (flagelo): permitindo seu deslocamento no muco viscoso
2. Elaboração da Urese: produção de amônia
3. Adesão: ligação do microrganismo a célula epitelial
· As proteínas cagA e vacA produzem substancias pro-inflamatórias que iniciam e perpetuam o estado de injuria crônica da mucosa 
macroscopia- gastrite crônica
· Hiperemia e aspecto mais grosseiro da mucosa que o habitual, com espessamento das pregas (podendo mimetizar lesão infiltrativa)
· Casos já com atrofia, tem a mucosa afinada e aplanada
Microscopia- gastrite crônica
· Infiltrado inflamatório com linfócitos e plasmócitos no Córium 
· Atividade: presença de neutrófilos na superfície epitelial das glândulas e/ou das foveolas
· Agregados linfoides e centros germinativos são frequentemente vistos 
· Alterações regenerativas: resposta proliferativa a injuria epitelial constante, com figuras mitóticas, hipercromasia, diminuição de muco citoplasmático, podendo ser difícil distinguir esse aspecto de uma displasia 
úlcera péptica
· É uma falha na continuidade da mucosa do trato alimentar, que se estende através da muscularis mucosae até a submucosa ou mais
· Local mais prevalente: duodeno, estomago
· Mais comuns em homens, adultos
· Patogênese: desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa e as forcas danosas (acido gástrico e pepsina)
clínica- úlcera péptica
· Dor intensa na região abdominal e queimação 
· Dor tende a piorar a noite
· Costuma ocorrer 1 a 3h após as refeições
· Aliviada com álcalis ou comida
· Náusea, vomito, inchaço, perda de peso 
· Tratamento: neutralização do acido gástrico, promoção de secreção mucosa, inibição de secreção ácida
· Complicações principais: sangramento (levando a anemia), perfuração (pode levar a morte), obstrução (por edema ou cicatriz), dor intratável (irradia para as costas)
macroscopia- úlcera péptica
· Aparência tradicional: pequena, rasa, redonda a oval, bem delimitada, convergência de pregas, mucosa adjacente edematosa e avermelhada, base limpa e regular, podem aparecer alguns vasos trombosados 
· Tamanho unicamente NÃO diferencia úlcera benigna de maligna
· Profundidade: pode acometer todas as camadas da parede do órgão (perfuração)
· Úlcera recente: bordas mais afastadas pois ainda não houve proliferação epitelial regenerativa. Na base, presença de infiltrado inflamatório caracterizando atividade e vasos congestos
· Úlcera antiga: bordas já aproximadas, na tentativa de reparo regenerativo da ferida. Na base, aparece a fibrose com contração cicatricial. 
microscopia- úlcera péptica
· Varia de necrose ativa a inflamação crônica e fibrose até a cura
· A mucosa adjacente mostra gastrite crônica
· Úlcera ativa:
1. Debris de necrose fibrinoide
2. Infiltrado inflamatório inespecífico com predomínio neutrófilos
3. Camadas profundas/ base da úlcera com tecido de granulação ativo com mononucleares
4. Tecido de granulação sobre cicatriz fibrótica. Vasos espessados e ocasionalmente trombosados 
5. Úlcera gástrica maligna: contornos irregulares, fundo sujo (necrótico), sem convergência de pregas, bordas sobrelevados
neoplasias gátricas
· Benignas (pólipos): hiperplásicos e adenomas
· Malignas: (adeno)carcinoma gástrico, linfoma MALT 
CARCINOMA GÁSTRICO
· Mais comum: 90% dos casos
· Países orientais: adultos, 55 anos
· Fatores de risco se associam mais ao tipo intestinal (dieta,álcool, fumo, gastrite crônica, H. pylori, hereditariedade)
· Localização: piloro e antro (50-60%), cárdia (25%), pequena curvatura (40%), grande curvatura (12%)
· Aspectos mais importantes: 
1. Profundidade de invasão é critério com maior impacto no prognostico
· Carcinoma precoce: neoplasia maligna confinada a mucosa e submucosa
Precoce não é sinônimo de carcinoma in situ
· Carcinoma avançado: compromete além da submucosa, a camada muscular própria 
2. Padrão de crescimento macroscópico (Borrmann)
· Borrmann 1: lesão vegetante, bem delimitada
· Borrmann 2: lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas 
· Borrmann 3: lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou todas as suas bordas
· Borrmann 4: lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite terre tumor e mucosa normal
3. Subtipo histológico 
· Morfologia intestinal (estruturas glandulares malignas)
· Difuso/pouco diferenciado (células malignas)
Metástase de adenocarcinoma gástrico
· Hematogênica: pulmão e mama
· Nodal: linfonodo Supraclavicular (linfonodo de Virshow)
· Transcelômica (através da cavidade peritoneal): ovários (tumor de Krukenberg)
Linfoma gástrico
· Segundo tipo mais comum (5%)
· Linfoma não-Hodgkin de células B no tecido linfoide associado a mucosa (MALT)
· Relacionado a infecção por H. pylori
· O tratamento da infecção com antibióticos pode regredir o tumor
· MACRO: apenas aspecto espessado semelhante aos carcinomas
· MICRO: proliferação de pequenos linfócitos atípicos na mucosa, centros germinativos de aspecto reacional e número variável de plasmócitos