Hipertensão Arterial Sistêmica

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Thais Alves Fagundes 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
 CLASSIFICAÇÃO 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS): pressão arterial em consultório maior ou igual a 140/90 mmHg. 
 Valor acima do qual os benefícios para tratamento parecem superar os riscos. 
 Diagnóstico de HAS deverá ser validado por medidas repetidas em, pelo menos, três ocasiões. 
o Exceto quando é HA estágio 3, pacientes de alto risco e na presença de lesão de órgão alvo. 
Classificação é definida pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica: 
 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA: PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg. Classificada em 1, 2 ou 3, pela PAS. 
HIPERTENSÃO DIASTÓLICA ISOLADA: PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg. Classificada em 1, 2 ou 3, pela PAD. 
HIPERTENSÃO SUSTENTADA (HS): PAS e PAD no consultório e fora do consultório anormais. 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO (HAB): PA elevada no consultório e normal fora. Indivíduo não é hipertenso. 
HIPERTENSÃO MASCARADA (HM): PA normal no consultório e elevada fora dele. Indivíduo é hipertenso. 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Alta prevalência (30-45% da população geral) e baixas taxas de controle e é considerada um dos principais 
fatores de risco modificáveis. 
 Principal causa de morte no mundo. 
 Fator tratável mais facilmente reconhecido de acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo do miocárdio 
(IAM), insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, doença renal em estágio terminal. 
 FATORES DE RISCO 
NÃO MODIFICÁVEIS: 
 Genética: pode influenciar os níveis de PA entre 30-50%. 
 Etnia: prevalente em afrodescendentes e melanodermos. 
 Idade: homens ≥ 55 anos; mulheres ≥ 65 anos. 
o Prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos, resultante do enrijecimento 
progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. 
 Gênero: sexo masculino. 
o Mais elevada nos homens até os 50 anos (sugerindo efeito protetivo do estrogênio nas mulheres), 
invertendo-se a partir desta idade (após a menopausa nas mulheres). 
 
Thais Alves Fagundes 
MODIFICÁVEIS: 
 Álcool: ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA. 
o Ingestão de seis ou mais doses ao dia, equivalente a 30 g de álcool/dia. 
o = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose 
(42% de álcool, 60 mL) de destilados. 
o Limite deve ser reduzido à metade para mulheres e homens de baixo peso. 
 Medicações e drogas ilícitas: têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu controle. 
o Anti-inflamatórios não esteroides, antidepressivos tricíclicos, contraceptivos orais, glicocorticoides, 
descongestionantes nasais (fenilefrina ou pseudoefedrina). Outros: inibidores da 
monoaminaoxidase, hormônios tireoidianos, ciclosporina, eritropoietina. 
o Drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina - MDMA). 
 Ingestão excessiva (5g de NaCl): 5 colheres de café de sal (orientar utilizar 3 colheres/dia). 
 Fatores socioeconômicos: menor escolaridade, condições de habitação inadequadas e baixa renda familiar. 
 Sedentarismo: falta de atividade física (menos de 150 minutos de atividade física por semana ou 75 minutos 
de atividade vigorosa por semana). 
 Apneia obstrutiva do sono: graus leve, moderado e grave tem relação dose-resposta com a HAS (resistente). 
Resposta reflexa de barorreceptor, com aumento da PA, para compensar a diminuição da oxigenação. 
 FISIOPATOLOGIA 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
 Ocorre em 90 a 95% dos pacientes hipertensos. 
 Única causa reversível da pressão arterial elevada não pode ser identificada. 
 Comportamentos identificáveis (excesso de calorias, sal, álcool) contribuem para a pressão arterial elevada. 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
 Ocorre nos 5 a 10% restantes. 
 Decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual 
determina a cura ou a melhora do controle pressórico. 
 Indícios de HAS secundária: 
o Hipertenção refratária ao tratamento medicamentoso (3 classes diferentes de anti-hipertensivos). 
o Início da HAS antes dos 40 anos ou súbito desenvolvimento no idoso. 
o Presença de hipocalemia espontânea, que levanta a suspeita de hiperaldosteronismo primário. 
o História de apneia do sono. 
o História de doença da tireoide. 
o Episódios repetidos de cefaleia, sudorese e palpitações, que levantaram a suspeita diagnóstica de 
feocromocitoma. 
o Presença de doença renal. 
 
Thais Alves Fagundes 
SUSPEITA DIAGNÓSTICA QUADRO CLÍNICO / EXAMES 
Doença renal parenquimatosa: doenças parenquimatosas 
(pielonefrite), doença renal policística, tumores renais 
(tumores secretores de renina), uropatia obstrutiva 
Edema, anemia, anorexia, fadiga. 
 
Exames: Creatinina e ureia elevados. 
RFG-e < 60 mL/min; Albuminúria 30 mg/24 h; 
Razão albuminúria/creatininúria 30 mg/g; US renal. 
 
Hipertensão renovascular: isquemia renal, causada por uma 
lesão obstrutiva da artéria renal, devido à aterosclerose ou 
estenose (idoso) ou por displasia fibromuscular da artéria 
renal (mulheres entre 20 e 60 anos). 
Indícios: diagnóstico antes de 30 anos ou diagnóstico de HAS 
grave após 55 anos, associada à doença renal crônica. 
 
HA de aparecimento súbito ou com piora, HA refratária. 
Sopro abdominal, edema pulmonar súbito. 
Assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm. 
 
Exames: doppler de artérias renais. 
Apneia obstrutiva do sono: parada respiratória provocada 
pelo colabamento das paredes da faringe. 
 
Indícios: sobrepeso, obesidade. 
 
Ronco, fragmentação do sono com pausas ou engasgos, 
sonol ncia diurna (sono não é reparador), fadiga. 
 
 : estreitamento da aorta de modo que a 
pressão arterial é mais baixa nas pernas que nos braços. 
Pulsos e PA menores nos MMII do que em MMSS, 
Pulsos em MMII ausentes ou de amplitude diminuída. 
Exames: Angiografia 
 
 : excesso de aldosterona por 
hiperplasia ou adenoma da suprarrenal. 
 
Hipertensão resistente. 
Hipocalemia (aldosterona causa troca excessiva de Na+ e K-) 
Nódulo adrenal. 
Exames: Renina e aldosterona plasmáticos 
 
Feocromocitoma e paragangliomas: excesso de 
catecolaminas, aumentando a pressão arterial. Causada por 
tumores de células da medula adrenal (feocromocitomas) ou 
extra-adrenais (paragangliomas). 
 
Tríade: cefaleia, sudorese e palpitações. 
 
Manchas "café com leite” na pele - neurofibromatose 
Hipotireoidismo Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HA diastólica, 
fraqueza muscular, sonolência. 
 
Hipertireoidismo ntoler ncia ao calor, perda de peso, taquicardia/ palpitações, 
exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, bócio. 
 
Hiperparatireoidismo: hiperplasia ou adenoma de glândula 
paratireoide, secundário (insuficiência renal crônica). 
 
 i ase urin ria, osteoporose, depress o, letargia, fra ue a ou 
espasmos musculares, sede, poli ria, polidpsia, constipação. 
Síndrome de Cushing: hiperplasia, adenoma e e cesso de 
produ o de AC H na hipófise, com aumento de 
glicocorticoides / cortisol), com aumento da retenção de sódio 
e água com expansão de volume. 
Ganho de peso, diminui o da li ido, fadiga 
Hirsutismo, amenorreia, “f cies em lua cheia” 
Estrias purp reas, obesidade central, hipopotassemia. 
Exames: TC adrenal 
 
Obesidade: 
Classe 1: IMC de 30 a < 35 kg/m2; 
Classe 2: IMC de 35 a < 40 kg/m2; 
Classe 3: MC ≥ 40 kg/m2 
Aumento da gordura central ou generalizada. 
Acromegalia: doença crônica provocada por excesso de 
produção do hormônio do crescimento na vida adulta. 
Diabetes, hipertrofia de VE. 
Defeitos visuais, paralisia de nervos cranianos, cefaleia, 
macrognatia, crescimento de pés e mãos, hipertrofia de 
tecidos moles, macroglossia, complicações 
musculoesqueléticas. 
Thais Alves Fagundes 
 DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Evolução inicial da hipertensão deve cumprir 3 metas: 
1. Estadiar a pressão arterial 
2. Avaliação etiológica - detectarhipertensão secundária 
3. Avaliar o risco cardiovascular 
4. Avaliar lesão em órgãos-alvo 
AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Diagnóstico de HAS deverá ser validado por três medidas repetidas em ocasiões diferentes. 
 Exceto quando é HA estágio 3 e especialmente em pacientes de alto risco. 
Paciente deve sentar-se confortavelmente em ambiente silencioso por 5 min, antes de iniciar as medições da PA. 
Explique o procedimento e oriente a não conversar durante a medição. 
Certifique-se de que o paciente NÃO: 
 Está com a bexiga cheia. 
 Praticou exercícios físicos nos 60 minutos anteriores. 
 Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos. 
 Fumou nos 30 minutos anteriores. 
Manguito: 
 Use o manguito adequado para a circunferência do braço. 
 Manguito deve ser posicionado ao nível do coração. 
Paciente: 
 Palma da mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear o braço. 
 Costas e antebraço apoiados, pernas descruzadas e pés apoiados no chão 
Quantidade de medidas: 
 Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 minutos. 
 PA do paciente é a média das duas últimas leituras da PA, registre o braço medido. 
 Medidas adicionais devem ser realizadas se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. 
PA do braço direito e esquerdo: 
 Meça a PA nos dois braços na primeira visita, para detectar diferenças entre os braços. 
 Use o braço com o maior valor como referência. 
 Medir no braço com maior valor em consultas subsequentes. 
Diferenças de pressão PAS > 20 mmHg e PAD > 10 mmHg: 
 Investigar doenças arteriais. 
 Diferença de PAS > 15 mmHg é sugestiva de doença ateromatosa e está associada a um RCV aumentado. 
Pesquisa de hipotensão ortostática: 
 Medida da PA em decúbito dorsal (sentado, quando não for possível), após ficar deitado por 3 minutos. 
 Medida da PA em ortostatismo, 1 minuto e 3 minutos após ficar em pé. 
 Em todos os pacientes na primeira consulta. 
 Em todas as consultas de idosos, diabéticos, disautonômicos e pessoas em uso de anti-hipertensivo. 
Registre a frequência cardíaca. Para excluir arritmia, use palpação do pulso. 
ETAPAS PARA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
ETAPAS PARA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
1. Colocar o manguito de tamanho adequado, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital. 
2. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial. 
3. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio. 
4. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação. 
5. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo). 
6. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e aumentar a velocidade de deflação. 
7. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff). 
8. Auscultar 20-30mmHg abaixo do último som, confirmando desaparecimento e fazer a deflação rápida e completa. 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff). 
Thais Alves Fagundes 
AVALIAÇÃO DA PA FORA DO CONSULTÓRIO 
MAPA (MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL DE 24 HORAS): 
 Método que registra a pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades 
habituais durante os períodos de vigília e sono. 
 Identifica alterações do ciclo circadiano da PA, sobretudo alterações no sono, com implicações prognósticas 
consideráveis. 
 Método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como IAM, AVE, IR. 
 São consideradas anormais as médias de: 
o PA de 24 horas:  130 x 80 mmHg; 
o PA de Vigília  135 x 85 mmHg; 
o PA de Sono  120 x 70 mmHg. 
MRPA (MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL): 
 Registro da PA, pelo paciente ou em centro de saúde, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho com 
equipamentos validados (considerado hipertenso quando PA:  130 x 80 mmHg). 
 Três medidas, revezando os braços, pela manhã, antes do desjejum e da tomada de medicamento, e três à 
noite, antes do jantar, durante cinco dias; ou duas medidas em cada sessão, durante sete dias. 
 
AMPA (AUTOMEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL): 
 Realizada por pacientes ou familiares, não-profissionais de saúde, fora do consultório, no dominício. 
 Fonte de informação adicional, sem validação, devido à ausência de critérios para sua realização. 
Hipertensão do Avental Branco (HAB): medidas de PA elevadas (≥ 140/90 mmHg) no consultório, com médias de PA 
normais na residência, seja pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA  NÃO é hipertenso. 
Hipertensão Mascarada (HM): medidas de PA normais (< 140/90 mmHg) no consultório, com PA elevada pela 
MAPA durante o período de vigília ou na MRPA na residência  é HIPERTENSO. 
 Pacientes com LOA ou com alto RCV. Pré-hipertensão no consultório. 
 
Thais Alves Fagundes 
AVALIAÇÃO DE LESÃO DE ÓRGÃO ALVO E CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA HIPERTENSÃO 
 CORAÇÃO: 
o Doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos. 
o Cardiopatia hipertensiva leva a hipertrofia ventricular esquerda (HVE), insuficiência cardíaca 
congestiva, doença arterial coronariana aterosclerótica e arritmias cardíacas. 
o Avaliar o aparelho cardiovascular: 
 Desvio de ictus e propulsão à palpação. 
 Presença de B3 ou B4 (HVE), hiperfonese de segunda bulha. 
 Sopros e arritmias. 
 NEUROLÓGICAS: fator de risco para AVC. 
 RIM: fator de risco para lesão renal e doença renal em estágio terminal. 
o Alteração no volume e na frequência e no aspecto da urina (hematúria); Edema e desidratação. 
o Urina rotina; creatinina; ureia; Na+; K+; cloro. 
 ARTÉRIAS PERIFÉRICAS: doença aterosclerótica secundária à pressão arterial elevada de longa duração. 
o Doença vascular é uma contribuinte importante para AVC, doença cardíaca e insuficiência renal. 
 Ateroclerose (disfunção endotelial): 
o Disfunção endotelial: baixa disponibilidade de óxido nítrico (NO) e consequente desequilíbrio entre 
fatores de relaxamento e constrição de arteríolas. 
o Estado inflamatório crônico na HAS, pelo aumento de citocinas pró-inflamatórias (moléculas de 
adesão leucocitária, endotelina-1, angiotensina II). 
o Reduz a expressão da sintase endotelial que produz óxido nítrico. 
o Aumenta o estresse oxidativo que acelera a degradação do óxido nítrico. 
o Baixa disponibilidade local de NO aumenta o tono do músculo liso vascular, induz a proliferação de 
células musculares lisas da camada média e aumenta a permeabilidade do endotélio. 
o Facilita a passagem das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) para o espaço subendotelial. 
o Evento inicial no desenvolvimento da aterosclerose. 
o Proteína C-reativa (PCR) avalia a disfunção endotelial. 
 Retinopatia hipertensiva: 
o Realizar fundoscopia ou retinografia. 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: análise de urina; Potássio; Creatinina; Glicemia de jejum; Estimativa do ritmo de 
filtração glomerular; Colesterol total, HDL-c e TG; Ácido úrico plasmático; Eletrocardiograma convencional. 
 Colesterol total; LDL e HDL: estratificação de risco cardiovascular. 
 Glicemia de jejum e hemoglobina glicada: avaliação de diabetes. 
 Creatinina sérica: identificação de lesão de órgão alvo. 
 Estimativa do ritmo de filtração glomerular: identificação de lesão de órgão alvo. 
 Eletrocardiograma: verificação de hipertrofia ventricular esquerda. 
 Ecocardiografia: verificação de função ventricular esquerda. 
 Dosagem de potássio: identificação de etiologia secundária 
 Ácido úrico plasmático: estratificação de risco cardiovascular. 
 
 
 
 
 
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 ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
Risco cardiovascular: probabilidade de determinado indivíduo desenvolver um evento cardiovascular em um 
determinado período de tempo. 
 Relação entre o aumento da pressão arterial (PA) e o risco de doença cardiovascular. 
 Classificação do risco cardiovascular depende dos níveis da PA,de outros fatores associados, da presença de 
lesões em órgãos-alvo (LOA - em vasos, coração, cérebro, rins e retina), da existência de doença 
cardiovascular ou doença renal estabelecidas. 
AVALIAÇÃO DO RISCOCARDIOVASCULAR GLOBAL 
 Não é específica para o paciente hipertenso. 
 Risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de desenvolver doença cardiovascular em 10 anos. 
 Considera: 
o Valores de PA 
o Fatores de risco adicionais: 
 Sexo masculino 
 Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
 DCV prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
 Tabagismo 
 Dislipidemia: LDL-colesterol ≥ 100mg/d ; n o-HDL-colesterol 130 mg/dL; HDL-colesterol ≤ 
40mg/d no homem e ≤ 46mg/d na mulher; G >150 mg/d 
 Diabetes melito 
 O esidade ( MC ≥ 30 kg/m2). 
o Lesões em órgãos-alvo (LOA) 
o Doenças cardiovasculares 
 
 
Thais Alves Fagundes 
DIFERENÇA ENTRE DIRETRIZES ENTRE SBC E AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) 
 Pré-hipertenso é considerado hipertenso estágio 1. 
o Aumento do tratamento. 
o Diminuição de LOA, principalmente em paciente de alto risco cardiovascular, como diabéticos. 
 Não possui hipertensão estágio 3. 
 
 
DIFERENÇA ENTRE DIRETRIZES ENTRE SBC E (EHEA)