HIPERTENSÃO SECUNDARIA

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Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
Hipertensão secundaria 
 
http://departamentos.cardiol.br/sbc-
dha/profissional/pdf/Diretriz-HAS-2020.pdf 
 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica 
definida por níveis pressóricos, em que os 
benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ 
ou medicamentoso) superam os riscos. 
Trata-se de uma condição multifatorial, que 
depende de fatores genéticos/ epigenéticos, 
ambientais e sociais, caracterizada por elevação 
persistente da pressão arterial (PA), ou seja 
 PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg 
e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 
mmHg 
Medida com a técnica correta, em pelo menos 
duas ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
 
Pode se diagnosticar ainda, quando: 
 Realizado somente uma medida da PA em 
consulta com PA 180x110 mmHg 
 Realizado duas aferições em dois dias 
diferentes com pressão 140x90 mmHg 
 
É aconselhável, quando possível, a validação de 
tais medidas por meio de avaliação da PA fora do 
consultório por meio da 
 Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial 
(MAPA) 
o A MAPA é o método que permite o registro 
durante 24 horas ou mais, enquanto o 
paciente realiza suas atividades habituais 
durante os períodos de vigília e sono. Uma 
de suas características mais específicas é 
a possibilidade de identificar as alterações 
circadianas da PA, sobretudo em relação 
às medições durante o sono, que têm 
implicações prognósticas consideráveis. 
o São atualmente consideradas anormais as 
médias de PA de 24 horas ≥ 130x80 mmHg, 
vigília ≥ 135x85 mmHg e sono ≥ 120x70 
mmHg 
 Monitorização Residencial da Pressão Arterial 
(MRPA) 
o Medir 6x ao dia, 3x antes do café e 3x 
antes do jantar durante 5 dias OU 
o Medir 4x ao dia, 2x antes do café e 2x 
antes do jantar durante 7 dias 
o Ao final, realizar cálculo da média dessas 
pressões e se a média for maior ou igual 
que 135x85 mmHg, faz-se o diagnóstico de 
hipertensão 
 Automedida da Pressão Arterial (AMPA) 
 
Fatores de risco 
 Genética/histórico familiar 
 Idade 
 
 Obesidade/sedentarismo 
 Etnia 
 Ingesta excessiva de sódio e potássio 
 Álcool 
 Apneia obstrutiva do sono 
 
Fisiopatologia 
 
Apesar de não estarem muito bem estabelecidos 
todos os mecanismos associados à HAS, 2 teorias 
explicam a maioria dos casos: a neurogênica e a 
do desbalanço na absorção de sódio e água. 
 
A teoria neurogênica sustenta a ideia de que o 
sistema nervoso autônomo teria o seu set point 
pressórico alterado para um patamar mais 
elevado, determinando elevação da PA. 
 
A teoria do desbalanço do controle da absorção 
de sódio sustenta a ideia de que ocorre perda da 
capacidade de excreção adequada de sódio 
frente à quantidade de sódio ingerida, 
determinando a retenção de sódio e água. 
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o 
principal mecanismo de regulação da PA. 
 Em situações de hipoperfusão renal, por 
estímulo da mácula densa, ocorre a liberação 
da renina, uma enzima renal. 
 Por sua vez, a renina ativa o 
angiotensinogênio, produzido no fígado, 
transformando-o em angiotensina I, que sofre 
ação da enzima conversora de angiotensina, 
presente nos pulmões, originando a 
angiotensina II. 
 A angiotensina, um hormônio que provoca 
aumento da atividade simpática e contração 
das paredes musculares das pequenas artérias 
(arteríolas), aumentando a PA. 
 A angiotensina II também desencadeia a 
liberação do hormônio aldosterona pelas 
glândulas suprarrenais, provocando a 
retenção de sódio e a excreção de potássio. 
O sódio promove a retenção de água e, dessa 
forma, provoca a expansão do volume 
sanguíneo e o aumento da PA. 
Esse é o principal sistema de modulação da PA. 
 
 
 
 
http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/pdf/Diretriz-HAS-2020.pdf
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Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão arterial 
secundaria 
 
A hipertensão arterial secundária é a forma de 
hipertensão arterial (HA) decorrente de uma 
causa identificável, que pode ser tratada com 
uma intervenção específica, a qual determina a 
cura ou a melhora do controle pressórico. 
 
Os portadores de HA secundária estão sob maior 
risco CV e renal e apresentam maior impacto nos 
órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e 
sustentados de PA, bem como por ativação de 
mecanismos hormonais e moleculares. 
 
Causas: 
 Doenc ̧a Renal Cro ̂nica (DRC): Define-se DRC 
por sua causa e por anormalidades de função 
ou morfologia persistentes por mais de três 
meses, com implicações para a saúde. 
Caracteriza-se por ritmo de filtração 
glomerular estimado (RFG-e) < 60 mL/min. ou 
alterações no exame de urina, especialmente 
albuminúria (30 mg/24 h ou razão 
albuminúria/creatininúria 30 mg/g), e/ ou na 
morfologia renal 
 Hipertensão Renovascular (HARV): A HARV é 
causa comum e potencialmente reversível de 
HA secundária, devido a uma estenose parcial 
ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) 
ou de seus ramos, desencadeando e 
mantendo isquemia renal significante. 
 Apneia obstrutiva do sono (AOS): A AOS é uma 
condição clínica caracterizada pelo colapso 
intermitente das vias aéreas superiores durante 
o sono, acarretando obstruções totais 
(apneias) e parciais (hipopneias). As pausas 
respiratórias levam a maior esforço respiratório 
e geram redução da pressão intratorácica 
que aumentam a pressão transmural do 
ventrículo esquerdo, as quedas cíclicas da 
saturação de oxigênio (hipóxia intermitente), a 
hipercapnia (usualmente discreta) e a 
fragmentação do sono. Entre os mecanismos 
envolvidos com a HA, podemos citar a 
ativação do sistema nervoso simpático, a 
inflamação sistêmica, o aumento na 
produção de espécies reativas de oxigênio e 
a disfunção endotelial, entre outras. 
 Hiperaldosteronismo Prima ́rio (HP): A HA 
acompanhada de supressão da atividade da 
renina plasmática (ARP) e aumento da 
excreção de aldosterona caracteriza a 
síndrome de aldosteronismo primário. O HP era 
considerado uma forma rara de HA 
secundária (1%) e, na atualidade, pode estar 
presente em 22% dos pacientes com HAR 
 . Feocromocitoma: Os feocromocitomas (FEO) 
são tumores de células cromafins do eixo 
simpático-adrenomedular secretores de 
catecolaminas. 
 Hipotireoidismo, hipertireoidismo, 
hiperparatiroidismo primário, síndrome de 
cushing, obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão arterial 
refrataria e resistente 
 
Define-se hipertensão arterial resistente (HAR) 
como a PA de consultório que permanece com 
valores ≥140/90 mmHg, com o uso de três ou mais 
classes de fármacos anti-hipertensivos com ações 
sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou 
toleradas, sendo um deles preferencialmente um 
diurético tiazídico. 
 
Já a hipertensão refratária (HARf) é definida como 
um subgrupo de pacientes com HAR verdadeira, 
Julia Paris Malaco – ambulatório cardiologia 
que mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 
mmHg), mesmo estando em uso de cinco ou mais 
fármacos anti-hipertensivos, incluindo a 
espironolactona e um diurético de longa ação. 
 
A HAR depende mais do aumento de volemia do 
que a HARf, devido à importante persistência de 
retenção de fluidos, sensibilidade aumentada ao 
sódio, hiperaldosteronismo e disfunção renal. Além 
disso, maior expansão de conteúdo plasmático 
torácico, concentração de aldosterona urinária, 
discreta supressão da atividade de renina e 
elevada relação aldosterona/renina plasmática, 
assim como altos níveis de peptídeos natriuréticos 
atrial e cerebral (BNP) são observados nesses 
indivíduos. 
Essa relação entre volume e pressão elevada é a 
principal base fisiopatológica demonstrada em 
vários estudos e justifica o uso de diuréticosna 
terapêutica de pacientes com HAR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em contraste, os portadores de HARf tem 
predominantemente hiperatividade do sistema 
nervoso simpático e maior rigidez vascular. 
Valores mais elevados de velocidade de onda de 
pulso denotando rigidez vascular exacerbada e 
níveis elevados de citocinas, como o fator de 
necrose tumoral-α, podem mediar o dano 
vascular em hipertensos refratários. Outros fatores, 
como idade, obesidade, apneia obstrutiva do 
sono (AOS), descendência afro-americana, 
adipocinas alteradas, disfunção endotelial e 
maior atividade das metaloproteinases-2 e -9 e 
das moléculas de adesão, também estão 
envolvidos no processo. 
Polimorfismos genéticos, especialmente do SRAA 
e da enzima óxido nítrico sintase endotelial, vêm 
sendo correlacionados com a HARf. 
 
O princípio básico do tratamento farmacológico é 
a associação de medicamentos anti-hipertensivos 
que tenham ação sobre a maioria dos 
mecanismos fisiopatológicos de elevação da PA: 
a expansão do volume intravascular, a ativação 
simpática e do SRAA e a resistência vascular 
periférica aumentada. 
 
O melhor tratamento triplo deve incluir um 
diurético (DIU) tiazídico, um bloqueador do SRAA 
(inibidor da ECA ou bloqueador dos receptores 
AT1 da angiotensina (BRA) II) e um bloqueador dos 
canais de cálcio (BCC) di-hidropiridínico de longa 
duração, em doses plenas e toleradas a intervalos 
adequados. 
Na presença de doença arterial coronariana, 
insuficiência cardíaca ou taquiarritmias, um 
betabloqueador (BB) deve substituir o BCC no 
esquema terapêutico inicial com três 
medicações. 
 
O uso correto de DIU é essencial no tratamento da 
HAR: a clortalidona (25 mg/dia) ou a indapamida 
(1,5mg/dia) são os diuréticos de escolha desde 
que haja um ritmo de filtração glomerular 
estimado (RFG-e) superior a 30 mL/min.