FISIOPATO-infarto

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AULA 21 (12/04)
INFARTO E
HEMORRAGIA
Robbins: Capítulo : 4
Bogliolo . Capítulo: 9
➔Um infarto é uma área tecidual de necrose
isquêmica causada pela obstrução, seja do
suprimento arterial ou da drenagem venosa
➔Hemorragia ou sangramento é o distúrbio da
circulação caracterizado pela saída de sangue do
compartimento vascular ou das câmaras cardíacas
para o meio externo, para o interstício ou para as
cavidades pré-formadas. Por isso mesmo, as
hemorragias podem ser classificadas inicialmente em
interna ou externa
1) Quais são os elementos essenciais e eventos
da hemostasia primária e secundária?
2) Quais são as principais doenças hereditárias
que se manifestam por distúrbios
hemorrágicos?
3) Quais são as condições adquiridas que se
manifestam por distúrbios hemorrágicos?
4) Quais são os mecanismos hemorrágicos de
lesão vascular e suas causas?
5) O que é o infarto? Quais os tipos de infarto?
Justifique sua expressão de acordo com as
características dos órgãos comprometidos
-vWF: glicoproteína subendotelial, que transmite sinal
para plaquetas-adesão plaquetária-rede fibrina
➔Distúrbios hemorrágicos: Defeitos primários ou
secundários do endotélio vascular, plaquetas ou
fatores de coagulação com extravasamento de
sangue para fora dos vasos (interstício, cavidades,
meio externo através de orifícios naturais
➔DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Congênita- doença de Von Willebrand (↓ FVW ou
sua função); trombastenia de Glanzman (↓gp IIb,
IIIa); Síndrome de Bernard Soulier (↓gpIb)
Adquirida- Trombocitopenia(plaquetopenia)/
trombocitopatia (função da plaqueta)- aplasia e
neoplasias MO, síndrome mielodisplásicas
(disfunção células precursoras de etiologia não
definida), hiperesplenismo (via indireta das doenças
hepáticas, que podem causar esplenomegalia e
indiretamente hemorragia na via porta)
Ruptura de capilares na pele e mucosas com
formação de petéquias, púrpuras
(respectivamente- até 3mm, até 1cm de diâmetro);
Podem se manifestar como epistaxe, hemorragias
gastrointestinais e hipermenorreia prolongada;
hemorragia cerebral potencialmente fatal.
Outros fatores que contribuem para a redução do
número/ativação de plaquetas:
➣ Uso de AAS
➣ Metildopa; sulfadiazínicos
➣ Clopidogrel (bloqueador de ADP)
➔DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Congênita- Hemofilia A(DIMINUIÇÃO FATOR 8) e
B(FATOR 9); Doença Von Willebrand (tipo 3-
associada a ↓ fator VII)
Adquirida- deficiência de vit. K; uso de heparina;
insuficiência hepática; CIVD (↓ fibrinogênio
circulante + ↑ fibrinólise)
Manifestação de sangramentos em tecidos moles e
articulações (hemartrose);
Pele e tecido subcutâneo - equimoses (> que 1
cm);
Hemorragias em cavidades
Pode ser fatal no caso de hemorragias cerebrais;
Tem desenvolvimento mais lento, pois impedem a
estabilização do tampão plaquetário.
➔DISTÚRBIOS VASCULARES
➔Principais consequências HEMORRAGIAS:
-anemia ferropriva (sangramento crônico)
-anemias agudas
-choque hipovolêmico
-tamponamento cardíaco
-↑ PIC (pressão intracraniana)
➔Hemorragias puntiformes ou petéquias: menores áreas
de hemorragia, geralmente múltiplas, resultam de
defeitos qualitativos ou quantitativos de
plaquetas.
➔Púrpura é a lesão superficial um pouco maior que as
petéquias, geralmente na pele, múltipla, plana ou
discretamente elevada
➔Equimose é a hemorragia que aparece como
mancha azulada ou arroxeada, mais extensa, pode
provocar aumento do local, comuns em
traumatismos.
➔Hematoma consiste em hemorragia em que o
sangue se acumula formando uma tumoração
➔mecanismo hemorragia: (1) alteração na
integridade da parede vascular; (2) alterações dos
mecanismos de coagulação sanguínea, incluindo fatores
plasmáticos e teciduais; (3) alterações qualitativas ou
quantitativas das plaquetas; (4) mecanismos complexos e ainda
mal definidos.
➔hemorragia por lesão mecânica na parede
vascular:
➔hemorragia por alteração na coagulação
sanguínea: (1) deficiência congênita ou adquirida de fatores
plasmáticos da coagulação; (2) excesso de anticoagulantes,
endógenos ou exógenos
➔Hemorragia por alterações quantitativas ou
qualitativas de plaquetas. Redução do
número (trombocitopenia) e alterações
funcionais de plaquetas (trombocitopatia)
➔INFARTO:
➔A trombose arterial ou embolia
arterial é a causa da grande maioria dos
infartos. Causas menos comuns de
obstrução arterial resultando em infartos
incluem o vasoespasmo local, a hemorragia dentro de
uma placa ateromatosa, ou a
compressão extrínseca do vaso (p. ex.,
por tumor).
➔Infartos vermelhos/ hemorrágicos
ocorrem (1) com oclusões venosas (p.
ex., torção testicular (2) em tecidos
frouxos ou esponjosos (p. ex., pulmão)
onde o sangue pode acumular-se na
zona infartada, (3) em tecidos com
circulação dupla (p. ex., pulmão e
intestino delgado) que permitem o fluxo
sanguíneo de um vaso paralelo
desobstruído para a zona necrótica, (4)
em tecidos previamente congestos pelo fluxo venoso
lento e (5) quando o fluxo é restabelecido para um
local de oclusão arterial com necrose prévia (p. ex.,
após angioplastia de uma obstrução arterial)
➔Infartos brancos/anêmico ocorrem com oclusões
arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial
terminal (p. ex., coração, baço e rim)
➔Os infartos tendem a apresentar-se em forma de cunha,
com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão
formando a base, pode haver um exsudato fibrinoso
sobrejacente, resultante de uma resposta inflamatória
aguda aos mediadores liberados pelas células lesionadas
e necróticas.
-A característica histológica dominante do infarto é a
necrose coagulativa isquêmica, pode ter acúmulo
de hemossiderina (pigmento acastanhado)
-AVE POR EXEMPLO PODE EVOLUIR DO
INFARTO BRANCO PARA O
VERMELHO(PROCESSO / NECROSE
HEMORRÁGICO)
-As hemácias extravasadas em infartos hemorrágicos são
fagocitadas pelos macrófagos, que convertem o ferro do
grupo heme em hemossiderina;
-O cérebro é uma exceção a essas generalizações, pois o
infarto do sistema nervoso central resulta em necrose
liquefativa
➔Fatores que Influenciam o Desenvolvimento de
um Infarto
-Anatomia do suprimento vascular: disponibilidade de
um suprimento sanguíneo alternativo .Como mencionado,
os pulmões apresentam um duplo suprimento sanguíneo
arterial (pulmonar e brônquico), que o protege contra
infartos induzidos por um tromboembolismo. Em
contrapartida, as circulações arteriais renal e esplênica
são do tipo terminal, e a obstrução vascular, geralmente,
provoca morte tecidual.
-velocidade da oclusão: Por exemplo, pequenas
anastomoses inter arteriolares — normalmente com fluxo
funcional mínimo — interconectam as três artérias
coronárias principais no coração. Se apenas uma das
coronárias for ocluída lentamente (p. ex., pelo
crescimento de uma placa aterosclerótica), o fluxo dentro
dessa circulação colateral pode aumentar o suficiente
para impedir o infarto
-Vulnerabilidade do tecido à hipóxia :neurônios e
células do miocárdio sofrem danos irreversíveis quando
privados de seu suprimento sanguíneo
-hipoxemia: a baixa concentração de O2
➔ Infartos sépticos ocorrem quando vegetações
infectadas de valvas cardíacas embolizam, ou quando
microrganismos se instalam no tecido necrótico.
Nesses casos, o infarto é convertido em um abscesso,
com uma resposta inflamatória correspondentemente
maior
-CASO CLÍNICO: Você é o médico intensivista e está
recebendo o plantão com uma equipe de internos. Você
recebe o prontuário e deve discutir com os internos a
situação apresentada.
Paciente masculino, 25 anos, sofreu acidente de carro e
deu entrada no PA com politraumatismo. Apresentava
diversos focos de hemorragia, incluindo, pulmões, órgão
do trato gastro-intestinal. Uma lesão traumática no
pâncreas foi capaz de desencadear uma esteatonecrose.
Na internação o paciente apresentava redução da volemia
em 37%.
1-Explicar por quais mecanismos de lesão vascular
ocorreram as hemorragias para os órgãos do TGI,
pulmões e pâncreas.
Hemorragia por REXE (ruptura mecânica vascular) em
pulmões e TGI. Hemorragia por DIABROSE no caso da
esteatonecrose (lise dos ácinos pancreáticos, liberação e
ativação de enzimaspancreáticas que provocam a lesão
vascular por digestão enzimática da parede celular).
2-Definir infarto e caracterizar o tipo de infarto
observados nos órgãos acometidos.
Falta de suprimento sanguíneo com isquemia- hipóxia e
necrose de coagulação do tipo hemorrágica.
3-Explicar as consequências da perda volêmica
que o paciente apresentou.
A perda volêmica em mais de 20% leva a uma evolução
do quadro para o choque hipovolêmico (distributivo)
com hipotensão e hipoperfusão tecidual e ativação de
mecanismos compensatórios- sistema renal (ativação de
SRAA), coração- ativação simpática.