FISIOPATO-distúrbios hemodinâmicos

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DISTÚRBIOS
HEMODINÂMICOS-
hiperemia e edema
Robbins: Capítulo : 4
Bogliolo . Capítulo: 9
-o2: hipóxia, isquemia,necrose
-desequilibrio: hipervolemia...
➔
➔Hiperemia é o aumento da quantidade de
sangue no INTERIOR DOS VASOS em
determinado órgão ou tecido
-alteração , com mediadores químicos que alteram
permeabilidade vascular e a vasodilatação faz o
acúmulo de sangue dentro dos vasos, aumento
volume
-Hiperemia ativa➔ Vasodilatação arteriolar -
coloração avermelhada (eritema)- acúmulo de
sangue oxigenado.
-inflamação
-Hiperemia passiva (CONGESTÃO) ➔Diminuição
da drenagem venosa - coloração arroxeada
(cianose), hemoglobina desoxigenada. aumentado
de tamanho e volume, que pode levar ao edema,
neste momento não tem haver com inflamação,
mas na inflamação inicial pode ter congestão
➔inflamação:vasodilatação,quando ocorre
exsudato (ATIVO), sai água, proteína,íons, células
inflamatórios, as proteínas são hidrofílicas, então
quanto mais proteina se acumulula mais agua
chega, aumenta pressão oncótica, aumenta
osmolaridade,edema transudato,congestão,
comprime leito venoso, o retorno/fluxo fica
dificultado (CARACTERIZA PASSIVA)NA FASE
INICIAL TEM HIPEREMIA ATIVA, sendo uma
MISTA
-Hiperemia mista➔ Vasodilatação arteriolar +
redução do retorno venoso
➔Hiperemia: ⇧ influxo de sangue em artérias e
arteríolas
➔Congestão: ⇩ efluxo de sangue em veias e
vênulas
-A congestão leva frequentemente ao edema, como
resultado do aumento da pressão hidrostática que
provoca. Na congestão crônica de longa duração, a
hipóxia crônica associada pode resultar em lesão tecidual
isquêmica e cicatrização. A ruptura dos capilares na
congestão crônica dos tecidos pode, também, causar
pequenos focos hemorrágicos com subsequente
catabolismo das hemácias extravasadas, o que pode
resultar em grupamentos “denunciadores” residuais de
macrófagos carregados de hemossiderina.
➔Etiopatogênese - Hiperemia ativa:
-Adenosina-Subproduto da lise do ATP
-neurogênico: simpático (vasoconstrição
,adrenalina e nora) e parassimpático
(acetilcolina fazendo vasodilatação)
-Estresse emocional libera muita adrenalina, que
atua no sistema cardiovascular, o freio disso é o
parassimpático, que responde ao controle, o nervo
vago vai ser ativado, liberando acetilcolina e
fazendo vasodilatação. Situação transitória
➔mecanismo central: através de reflexos
originados nos centros vasomotores
-ativação do nervo vago-inibição de resposta
vasoconstritora-vasodilatação
➔mecanismo periférico: regulado por substâncias
vasoativas circulantes (histaminas,
prostaglandinas,leucotrienos, bradicinina,
interleucinas, proteínas do sistema complemento)
ou originadas em tecido lesados
-processo inflamatório: substâncias vasoativas-
aumento da permeabilidade vascular-acúmulo de
sangue na região afetado
➔Etiopatogênese - Hiperemia passiva
-alteram viscosidade do sangue, anemia falciforme
(alteração morfológica das hemácias, que podem
modificar e formem rolo ´´agregados´´, causando
obstrução)
➔OBSTRUTIVA E LOCALIZADA
↳ Essas compressões/alterações de fluxo
venoso podem ocorrer em ponto específico
(comum na trombose venosa profunda em
membros inferiores onde há membro
edemaciado, arroxeado naquele local)
SISTÊMICA OU PULMONAR
↳ Compressões/alterações de fluxo venoso
que podem sair de obstrução local e ir para
sistêmica (exemplo: embolia pulmonar,
hipertensão portal (baço aumentado de
tamanho, com congestão esplênica)
-TPV hemoptise (sinaliza hemorragia, poderia em uma
situação extrema), trombose (normalmente 1 membro,
mas no caso tem os dois, logo é uma hipótese não
certeza),
➔Paciente tem quadro de edema pulmonar, que não tem
origem inflamatória e processo infeccioso com hiperemia
ativa, sendo causado por CONGESTÃO, iniciado por
insuficiência de manter débito cardíaco, sístole do
ventrículo esquerdo. Incapacidade de força de contração,
acúmulo de sangue nas câmaras cardíacas, volume
residual maior, sangue que vem dos pulmões vai ter um
fluxo dificultoso, aumento de pressão hidrostática
pulmonar intravascular, tendo como consequência o
EDEMA PULMONAR, começando a fazer dispneia. Tem
estase jugular, hepatomegalia e edema membros
inferiores, DIMINUIÇÃO DE RETORNO VENOSO (pela
diminuição da câmara cardíaca, fluxo sanguíneo do
coração-porção direita- para pulmão estando
comprometido)
-SRAA: sistema renina, angiotensina e aldosterona
-A aldosterona vai agir no próprio rim e essa
ação proporciona na retenção de sódio e água
gerando aumento do volume sanguíneo
contribuindo ainda mais para o edema que
está se formando. Por isso a ICC é um
processo progressivo de edema (trata-se com
diurético)
➔
➔Edema: acúmulo de líquido no interstício ou em
cavidades fisiológicas
-inflamatório: exsudativo. Aumento da
permeabilidade vascular
-NÃO inflamatório: transudato. Alteração nas
forças de starling
➔Etiopatogênese: edema não inflamatório
➔
-cavidade pleural: derrame pleural
-cavidade peritoneal: derrame peritoneal
-hemotórax, empiema pleural, linfotórax… na
clínica encontra-se vários nomes
➔Os distúrbios que afetam as funções
cardiovascular, renal ou hepática geralmente são
marcados pelo acúmulo de líquido nos tecidos
(edemas) ou nas cavidades corporais fechadas
(efusões).
➔Habitualmente, os edemas associados à inflamação
são localizados em um tecido ou em suas vizinhanças,
mas em estados de inflamação sistêmica, como na sepse,
que produzem lesão e disfunção endotelial generalizada,
edema generalizado pode aparecer, geralmente com
consequências graves. Em contraste, edemas e efusões
não inflamatórias são líquidos pobres em proteínas
chamados transudatos. Edemas e efusões não
inflamatórios são comuns em muitas doenças, incluindo
insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, doenças
renais e desnutrição grave
-No edema pulmonar, não só o acúmulo de líquido
em torno dos capilares nos septos alveolares
impede a difusão de oxigênio, como também o
líquido de edema ocupando os espaços alveolares
cria um ambiente favorável à infecção bacteriana.
Efusões pleurais geralmente acompanham os
edemas pulmonares e podem, assim, comprometer
a troca de gases por comprimir a parênquima
pulmonar adjacente.