Regulação da Osmolaridade e da Concentração de Sódio

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Nathalia Rocha 2020/2 
 
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO 
 CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR.: 
Os rins podem excretar grande volume de urina diluída ou pequeno volume de 
urina concentrada sem grandes alterações nas excreções de solutos, como sódio e 
potássio. Essa capacidade nos confere regulação necessária para a sobrevivência 
em caso de pouca ingestão de líquido. 
 quando temos excesso de água do corpo e queda de osmolaridade do líquido 
corporal, excretamos urina com osmolaridade de até 50 mOsm/L; 
 quando temos déficit de água e a osmolaridade do líquido corporal aumenta, 
podemos excretamos urina com osmolaridade de até 1.200 a 1.400 mOsm/L; 
 a água é continuamente perdida do corpo por várias vias, incluindo os pulmões, 
por evaporação do ar expirado, o trato gastrointestinal, pelas fezes, a pele, por 
evaporação e sudorese, e os rins, pela eliminação de urina. 
A) Líquido tubular permanece isosmótico no túbulo proximal.: 
 à medida que o líquido flui, os solutos e a água são reabsorvidos com 
proporções equivalentes. (osmolaridade de 300 mOsm/L); 
 conforme o líquido chega ao ramo descendente da alça de Henle, a água é 
reabsorvida por osmose, e o líquido tubular entra em equilíbrio com o 
líquido intersticial adjacente da medula renal (bastante hipertônico). 
B) Líquido tubular é diluído no ramo ascendente da alça de Henle.: 
 no segmento espesso ocorre avida reabsorção de sódio, potássio e 
cloreto. 
 Essa porção é impermeável a água, o que dilui o líquido até o início do túbulo distal, ocasionando osmolaridade de 
100mOsm/L; 
 Dessa forma independente da presença ou ausência de ADH, o líquido que deixa o segmento tubular distal inicial 
e hiposmóstico; 
C) O líquido fica ainda mais diluído nos túbulos distais e coletores na ausência de ADH.: 
 Ao chegar nesse ponto, ocorre reabsorção adicional de cloreto de sódio; 
 Na ausência de ADH, essa porção do túbulo também e impermeável a água, e a reabsorção extra de solutos faz 
com que o líquido tubular fique ainda mais diluído, com osmolaridade de 50 mOsm/L; 
GRAVIDADE ESPECÍFICA DA URINA.: 
Muito utilizada no ambiente clínico para dar uma estimativa rápida da [] de solutos 
na urina. 
 Quanto mais concentrada a urina for, maior será sua gravidade específica, 
que aumentara linearmente com o aumento da osmolaridade urinaria; 
 Logo a gravidade especifica da urina e mediada do peso dos solutos, em 
dado volume de urina, sendo assim determinada pelo número e dimensões 
das moléculas. 
PARA UMA URINA MAIS CONCENTRADA.: 
 Logo temos como como requerimento básico para a formação de urina concentrada; 
1- Nível alto de ADH que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água; 
2- Alta osmolaridade do líquido intersticial medular renal, que produz o gradiente osmótico necessário para a 
reabsorção de água. 
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 O interstício é normalmente hiperosmótico, dessa forma quando os níveis de ADH estão elevados, a água se 
desloca, através da membrana tubular, por osmose para o interstício renal e, então, retornar à circulação 
sanguínea pelos vasa recta, e para isso temos o mecanismo de Contracorrente. 
 O mecanismo de contracorrente.: Depende da disposição anatômica peculiar das alças de Henle, e dos vasa recta, 
dos capilares peritubulares e especializados da medula renal. 
 A osmolaridade me todo corpo, nos líquidos intersticiais, e de cerca de 300mOsm/L, um valor similar ao 
do plasma. 
 Já no líquido intersticial renal temos osmolaridade muito mais alta em cerca de 1.200 a 1.400mOsm/L 
(ainda pode aumentar progressivamente). Isso significa que o interstício na medula renal pode acumular 
solutos em excesso da água. 
 Os principais fatores que contribuem para o aumentos da concentração de solutos: 
1. Transporte ativo de íons de sódio e cotransportes de íons de potássio, cloreto e outros; do ramo 
ascendente da alça de Henle para o interstício medular; 
2. Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular; 
3. Difusão facilitada de grande quantidade de ureia, dos ductos coletores medulares internos para o 
interstício medular; 
4. Difusão de apenas pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício medular, 
em proporção bastante inferior à reabsorção de solutos para o interstício medular. 
A) Características especiais da alça de Henle que mantem os solutos na medula renal.: 
 A causa mais importante da alta osmolaridade medular é o transporte ativo de íons de sódio e cotransporte de 
potássio e cloreto no ramo ascendente espesso da alça de Henle, que é praticamente impermeável à água, os 
solutos transportados não são acompanhados pelo fluxo osmótico de água para o interstício. Portanto, o 
transporte ativo para fora do ramo espesso adiciona solutos em excesso da água para o interstício medular = 
aumenta a concentração de solutos no interstício. 
 O ramo descendente da alça de Henle bastante permeável a água, logo a osmolaridade do líquido tubular se torna 
igual ao da medula renal, o que faz com que a água se difunda para fora do ramo descendente para o interstício. 
Sua osmolaridade aumenta ao longo da passagem. 
1- A alça de Henle e cheia por líquido com concentração de 300mOsm/L 
2- Bomba ativa de íons no segmento ascendente espesso, que reduz a concentração tubular e eleva a do interstício 
3- Corresponde ao rápido equilíbrio osmótico atingido entre o líquido tubular, no ramo descendente, e o líquido 
intersticial, devido ao movimento da água por osmose para fora do ramo. 
4- Aqui temos o fluxo adicional de líquido do túbulo proximal para a alça de Henle, fazendo com que o líquido hiper 
osmótico, formado no ramo descendente flua para o ramo ascendente 
5- íons adicionais são bombeados para o interstício com retenção de água no líquido tubular até que seja 
estabelecido 200 mOsm/L 
6- então mais uma vez o líquido no ramo descendente atinge o equilíbrio com o líquido intersticial medular hiper 
osmótico; e à medida que o líquido flui para o ramo 
ascendente, ainda mais soluto é bombeado para interstício 
medular. 
7- Tal processo retem solutos na medula e multiplica o 
gradiente de concentração, elevando a osmolaridade do 
líquido intersticial. 
8- Assim a reabsorção repetitiva de cloreto de sódio pelo ramo 
espesso, e o influxo contínuo de novo cloreto de sódio no 
túbulo proximal para a alça de Henle recebem o nome de 
multiplicador contracorrente; 
B) Papel do túbulo distal e dos ductos coletores na excreção de urina concentrada.: 
 O líquido passa por processo de diluição ao chegar ao túbulo distal, sua porção inicial, semelhante a alça de Henle, 
promove transporte ativo de cloreto de sódio para fora do túbulo, mas e relativamente impermeável a água. 
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 A quantidade de água reabsorvida no túbulo coletor cortical e 
dependente da concentração de ADH, mas continua a reabsorver 
solutos. 
 Quando temos uma alta de ADH o túbulo coletor cortical fica muito 
permeável água, desse modo altas quantidades de água e 
reabsorvida para o interstício cortical, local onde os capilares 
peritubulares removem rapidamente. 
 Essa água absorvida no córtex e não na medula, auxilia na 
conservação de alta osmolaridade do líquido intersticial medular. 
 À medida que o líquido flui ao longo dos túbulos coletores 
medulares, ocorre reabsorção hídrica, e essa água e conduzida pelos 
vasa recta até o sangue venoso (com presença de ADH os ductos coletores ficam permeáveis a água, fazendo com 
que o líquido no final desses ductos tenha osmolaridade = do líquido 
intersticial medular); 
C) A ureia contribui para a formação de urina concentrada. 
 A ureia contribui com cerca de 40 a 50 % da osmolaridade do interstício 
medular; 
 A ureia e reabsorvida passivamente pelo túbulo, e quando há déficit de água 
e a [] de ADH é alta, grandes quantidadessão reabsorvidas; 
 O mecanismo e o seguinte- 1.o líquido tubular sobe pela parte ascendente 
espessa => túbulos distais e coletores corticais (segmentos impermeáveis a 
esse soluto), 
2. ADH elevado = concentração de ureia aumenta; 
3. o líquido flui para os ductos coletores medulares, onde a concentração 
permanece alta, o que faz com que o metabolito se difunda para fora do 
túbulo para o líquido intersticial renal por meio de difusão facilitada por transportadores específicos. 
Obs.: um desses transportadores e o UT-A3 ativado pelo ADH. 
 O movimento simultâneo de água e de ureia para fora dos ductos coletores medulares, matem a alta 
concentração de ureia no líquido tubular e na urina ainda que esteja um pouco sendo reabsorvido. 
 O papel fundamental da ureia é evidenciado pelo fato de que indivíduos com 
dieta rica em proteína, com subsequente produção de ureia, se mostram 
capazes de produzir uma urina concentrada mais satisfatoriamente, 
 A desnutrição está associada à baixa de ureia no interstício medular. 
 A excreção de ureia e determinada por dois fatores: 1. A concentração desse 
metabolito no plasma e 2. A filtração glomerular. 
 No túbulo proximal, de 40% a 50% da ureia filtrada é reabsorvida e mesmo 
assim sua concentração no líquido tubular aumenta. 
 A ureia pode recircular, o que permite um mecanismo adicional para a 
formação de medula renal hiperosmótico, que se torna essencial para a 
economia de do líquido corporal, quando ocorre escassez de água. 
A TROCA POR CONTRACORRENTE NOS VASA RECTA MANTEM A HIPEROSMOLARIDADE DA MEDULA RENAL.: 
 existem duas características do fluxo sanguíneo medular renal que contribuem para a preservação e altas 
concentrações de soluto: 
1. O fluxo sanguíneo neste local e baixo, demandando menos que 5% do fluxo renal total. O que é suficiente 
para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos e auxilia na minimização de perda de soluto para o 
interstício medular. 
2. Os vasa recta servem como trocadores por contracorrente, minimizando a retirada de solutos do interstício 
medular. 
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 Já o aumento do fluxo sanguíneo medular pode reduzir a capacidade de concentrar a urina 
 Alguns vasodilatadores podem aumentar acentuadamente o fluxo sanguíneo e remover alguns solutos da medula 
renal e reduzindo a capacidade máxima de concentração da urina. 
 Grandes elevações da pressão arterial também podem aumentar o fluxo sanguíneo, o que tende a lavar o 
interstício da medula renal e diminuindo a capacidade de concentração da urina. 
SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR ADH.: 
O HORMÔNIO ADH CONTROLA A CONCENTRAÇÃO URINARIA.: 
 o sistema de feedback que regula a concentração de sódio plasmático e a osmolaridade, 
atua por meio de alteração na excreção renal de água, pelo efetor vasopressina (ADH). 
 Quando a osmolaridade se eleva, a glândula hipófise posterior secreta mais ADH, 
aumentando a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água = permite 
maior quantidade de água reabsorvida, e diminuição do volume urinário. 
 Com o excesso de água e diminuição da osmolaridade, a secreção de ADH pela hipófise 
diminui = reduzindo a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores a água; 
SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR-ADH.: 
Quando a osmolaridade (concentração plasmática de sódio) aumenta acima do normal em 
virtude do déficit de água, o sistema de feedback opera da seguinte forma: 
1. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular provoca murchamento dos 
neurônios específicos (células osmorreceptoras), que se 
localizam no hipotálamo anterior próximo aos núcleos 
supraópticos; 
2. O murchamento estimula as células fazendo-as enviar um sinal a outros neurônios, 
que por sua vez transmitem o sinal pelo pedículo da hipófise para a hipófise posterior. 
3. Os potenciais de ação conduzidos até aqui, estimulam a liberação de ADH 
4. O ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até os rins onde promove o 
aumento de permeabilidade dos túbulos distais, dos túbulos coletores corticais e 
medulares a água; 
5. Tal permeabilidade leva ao aumento da reabsorção de água e a excreção de pequeno 
volume de urina concentrada. 
Obs.: a sequência oposta de eventos ocorre em caos de quando o líquido extracelular 
fica hipoosmotico, ou muito diluído. A ingestão excessiva de água diminui a 
osmolaridade, e então menos ADH e formado, o que gera menos permeabilidade de 
água nos túbulos, menos água reabsorvida e, por fim, a 
produção de maior volume de urina diluída. 
ESTIMULAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ADH.: 
 A liberação de ADH é também controlada por reflexos cardiovasculares (os estímulos são 
conduzidos pelo nervo vago e glossofaríngeo até os núcleos do hipotálamo, que 
controlam a síntese e secreção do ADH), que respondem a queda de pressão sanguínea 
e/ou volume sanguíneo o que inclui: 
1. Os reflexos barorreceptores arteriais 
2. Os reflexos cardíacos pulmonares. 
Obs.: Essas vias são originadas de locais de alta pressão como o arco aórtico e o seio 
carotídeo, e de baixa pressão especialmente os átrios cardíacos. 
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 Dessa forma sempre que a pressão e o volume sanguíneo estiverem 
reduzidos (ex.: hemorragia) o aumento da secreção de ADH provoca 
aumento de reabsorção de água pelos rins, ajudando a restaurar a 
normalidade desses valores. 
IMPORTÂNCIA QUANTITATIVA DA OSMOLARIDADE E DOS REFLEXOS 
CARDIOVASCULARES NA ESTIMULAÇAO DE ADH. 
 A diminuição do volume sanguíneo ou aumento da osmolaridade do 
líquido extracelular estimulam a secreção do ADH (mais sensível ao 
aumento da osmolaridade). 
 Obs.: em casos de quedas de volume circulante, os reflexos 
cardiovasculares desempenham papel mais importante na 
estimulação de ADH. 
 Outros estímulos ao ADH presentes na tabela ao lado.: 
SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE 
SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR.: 
O consumo de líquido e controlado é regulado pelo mecanismo de sede 
junto ao mecanismo osmorreceptor-ADH, já que muitos dos fatores que 
estimulam o ADH também aumentam a sede. 
A) Centros da sede no sistema nervoso.: 
 Os neurônios da sede respondem a injeções de soluções salinas 
hipertônicas, por estimular o comportamento de ingestão de água. 
 A osmolaridade elevada do líquido cefalorraquidiano, no terceiro 
ventrículo, apresenta o mesmo efeito de promover sede. 
B) Estímulos para sede.: 
 Fator mais importante de estímulo da sede e a osmolaridade do líquido 
extracelular elevada, que promove a desidratação intracelular nos 
centros da sede, estimulando o desejo de beber – o valor dessa resposta 
é ajuda a diluir os líquidos extracelulares e retorna a osmolaridade 
normal. 
 A baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial estimula a sede, assim a perda de volume, mesmo 
sem alterações na osmolaridade, estimula o desejo de beber água- isso ocorre por meio de impulsos neurais 
provenientes dos barorreceptores arteriais. 
 Terceiro estímulo importante para a sede e a angiotensina II, de maneira que ela atua sobre o órgão subcortical e 
sobre o órgão vasculoso da lâmina terminal. - auxilia no reestabelecimento da pressão e volume sanguíneo 
juntamente com outras ações nos rins. 
 Ressecamento da boca e das mucosas do esôfago podem causar a sensação de sede 
 Estímulos gastrointestinais e faríngeos influenciam a sede 
Obs.: o limiar para a ingestão de água = concentração de sódio aumento acima do normal, e o mecanismo da sede e 
ativado. 
Aumento de ADH Redução de ADH 
↑ Osmolaridade 
plasmática 
↓ Osmolaridade 
plasmática 
↓ Volume sanguíneo 
 
↑ Volume sanguíneo 
↓ Pressão sanguínea ↑ Pressão sanguínea 
Náuseas 
Hipoxia 
 
Fármacos/Drogas: 
Morfina 
Nicotina 
Ciclofosfamida 
 
Fármacos/Drogas: 
Álcool 
Clonidina (fármaco 
anti-hipertensivo) 
Haloperidol 
(bloqueador 
dopaminérgico) 
 Aumento da Sede Diminuição da Sede 
↑ Osmolaridade 
plasmática 
↓ Osmolaridade 
plasmática↓ Volume 
sanguíneo 
↑ Volume sanguíneo 
↓ Pressão 
sanguínea 
↑ Pressão sanguínea 
↑ Angiotensina II ↓ Angiotensina II 
Ressecamento da 
boca 
Distensão gástrica 
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RESPOSTAS INTEGRADAS DOS MECANISMOS OSMORRECEPTOR-ADH E DA SEDE 
NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO 
LÍQUIDO EXTRACELULAR.: 
 A manutenção do volume extracelular e da sua concentração de sódio em níveis 
normais requer o equilíbrio entre a excreção e a ingestão desse íon. 
 Nas civilizações modernas, o consumo de sal é quase sempre superior ao necessário 
para a homeostasia 
 O apetite pelo sal deve-se aos seres humanos que gostam e ingerem, 
independentemente do estado de deficiência. O apetite por sal tem também um 
componente regulatório, no qual se tem controle comportamental para a obtenção 
desse alimento, em casos de deficiência de sódio no corpo. 
 Esse impulso comportamental é particularmente importante em herbívoros, que nas 
condições naturais consomem dieta com baixo teor de sódio; entretanto, a ânsia (craving) por sal também pode 
ser relevante em seres humanos com deficiência extrema de sódio, tal como a que ocorre na doença de Addison. 
Nesse caso, existe deficiência da secreção de aldosterona que provoca perda excessiva de sódio pela urina e leva 
à diminuição da concentração de sódio no volume do líquido extracelular; tais alterações geram o desejo pelo 
consumo do sal. 
 Em geral, os estímulos primários, que aumentam o apetite por sal, são os 
associados à deficiência de sódio, à redução do volume sanguíneo ou à 
baixa pressão sanguínea, relacionados à insuficiência circulatória. 
 O mecanismo neuronal do apetite por sal é análogo ao mecanismo da 
sede. Alguns dos centros neuronais similares na região AV3V do cérebro 
parecem estar envolvidos, já que lesões nessa área frequentemente 
acometem tanto o apetite pelo sal quanto a sede nos animais e ao mesmo 
tempo. Além disso, os reflexos circulatórios, gerados pela pressão 
sanguínea baixa ou pelo volume sanguíneo reduzido, influenciam o apetite 
pelo sal e a sede simultaneamente. 
 
	Regulação da Osmolaridade e da Concentração de Sódio
	CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR.:
	Gravidade específica da urina.:
	Para uma urina mais concentrada.:
	A troca por contracorrente nos vasa recta mantem a hiperosmolaridade da medula renal.:
	SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR ADH.:
	O HORMÔNIO ADH controla a concentração urinaria.:
	Sistema de feedback osmorreceptor-ADH.:
	ESTIMULAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ADH.:
	Importância quantitativa da osmolaridade e dos reflexos cardiovasculares na estimulaçao de ADH.
	SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR.:
	RESPOSTAS INTEGRADAS DOS MECANISMOS OSMORRECEPTOR-ADH E DA SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR.: