Diarreia Aguda (gastroenterologia)

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1 Gastroenterologia / Mateus Ribeiro / 5º semestre UNIFTC 
A mucosa intestinal, apesar de ser uma barreira 
que divide o meio externo do interno, sua finalidade 
funcional, no entanto, exige grande permeabilidade 
ativa e passiva, propiciando o trânsito bidirecional de 
nutrientes, água e eletrólitos, o que expõe o meio interno 
e ela própria à invasão de microrganismos, patogênicos 
ou não, exigindo uma manutenção permanente, 
impedindo infecções e transtornos à fisiologia do 
intestino. 
Absorção de líquidos: 10L é o aporte de líquidos diários 
no intestino, vindo de várias fontes: ingesta, saliva, suco 
gástrico, secreções biliopancreáticas e o próprio suco 
entérico (produzidos por suas glândulas exócrinas). A 
maior parte da absorção é no jejuno, junto com os 
nutrientes, em que apenas de 1 a 1,5L são absorvidos no 
cólon. Destes, 10% (100-150mL) são eliminados nas 
fezes. Descontrole nos mecanismos de absorção, 
secreção e/ou motilidade irá provocar os episódios 
diarreicos. 
Osmolaridade da luz intestinal: a osmolaridade do meio 
é de suma importância nos processos de transporte 
passivo de solventes (osmose). Pela dinamicidade da 
fisiologia, a intervenção no meio e nos transportes 
ativos e passivos, podem causar desregulação da 
osmolaridade. 
Mucosa intestinal: desde o EEI do esôfago, até o ânus, 
o TGI é revestido por uma única camada contínua de 
células, que devem se manter íntegras para manter sua 
função de barreira (impedir passagem de 
microrganismos e outras substâncias). Características 
físicas, como a exiguidade do espaço intercelular, e 
funcionais, como a secreção de imunoglobulinas, muco, 
defensinas, e outros produtos antimicrobianos, mantêm 
o equilíbrio dessa relação. A diarreia pode ocorrer por 
alteração dessa estrutura. 
Sistema nervoso entérico: camada quase autônoma do 
sistema nervoso, é composta por plexos mioentéricos e 
camadas neuronais da mucosa e submucosa. Sua função 
é mediada por: peptídeo intestinal vasoativo (VIP), 
somatostatina, NE, neuropeptídeo Y, serotonina, 
acetilcolina, etc. Controlam a função do músculo liso, o 
transporte de íons através da mucosa e os processos 
absortivos e secretores, função endócrina, modulação 
do sistema imune e controle do fluxo sanguíneo local. 
Alterações na estrutura podem causar hipersecreções 
(endócrinas ou exócrinas), distúrbios de motilidade, que 
podem levar a diarreia. 
Flora intestinal: as bactérias no intestino agem em 
simbiose na manutenção da mucosa intestinal e na 
modulação do sistema imune. Uma troca de materiais 
genéticos entre si, ou seleção bacteriana por uso 
irracional de antibióticos, quebra da continuidade da 
barreira (mucosa) ou diminuição da secreção ácida 
(protetor – mata vários microrganismos – uso de IBP), 
pode levar a quadros infecciosos. 
Motilidade intestinal: em alguns quadros como na 
diarreia funcional, nas diarreias causadas por doenças 
endócrinas (hipertireoidismo, síndrome carcinoide, 
vipoma) e na SII com diarreia, a aceleração da 
motilidade intestinal pode explicar a fisiopatologia 
nesses casos. 
 Na anatomia do TGI a presença de pregas e 
microvilosidades ajudam no aumento da superfície 
absortiva da mucosa em até 600x, somando uma área 
superior a 300m2. Nas criptas das vilosidades, temos a 
presença de diversas glândulas, como as de 
Lieberkulnn, que secretam enzimas na sua função 
exócrina assim como componentes endócrinos de 
defesa. 
 No intestino delgado, a absorção de gorduras se 
dá por transporte passivo, com difusão das micelas e 
formação das primeiras lipoproteínas. Já os carboidratos 
e proteínas, necessitam de um transporte ativo, com uma 
quebra inicial em partículas menores, para melhor 
transporte. 
▪ Diarreia: aumento do volume, aumento da 
frequência e diminuição da consistência das 
evacuações. Ocorre perda excessiva de água e 
eletrólitos. 
▪ Diarreia aguda: aumento do volume (> 200gr de 
fezes por dia – difícil identificação) e /ou 
frequência das evacuações (≥ 3 episódios/dia) 
de início recente, com duração de menos de 14 
dias. Na maioria das vezes de origem 
infecciosa. 
▪ Diarreia persistente: a duração dos episódios 
diarreicos tem duração de 14 dias ou mais. 
▪ Diarreia crônica: apresenta duração de mais de 
4 semanas (>30 dias), podendo ou não haver 
síndrome de má absorção associada. 
 
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▪ Disenteria: Presença de sangue nas fezes, 
podendo haver presença de muco ou pus. 
Essa classificação temporal é importante na 
avaliação das diarreias infecciosas, no sentido de “triar” 
alguns agentes, ou grupos de agentes mais prováveis. 
Na diarreia aguda as bactérias (ou toxinas 
bacterianas) e os vírus são os agentes mais prováveis. 
Na diarreia persistente as bactérias podem estar 
envolvidas, porém aumenta a frequência de 
protozoários como a Giárdia lamblia e Entamoeba 
histolytica. 
Na diarreia crônica os protozoários como 
Cryptosporidium, Isospora belli, Giardia, Cyclospora e 
Entamoeba histolytica são os agentes mais prováveis. 
Obs: Toda diarreia crônica teve início com um 
quadro agudo, insidioso ou exuberante, e, dependendo 
da regressão espontânea ou das respostas as medidas 
terapêuticas utilizadas, pode se prolongar. O 
agente/fator etiológico indicará muito essa evolução. 
 
 
Anamnese e Exame físico: 
• Questionar: características das fezes (escala de 
Bristol), AF (DM2, doenças pancreáticas, 
intolerância à lactose, hipertireoidismo, 
imunossupressão, cirurgias digestivas amplas)., 
consumos de carne crua ou mal cozidas, 
ingestão de produtos não pasteurizados, 
passagem por áreas endêmicas/epidêmicas de 
cólera ou outras afecções, início e duração dos 
episódios, número de evacuações, volume das 
dezes, aspecto geral das fezes (consistência, 
coloração, presença de gordura, restos 
alimentares, odor, presença de muco, pus ou 
sangue; dor abdominal, febre, emagrecimento. 
• EF: Deve ser completo, caracterizar, se 
presente, o grau de desidratação e desnutrição. 
Possui febre? Taquicardia/hipotensão? Toque 
retal – sangue, muco ou pus na luva (muitos 
pacientes não se atentam as características de 
suas fezes). 
• Geralmente a diarreia aguda é autolimitada e 
em 3-5 dias o paciente se recupera, com 
hidratação; 
• Uso de ATB deve ser criterioso; 
• Sinais de alarme? 
 
 
• Maior importância na pediatria; 
• 2ª causa de morte em crianças < 5 anos; 
• Em países em desenvolvimento, crianças com 
até 3 anos de idade apresenta três episódios de 
diarreia por ano; 
• 60-70% das mortes se devem à desidratação; 
• Maioria das vias de transmissão: via oral-fecal, 
principalmente pela água, alimentos, mãos e 
objetos contaminados. 
Quando os enterócitos estão lesados, há uma 
dificuldade em absorção das moléculas que necessitem 
de um transporte ativo, como carboidratos e proteínas, 
pois, o enterócito inflamado, possui sua atividade 
limitada e sua energética afetada. Logo, até o período de 
regeneração do epitélio e restabelecimento de novos 
enterócitos funcionais, a borda em escova deve ser 
poupada de maiores estresses e o paciente deve ser 
nutrido com alimentos que facilitem a digestão e não 
cause um quadro de desnutrição, ou potencialize este. 
Sendo a desnutrição um grande fator de piora do quadro 
e persistência, aumentando a inflamação e 
comprometendo o estado geral do paciente. 
Crianças mais jovens/neonatos, possuem uma 
barreira mais imatura, assim como uma regeneração do 
epitélio intestinal mais lenta, podendo ter quadros de 
diarreia mais grave por isso. 
As diarreias podem ocorrer por quebra no 
balanço absorção-secreção, por deficiência no 
transporte de eletrólitos (gera um gradiente osmótico 
desfavorável – como inibição da absorção de sódio ou 
secreção ativa de cloro), ou lesão direta, morte dos 
enterócitos, atrofia dos enterócitos e/ou hiperplasia de 
criptas. 
 
 
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Ânion-gap fecal 
A força osmótica exercida pelo conteúdo luminal deve 
ser igual à força osmótica exercida pelas células da 
mucosa, dessa forma, existe um equilíbrio osmótico 
entre os dois lados da mucosa intestinal. 
A diarreia aguda de origem infecciosa deve na 
verdade ser abordada clinicamente como doença 
gastrintestinal infecciosa, já que o quadro clínico pode 
conter outros sinais e sintomas gastrintestinais além da 
diarreia, como náuseas e vômitos. 
O acometimento predominante do trato 
gastrintestinal alto pode apresentar-se com predomínio 
de náuseas e vômitos, comuns nas gastrenterites virais 
ou como uma enterite. 
OBS: Diarreias bacterianas ou por protozoários também 
podem ser acompanhadas de vômitos, porém há 
tendência no predomínio da diarreia. 
Alguns sinais e sintomas, além de aspectos da 
história clínica podem ajudar a detectar se o predomínio 
do acometimento é no intestino delgado (enterite) ou do 
cólon (colite). 
Intestino Delgado (enterite): 
• Evacuações volumosas 
• Maior presença de evacuações noturnas (“o 
cólon dorme durante a noite”) 
• Fezes claras, brilhantes ou espumosas 
• Odor pútrido 
• Pode haver eliminação de grande quantidade de 
gazes dando um caráter explosivo às 
evacuações 
• Presença de restos alimentares 
• Síndrome de má absorção 
• Dor abdominal periumbilical 
Intestino grosso (colite) 
• Diarreia de menor volume de evacuações e 
maior frequência 
• Presença de tenesmo e urgência evacuatória 
• Presença mais frequente de pus, muco ou 
sangue nos quadros inflamatórios 
• Dor em região infraumbilical e hipogástrio 
É importante lembrarmos que essa divisão 
didática é muitas vezes impossível de ser realizada pela 
superposição de sinais e sintomas de ambos os 
segmentos do trato intestinal. Além disso, alguns 
agentes infecciosos podem acometer com frequência 
tanto o intestino delgado como o cólon. 
A disenteria é uma denominação dada à diarreia 
inflamatória associada a cólicas e fezes muco-
sanguinolentas, podendo ser acompanhadas de febre. 
 
Síndrome Disentérica: diferencia-se pela presença de 
muco ou sangue nas fezes. Quase sempre associado a 
tenesmo (sensação dolorosa retal com vontade de 
evacuar, mesmo que o reto esteja vazio). Traduz lesão 
orgânica do reto e cólon distal. Algumas etiologias: 
Shiguellose, amebíase, retocolite ulcerativa, proctite. 
90% das diarreias agudas são de origem 
infecciosa. A principal forma de contaminação se da por 
uma quebra de barreiras protetoras do hospedeiros e 
potenciais dos fatores patogênicos dos microrganismos. 
 
É comum nas diarreias, os mecanismos 
coexistirem em um único quadro, a depender do 
patógeno e do organismo afetado. 
 
Obs: o reflexo gastro-cólico aumentado nem sempre é 
reflete em uma diarreia. O paciente pode apresentar uma 
aceleração motora, mas não apresenta um quadro 
diarreico. 
 
1. Diarreia Osmótica 
Existe alguma substância osmoticamente ativa 
e não absorvível pelo epitélio intestinal. Uma 
quantidade maior de água obrigatoriamente será retida 
na luz do tubo digestivo (tentativa de equilibrar a 
osmolalidade de seus conteúdos inabsorvíveis com a do 
meio extracelular). Tanto o delgado quanto o cólon não 
conseguem evitar que o equilíbrio entre os dois lados da 
mucosa seja atingido! Aproximadamente 3,5L de água 
são perdidos para cada 1 mOsm de aumento na 
osmolalidade intraluminal. 
 
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A diarreia osmótica cessa completamente com 
o jejum, logo, não há diarreia noturna, ao contrário das 
secretórias! A suspensão do gatilho (ex.: lactose) 
também melhora rapidamente o quadro. Como a 
absorção de eletrólitos está intacta na osmótica, os 
níveis de sódio e potássio estão reduzidos nas fezes, 
levando a um gap osmolar fecal ELEVADO (>125 
mOsm/L) – o cálculo leva em consideração os níveis de 
sódio e potássio. 
 
*A diminuição da absorção dos açúcares → resulta em 
aumento da fermentação deles pela flora intestinal → 
causa maior eliminação de flatus, cólicas e distensão 
abdominal. 
 
 
*A diminuição do pH fecal pode levar a um eritema 
perianal. 
 
2. Diarreia Secretora 
Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou 
substância neuro-hormonal, está estimulando a secreção 
ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio 
intestinal. Podendo ser uma diarreia alta ou baixa, ou as 
duas concomitantes. A diarreia secretória vai apresentar 
um gap osmolar baixo (<50 mOsm/L) – pela riqueza de 
Na e K nas fezes – e não cessa com o jejum.s 
 
 
*O volume é bem maior do que a osmótica. 
*Isotônica com o plasma: evacua o que está recebendo. 
 Ocorrem mais frequentemente em segmentos 
do delgado. Raramente contém muco ou sangue. Possui 
um excesso de íons secretados para a luz intestinal. 
 
 
 
3. Diarreia Inflamatória/Invasiva 
Mecanismo depende do local da inflamação. 
Decorrente da liberação de citocinas e mediadores 
inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal e o 
aumento da motilidade. Ocorre ruptura da integridade 
da mucosa com exsudato ou ulceração; pode não estar 
associado a exsudação (baixa absorção lipídeos, baixa 
absorção hidroeletrolítica, hipersecreção e 
hipermotilidade. O marco desse tipo de diarreia é a 
presença de sangue, muco e pus nas fezes, podendo ser 
chamada de disenteria. Pode ser infecciosa ou não 
infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). 
 
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OBS: O exame que avalia a presença de sangue, pus e 
muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas 
Fezes)... A lactoferrina fecal (marcador de ativação 
leucocitária) também está aumentada nas disenterias. 
 
 
 
 
É a causa mais frequente de episódios de 
diarreia aguda em todo o mundo. A gastroenterite viral 
aguda acomete indivíduos em todas as idades com 
predomínio de crianças e lactentes, caracterizando-se 
por episódios de diarreia aquosa e/ou náuseas e vômitos, 
podendo acompanhar-se de febre, perda de apetite e 
adinamia. 
Nos casos mais graves pode ocorrer diarreia 
profusa com desidratação, podendo levar ao óbito 
especialmente nas crianças. 
A gatroenterite viral aguda tende a ocorrer em 
surtos, principalmente nos meses de inverno nos países 
desenvolvidos. Entretanto a ocorrência da doença pode 
ser de forma esporádica em qualquer período do ano nos 
países em que as estações não são muito bem definidas, 
como no Brasil. Os surtos familiares de gastrenterite 
viral aguda geralmente estão associados com a presença 
de uma criança infectada no lar, sendo a infecção 
adquirida durante os cuidados prestados à criança. 
1. Rotavírus 
Os Rotavírus são subdivididos de acordo com 
as especificidades antigênicas em grupos, subgrupos e 
sorotipos. Os grupos são divididos em 7 componentes 
(A, B, C, D, E, F, G), sendo o grupo A o de maior 
frequência e importância clínica. 
A doença gastrintestinal por Rotavírus é a causa 
mais comum de internação por diarreia em crianças em 
todo o mundo. 
As infecções predominam em crianças abaixo 
de 2 anos de idade (maior incidência entre 6 meses e 2 
anos – 33% das internações) e tendem a ser menos 
sintomáticas em adultos (outra diferença em relação aos 
norovírus). Entretanto infecções sintomáticas severas 
podem ocorrer em adultos. Apesar desse dado, deve-se 
ter o conceito de que a doença gastrintestinal por 
Rotavírus é predominante em crianças abaixo de 5 anos 
de idade. 
Até os 4 meses de idade as infecções 
assintomáticas podem ser frequentes refletindo a papel 
protetor dos anticorpos maternos transferidos 
passivamente durante o aleitamento. 
A via de contaminação principal é a fecal-oral a 
partir de um paciente contaminado (geralmente uma 
criança), com a contaminação de água e alimentos 
assumindo um papel secundário, porém relatado. O 
período de incubação é de 48-72 horas e a infecção pode 
durar28 dias. 
Principal mecanismo fisiopatológico é de uma 
diarreia osmótica: destruição das bordas em escova das 
células epiteliais do topo das vilosidades que tem função 
digestiva absortiva, promovendo a perda de enzimas 
digestiva. Há também o mecanismo secretor, em que a 
proteína viral NSP4 leva a um aumento do cálcio 
intracelular. 
O quadro clínico é variável podendo ocorrer 
diarreia aquosa, náuseas, vômitos, dor abdominal, 
irritabilidade e febre. Os vômitos podem surgir antes do 
desenvolvimento da diarreia, e são mais frequentes nas 
infecções por Rotavírus do que em gastroenterites por 
outros agentes. 
 A diarreia habitualmente é aquosa e 
autolimitada, com duração habitual de 3 a 8 dias. 
Entretanto pode ser grave o bastante para provocar 
desidratação, distúrbios eletrolíticos, crises convulsivas 
e até mesmo óbito. Outra preocupação nos casos de 
vômitos, é aspiração e consequentes complicações 
respiratórias. 
 
1. Salmonella sp. 
Infecção pode ser por S. typhi ou paratyphi. 
Essa patologia infecciosa caracteriza-se como 
uma doença febril sistêmica com manifestações 
abdominais que acomete predominantemente crianças e 
adultos jovens 
Incidência é maior em <5 anos. O período de 
incubação pode ser de 6-48 horas, até de 10 dias. E é 
uma das causas mais frequentes de surtos associados a 
intoxicação alimentar que podem causar disenteria. 
Podem continuar excretando bactérias por cerca 
de 5 semanas até 1 ano após a infecção. 
Manifestações clínicas: sintomas gerais como febre, 
calafrios, cefaleia e mal-estar geral, presentes na 
primeira semana de doença. Geralmente abre um quadro 
de enterocolite, com um uma diarreia, dor abdominal, 
vômitos transitórios, podendo ter febre por alguns dias. 
 
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A partir desse período surgem manifestações 
abdominais como dor abdominal difusa ou em 
topografia ileocecal (a Salmonella typhi penetra na 
mucosa intestinal e atinge os fagócitos mononucleares 
das placas de Peyer no íleo, e posteriormente os 
linfonodos mesentéricos), distensão abdominal e 
meteorismo. 
Como o homem pode tornar-se um portador 
após uma infecção aparente ou inaparente, ele pode ser 
a fonte de novas infecções ao contaminar alimentos e 
água. Assim os mais diversos alimentos podem tornar-
se infectados e servir como fonte de novos casos. 
2. E. coli Enterotoxigênica (ETEC) 
 Produzem toxinas denominadas enterotoxinas 
LT (termolábil) e SS (termoestável) que provocam 
alterações na absorção e secreção de eletrólitos na luz 
intestinal, com a ocorrência de acúmulo líquido e 
diarréia. 
A E. coli enterotoxigênica adere à mucosa 
intestinal, porém não possui capacidade invasiva, 
caracterizando-se por provocar infecção superficial da 
mucosa intestinal e diarréia aquosa sem muco, sangue 
ou leucócitos fecais. Está em entre as causas de 
morbidade e mortalidade mais freqüentes de diarréia 
por bactérias, sendo o agente mais freqüente da 
“diarréia dos viajantes”. É uma infecção autolimitada (5 
dias), podendo chegar até 3 semanas. Prevalente em 
países em desenvolvimento, surtos, e pode acometer 
todas as faixas etárias. Junto com o rotavírus, 
corresponde a mais de 25% dos casos de diarreia aguda. 
3. Shigella sp. 
Bastonete Gram-negativo, transmitido por via 
fecal-oral e por meio de alimentos e água contaminados. 
Produz citotoxinas e neurotoxinas (48h após) potentes, 
além de penetrar nas células colônicas, provocando 
degeneração do epitélio e inflamação da lâmina própria, 
o que resulta em descamação e ulceração. Os sintomas 
surgem após um período de incubação de um a dois 
dias. A fase inicial, de enterite, manifesta-se por diarreia 
aquosa, seguida por colite, com diarreia 
mucossanguinolenta. O clássico é de uma disenteria 
baixa/colônica: pouco volume e muita frequência, 
tenesmo e cólica. Possui risco de disseminação 
hematogênica, e de desenvolver anemia 
microangiopática → síndrome hemolítica urêmica e 
púrpura trombocitopênica. 
 
A maioria dos casos não necessita de exames 
complementares. Solicita-se quando o paciente 
apresentar algum sinal de alarme, quando houver 
evolução grave, pacientes com desnutrição grave, 
neonatos, lactentes e imunossupressos. 
A abordagem inicial dos pacientes com diarreia 
deve priorizar os seguintes aspectos: 
01. Avaliar a gravidade do quadro clínico 
02. Avaliar o grau de desidratação e forma 
apropriada de reidratação 
03. Tentar identificar os prováveis agentes 
envolvidos com bases em dados clínicos e 
epidemiológicos. Este item apesar de difícil, já 
que as manifestações clínicas dos diversos 
agentes causadores de diarreia aguda são na 
maioria das vezes indistinguíveis, não deve ser 
desprezado e deve ser estimulado. Geralmente, 
não é realizado por desconhecimento dos 
aspectos peculiares dos principais agentes 
infecciosos envolvidos em diarreia. 
A maioria das diarreias agudas são 
autolimitadas, com pouca repercussão clínica e de 
etiologia viral. 
Assim não há necessidade de investigação 
etiológica através de exames complementares como 
coprocultura, parasitológico de fezes, pesquisa de 
leucócitos, lactoferrina ou sangue fecal, e nem 
hemoculturas. 
Essa investigação deve ser reservada para os 
casos de maior gravidade, com febre, desidratação 
severa ou sinais de diarreia inflamatória (muco, pus ou 
sangue nas fezes). Nessas condições deve-se pesquisar 
as fezes para Salmonella, Campylobacter, Shigella, e 
nos casos de diarreia sanguinolenta, a pesquisa de E. 
coli produtora da toxina de Shiga (principalmente 
quando nos casos sem febre). 
Os casos suspeitos de diarreia inflamatória 
devem ser confirmados com a pesquisa de leucócitos 
fecais ou de lactoferrina (mais sensível) nas fezes. 
Lembre-se que nos casos de diarreia persistente 
é fundamental a realização de exame parasitológico de 
fezes. 
Exames que podem ser solicitados: 
hemograma, bioquímica (ureia, creatinina, sódio, 
potássio, TGO, TGP), gasometria arterial, EPF, 
cropocultuta, sangue e leucócitos nas fezes. 
 
 
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Esses métodos investigativos mais específicos 
devem ser solicitados quando o diagnóstico não 
conseguiu ser fechado de outra forma, ou não está 
obtendo resposta ao tratamento, sendo necessário esses 
exames para determinar o diagnóstico. 
Manejo do paciente com desidratação por 
diarreia segundo o MS: 
 
 
Primeiro passo é hidratar e alimentar o paciente 
da forma correta. 
É preciso que dê um intervalo de 5-7 dias para 
uma melhora do quadro inflamatório da mucosa 
intestinal, logo, a dieta deve ser alterada para exigir 
menos do epitélio. Direcionado para cada paciente e 
causa, adota-se: 
• Terapia sintomática; 
• Correção da desidratação e de distúrbios 
hidroeletrolíticos; 
• Realimentação precoce; 
• Uso de antibióticos; 
• Uso de probióticos. 
*Dieta: sem lactose, sem irritantes gástricos, oferecer 
tipo: pães, farinhas brancas e massas, arroz branco. 
*Avaliar débito urinário – diurese clara e compatível 
com o volume infundido. 
*Dieta semi-elementar: a base de aminoácidos e 
peptídeos menores (menores partículas para melhor 
absorção, pois não precisa de muito esforço para 
digestão). 
 
Uso de antibióticos deve ser usado com cautela. 
Sendo indicada para os casos de: 
• Diarreia por cólera; 
• Imunossuprimidos (HIV e outras doenças), 
com neoplasias malignas, hemoglobinopatias; 
• Pacientes em tratamento imunossupressor; 
• Crianças <3 meses. 
Indicação relativa: 
• Diarreia do viajante; 
• Diarreia por C. difficile francamente 
sanguinolenta; 
• Infecção sistêmica por Aeromonas; 
• Shigelloses. 
Principais antibióticos usados: geralmente SMZ 
+ TMP, ampicilina, eritromicina, metronidazol ou 
amoxicilina. 
Principais probióticos utilizados: S. boulardii, 
L. acidophillus, B. lactis, L. caseii. 
 
 
 
 
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