Distúrbios Hidreletrolíticos I

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Distúrbios Hidreletrolíticos I – Sódio e Água
Composição dos Líquidos Corporais:
Compartimentos principais: intracelular (LIC - 55 a 75%) e extracelular (25 a 45%). O compartimento extracelular (LEC) ainda pode ser dividido em espaços intravascular e intersticial. A transferência de líquidos entre o vaso e o interstício ocorre através da parede vascular e é determinada pelas forças de Starling: pressão hidrostática capilar e pressão coloidosmótica. 
Osmolaridade: concentração dos solutos ou partículas de um líquido. A água atravessa as membranas para manter o equilíbrio osmótico,
Solutos principais do LEC: sódio, cloreto, bicarbonato. 
Solutos que predominam no LIC: potássio e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfolipídios e fosfato de creatina).
O número de partículas celulares é praticamente constante, e a alteração na osmolaridade do LIC geralmente é causada por oscilações na concentração de água nesse compartimento.
Adaptação osmótica: processo que ocorre na hiponatremia e hipernatremia crônicas: as células cerebrais variam a quantidade de soluto para evitar grandes transferências de água e conservar o volume celular. Essa resposta é mediada inicialmente por trocas de potássio e sódio, seguidas da síntese, importação ou exportação de solutos orgânicos, como o inositol. Na hiponatremia, as células perdem solutos e na hipernatremia, as células concentram solutos.
Balanço Hídrico:
Osmolaridade plasmática: 2[sódio] + [uréia]/2,8 + [glicose]/18. Vemos que o sódio é o principal soluto na determinação da osmolaridade.
Tonicidade: depende da característica do soluto quanto à capacidade de permear a célula. O aumento da [uréia] eleva a osmolaridade, mas não a tonicidade já que permeia a célula.
Os distúrbios da homeostasia da água levam à hiponatremia ou hipernatremia e ocorrem quando há desequilíbrio entre ingestão e perdas diárias (urina, fezes, trato respiratório e evaporação pela pele).
Ingestão Hídrica: A sede é mediada pelo aumento da osmolaridade efetiva ou redução do volume da LEC ou da pressão arterial. Os estímulos surgem a partir dos osmorreceptores localizados no hipotálamo anterolateral, que são estimulados pelo aumento da tonicidade.
Excreção Hídrica: O principal determinante da excreção renal é a vasopressina (AVP), polipeptídio sintetizado nos núcleos supra-ópticos e paraventriculares do hipotálamo e secretado pela neurohipófise (secreção estimulada por hipertonicidade). A AVP estimula a exposição da aquaporina-2 na membrana das células do ducto coletor (aumento na absorção de líquido hipotônico para os vasos). Fatores que estimulam a liberação de AVP: a) osmolaridade plasmática; b) hipovolemia (hemorragias, cirrose, diuréticos); c) fármacos, náuseas, dor, glicopenia, stress, gravidez; d) hipotensão.
Balanço de Sódio:
O sódio está predominantemente no LEC (85 a 90%) e portanto, o volume do LEC é um reflexo da quantidade total desse cátion no organismo. Os mecanismos reguladores do volume normal asseguram que a perda desse íon seja correspondente à sua retenção. Se isso não ocorre, pode haver excesso ou deficiência de sódio. Oscilações na concentração desse cátion evidenciam-se pela expansão ou contração do volume.
Ingestão de Sódio: Normalmente, ingerimos cerca de 150mmol de NaCl. Quanto maior a ingesta, maior o volume do LEC e maior a excreção renal desse cátion, mantendo o balanço de sódio em equilíbrio.
Excreção de Sódio: A deficiência ou excesso de sódio evidenciam-se respectivamente, por redução ou ampliação do volume circulante, o que altera a TFG. A excreção de sódio é regulada pela TGF (taxa de filtração glomerular) e principalmente pela reabsorção tubular.
Hipovolemia:
Geralmente, consiste em um estado com perdas simultâneas de sal e água maiores que a ingesta > contração do volume do LEC.
Perda Renal: a) perdas de sal e água: 
Diuréticos;
Diurese osmótica (ex: diabetes melito, uso de manitol ou hiperalimentação hiperprotéica); 
Hipoaldosteronismo; 
Nefropatias com perda salina (ex: necrose tubular aguda); 
 b) perda de água: diabetes insípido central ou nefrogênico (secreção reduzida ou insensibilidade renal à AVP, respectivamente).
Perda Extra-renal: 
Perdas hídricas pelo trato gastrointestinal: vômitos e diarréias. Como as secreções gástricas são ácidas e as biliares, pancreáticas e intestinais são básicas, geralmente, os vômitos são acompanhados de alcalose, e as diarréias, de acidose metabólicas.
Perdas pela pele: doenças febris, exposição prolongada ao calor e exercícios. O suor é hipotônico: perda de água maior que de sódio.
Perdas pelo sistema respiratório: hiperventilação (ex: pacientes febris mantidos com respirador artificial).
Acumulo de líquido no terceiro espaço: queimaduras graves (tecido subcutâneo); obstrução gastrointestinal (luz intestinal); pancreatite aguda (espaço retroperitonial) e peritonite (cavidade peritonial).
Hemorragias graves.
Fisiopatologia: Redução do volume plasmático > diminuição do retorno venoso e débito cardíaco > hipotensão > ativação de barorreceptores do seio carotídeo e da croça aórtica > ativação do sistema nervoso simpático e do eixo renina-angiotensina > manutenção da pressão arterial média, assim como das perfusões cerebral e coronariana. A hiperatividade simpática causa vasoconstrição preferencial das arteríolas aferentes > aumento da reabsorção de sódio e redução da TFG. A secreção aumentada de aldosterona e AVP estimula a reabsorção de sódio e água.
Manifestações Clínicas: 
Sintomas:
Graus leves: fadiga, fraqueza, cãibras musculares, sede e vertigem postural.
Graus acentuados: isquemia de órgãos-alvo: oligúria, cianose, dor torácica e abdominal, confusão ou obnubilação 
Sinais: Hipotensão e taquicardia posturais, redução da pressão venosa jugular.
Perdas graves: choque hipovolêmico: hipotensão, taquicardia, vasoconstrição periférica, hipoperfusão-cianose, extremidades frias e úmidas, oligúria e alteração do estado mental.
Diagnóstico: 
- Anamnese e exame físico.
- Exames laboratoriais: confirmam ou reforçam o diagnóstico clínico. A uréia e a creatinina tendem a estar aumentadas no sangue, pela redução da TFG. Normalmente, essa relação é de 10:1 (uréia:creatinina). A hipovolemia aumenta a reabsorção da uréia, o que causa elevação proporcionalmente maior da uréia sanguínea que da creatinina plasmática, chegando a uma relação de 20:1 ou mais.
- Concentração urinária de sódio < 20 mmol/l, devido aumento da reabsorção desse cátion. Exceções: Necrose tubular aguda (redução da reabsorção) e Hipovolemia por vômitos.
Tratamento: Recuperação do volume normal com líquidos que tenham a mesma composição do que foi perdido e repor as perdas vigentes.
Graus brandos de contração do volume: correção por via oral
Hipovolemia mais grave: tratamento intravenoso.
- Pacientes com sódio normal e maioria dos hiponatrêmicos: solução salina isotônica ou normal.
- Pacientes hipernatrêmicos (perda de água maior que de sódio): solução salina hipotônica ou soro glicosado.
- Pacientes com anemia, hemorragia significativa ou depleção grave do volume intravascular: transfusão de sangue ou soluções com colóides (albumina, dextrana). Se houver hipopotassemia, repor potássio.
Hiponatremia:
- Concentração de sódio plasmático abaixo de 135mmol/l.
- Pode ser isotônica, hipotônica (ex: absorção de soluções de manitol ou sorbitol em procedimentos) ou hipertônica (ex: hiperglicemia). A maioria das causas está associada a osmolaridade plasmática baixa.
Hiponatremia hipotônica: causada pela retenção primária de água ou perda primária de sódio.
Causas:
Pseudo-hiponatremia:
Osmolaridade plasmática normal:
- Hiperlipidemia.
- Hiperproteinemia.
- Pós-ressecção trasuretal da próstata/tumor vesical (irrigação de soluções de manitol e sorbitol).
Osmolaridade plasmática aumentada:
- Hiperglicemia.
- Manitol.
Hiponatremia hiposmolar:
Perda primária de sódio (retenção de água secundária):
- Perda tegumentar: sudorese, queimaduras.
- Perda gastrointestinal: vômitos, drenagem por tubo, fístula, obstrução e diarréia.- Perda renal: diuréticos (tiazídicos), diurese pós-obstrutiva, hipoaldosteronismo, nefropatia com perda salina, necrose tubular aguda não-oligúrica.
Retenção primária de água (perda de sódio secundária):
- Polidipsia primária: ingestão compulsiva de água.
- Ingestão reduzida de solutos (potomania de cerveja – ingestão baixa de ptns e eletrólitos e alta de cerveja – água). 
- Secreção de AVP induzida por dor, náuseas, fármacos.
- Síndrome da secreção inadequada de AVP.
- Deficiência de glicocorticóides: redução no cortisol estimula liberação de AVP
- Hipotireoidismo: redução do débito cardíaco e da TGF - aumento da secreção de AVP.
- Insuficiência renal crônica: ingestão de água > capacidade de excreção de volumes correspondentes.
c) Retenção primária de sódio (superada pela retenção secundária de água): Expansão do volume do LEC – estados edematosos, que reduzem o volume arterial circulante e estimulam sede e altos níveis de AVP.
- Insuficiência cardíaca.
- Cirrose hepática.
- Síndrome nefrótica.
 Manifestações Clínicas:
Relacionadas com o desvio osmótico da água, com a ampliação do volume do LIC (inchaço das células cerebrais ou edema cerebral). Assim, os sintomas são basicamente neurológicos e sua gravidade depende da rapidez da redução da concentração do sódio. 
- Hiponatremias leves: assintomáticos, náuseas, mal-estar.
- Evolução do quadro: cefaléia, letargia, confusão e obnubilação. Em geral não há estupor, coma ou convulsões a não ser que a concentração de sódio caia a menos de 120mmol/l ou caia subitamente.
- Hiponatremia crônica: mecanismo adaptativo de perda de potássio, sódio e osmólitos orgânicos pelas células cerebrais, diminuindo o edema cerebral (adaptação osmótica).
Diagnóstico:
 Diagnósticos diferenciais: ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica (hiponatremia e redução do volume circulante); hipotiroidismo e insuficiência supre-renal (hiponetreia e volume da LEC normal).
Exames: osmolaridade plasmática, osmolaridade urinária, concentração urinária de sódio e concentração urinária de potássio.
Tratamento:
Em muitos casos podemos realizar reposição de sódio através de solução isotônica e restrição hídrica.
	O risco de corrigir a hiponatremia é provocar a síndrome da desmielinização osmótica (SDO): distúrbio neurológico que se caracteriza por paralisia flácida, disartria e disfagia. Essa síndrome ocorre pois a administração de solução salina hipertônica a tais pacientes pode causar a contração osmótica súbita das células cerebrais.
Hipernatremia:
- Concentração plasmática de sódio maior que 145mmol/l: estado de hiperosmolaridade. Há contração do volume do LIC.
Causas: retenção primária de sódio e, principalmente, por depleção hídrica.
Respostas do organismo: ingestão hídrica estimulada pela sede e excreção de volumes mínimos de urina concentrada ao máximo (atuação do AVP).
Causas de perda de água:
Não-renais: evaporação pela pele e vias respiratórias (aumentam no exercício, febre e exposição ao calor) e eliminação gastrointestinal (causa mais comum: diarréia).
Diarréias: osmóticas (lactulose, sorbitol ou má-absorção de carboidratos) e gastroenterites virais: perdas hídricas maiores que de sódio.
Renais: Diurese induzida por fármacos, diurese osmótica (por glicose ou uréia aumentadas), diabetes melito, diabetes insípido central ou nefrogênico
Manisfestações Clínicas:
	Há contração do volume do LIC – No cérebro, aumentam os riscos de hemorragia subaracnóidea ou intracerebral. Por essa razão, a maioria dos sintomas de hipernatremia é neurológica: alteração do estado mental, fraqueza, irritabilidade neuromuscular, déficits neurológicos focais, convulsões e coma. Os pacientes podem referir poliúria ou sede. A gravidade das manifestações clinicas depende rapidez de inicio e magnitude da elevação de sódio. Assim, a hipernatremia crônica causa menos sintomas: as células cerebrais captam sais de sódio e potássio e acumulam osmólitos orgânicos (inositol), normalizando o volume do LIC cerebral.
Diagnóstico:
Sinais e sintomas: sede, diarréia, poliúria, sudorese etc. Há excreção de volumes mínimos de urina concentrada ao máximo.
Exames: osmolaridade plasmática, osmolaridade urinária, concentração urinária de sódio e concentração urinária de potássio.
Tratamento:
A rápida correção da hipernatremia também é perigosa: a repentina redução da osmolaridade pode causar rápida transferência de água para dentro das células cerebrais, qe já haviam se adaptado, causando edema cerebral, o que aumenta o risco de convulsões ou lesão neurológica irreversível. - Administração de água por via oral, sonda nasogástrica; glicose a 5% ou solução salina a 0,45% por via intravenosa. Tratamento da origem da hipernatremia.