Hipertensão Intracraniana

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Hipertensão Intracraniana
SISTEMA VENTRICULAR
VENTRÍCULOS LATERAIS
- Corno frontal (saliência na parede lateral do núcleo caudado)
- Parte central (parte mais dilatada)
- Corno occipital
- Corno temporal
3º VENTRÍCULO
- entre tálamo e hipotálamo
4º VENTRÍCULO
- entre a face anterior do cerebelo e as fases posteriores da ponte e do bulbo
FISIOLOGIA DO LCR E SUA CIRCULAÇÃO
· Líquor cefalorraquidiano (LCR)/cerebroespinhal -> 160mL de líquido circulante, renovado a cada 8h
· Formação:
- 60% nos plexos coroides -> constituídos de células ependimárias + vasos sanguíneos + dobras da pia-máter-> nos ventrículos laterais e teto do 3º e 4º ventrículos. 
- 40% no epêndima das paredes ventriculares
· Absorção:
- vilos aracnoides
- Seio sagital superior é onde tem mais vilos aracnoides 
· Funções:
 -Mecanoprotetoras do SNC: forma um coxim líquido entre o tecido nervoso e o estojo ósseo; “diminui o peso do SNC” quando toalmente imerso no líquor -> empuxo -> diminui o risco de traumatismo no encéfalo por contato com o crânio. 
· Circulação:
- Ao ser formado pelos ventrículos laterais forames interventriculares (forame de Monro) 3º ventrículoaqueduto cerebral (de Sylvius) 4º ventrículo Aberturas medianas (Magendie) e laterais (Luschka) Espaço subaracnóideo do canal raquidiano e do encéfalo granulações aracnoídeas (de Pacchioni) próximas aos seios venosos da dura. 
 
FISIOLOGIA DA AUTORREGULAÇÃO DA PIC
- A Pressão Intracraniana (PIC) é a pressão do crânio. Nos adultos, seu valor é 15mmHg, nas crianças é de 3 a 6 mmHg e nos bebês nascidos a termo é de 1,5 a 6mmHg. 
- PIC: acima de 20mmHg
Fluxo sanguíneo encefálico (FSE) = Pressão de perfusão do encéfalo (PPE) – Resistência vascular encefálica (RVE)
PPE= Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM) – Pressão Intracraniana (PIC)
AUTORREGULAÇÃO DO FSE: 
- Se a PPE diminui PAM diminui menos transporte de O2 (hipercapnia) hipercapnia vasodilatação cerebral gera edema e acúmulo de líquor aumenta a PIC
- Se a PPC aumenta PAM aumenta hipocapnia (diminui PCO2) vasoconstrição cerebral diminui o edema e o LCR controla a PIC
O espaço intracraniano possui 3 componentes principais: 
1) Líquido cefalorraquidiano (LCR)
2) Suprimento de sangue 
3) Parênquima cerebral 
HIPÓTESE DE MONRO-KELLIE: Segundo a relação pressão x volume, se houver alteração de volume em qualquer um dos componentes, a PIC será alterada. O aumento de volume parenquimatoso, aumento do fluxo de sangue cerebral e o desequilíbrio entre a produção e absorção ou saída do LCR irão contribuir com a PIC.
A Doutrina de Monro-Kellie estabelece que o encéfalo reside em um continente inelástico (o crânio) e que o volume intracraniano deve persistir constante.  O volume intracraniano é de aproximadamente 1500 ml, sendo constituído 80% cérebro, 10% líquor e 10% sangue. O aumento de um compartimento (Líquor, Sangue, Encéfalo, outros) deve ser compensado pela diminuição do outro compartimento ou haverá aumento da pressão intracraniana.
Mecanismos Compensatórios:
1. Deslocamento de Líquor do compartimento intracraniano para o compartimento intratecal.
2. Deslocamento de sangue venoso para as veias jugulares.
3. Deslocamento de sangue arterial para o sistema carotídeo externo.
4. Deslocamento tecido cerebral (hérnias).
ETIOLOGIA
- Lesão primária no SNC ou complicação sistêmica coexistente; causas traumáticas, vasculares, tumorais, parasitárias, inflamatórias, tóxicas. 
	MECANISMO
	ETIOLOGIA
	Obstruções venosas 
	Trombose do seio venoso ou veia julgular
	Aumento do volume cerebral
	Tumor cerebral, abcesso, empiema, hemorragia intracerebral. 
	Aumento do volume sanguíneo
	Hipercapnia (aumento de CO2- causa vasodilatação), anoxia (sem oxigênio nos tecidos-causa vasodilatação), anemia severa, malformações arteriorvenosas, fístulas arteriovenosas, síndrome da hiperperfusão. 
	Efeito de massa
	Hematoma subdural e epidural, empiema, pneumocefalia de tensão (acúmulo de gás). 
	Edema cerebral 
- Citotóxico (AVC isquêmico, encefalopatia)
- Vasogênico (AVE hemorrágico, encefalopatia, tumor, abcesso e inflamação)
- Osmótico (hiponatremia, cetoacidose diabética)
- Transependimal (hemorragia subaracnoide, meningite e hipertensão intracraniana idiopática/pseudotumor cerebralabsorção de LCR)
FATORES DE RISCO
- Mulher
- Idade
- Medicações estimulantes
FISIOPATOLOGIA
HIPÉRBOLE (curva de volume-pressão)
Na região A, as alterações no volume de um componente intracraniano podem ser amortecidas por alterações no volume de outros componentes, resultando em alteração mínima na ICP. Na região B, essa capacidade de buffer está se esgotando e o ICP, embora ainda dentro da faixa normal, começa a aumentar. Finalmente, na região C, a capacidade de tamponamento foi completamente exaurida e o ICP aumenta rapidamente a uma taxa acelerada em resposta a um aumento em um ou mais componentes intracranianos. 
 Período compensatório espacial: 
- primeira porção plana da curva
- altera o volume, mas a PIC eleva pouco. 
- mecanismos compensatórios: deslocamento de LCR ou de sangue venoso (TCE e AVE).
Período de descompensação espacial
- perda de complacência há mais volume acumulando que o deslocado aumento excessivo de PIC Hipertensão Craniana.
- qualquer valor acrescido é capaz de aumentar muito a PIC
LESÕES SECUNDÁRIAS NO ENCÉFALO: 
- Se PIC aumentar muito torna-se compatível à pressão de arteríolas cerebrais colapso dessas arteríolas diminui a PPE parando o fluxo sanguíneo encefálico (ISQUEMIA) edema citotóxico (intracelular/isquemia) ciclo vicioso.
- Pode haver hipóxia, hipotensão, hipertermia, hipercapnia (aumento de CO2 causa vasodilatação), coagulopatia, infecções, hipoglicemia.
- Mudanças na permeabilidade iônica e aumento de radicais livres causam disfunção mitocondrial -> processos de apoptose e necrose -> lesão e perda celular.
- Com a quebra da barreira hematoencefálica pode haver o edema vasogênico 
- Pressão pode deslocar o parênquima encefálico p/ regiões não anatômicas herniações (cerebelares, tentorial uncal ou central, tentorial ascendente, subfalcina e transforaminal). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Cefaleia – 70% (latejante localizada ou generalizada, piora à noite CO2 retido no parênquima vasodilatação compressão e distensão dos nervos cranianos trigêmeo, vago e glossofaríngeo).
· Vômitos com náuseas – 70% ou sem náuseas (vômitos em jato -20% dos vômitos de HIC) -> nervo vago 
· Papiledema – edema das papilas ópticas (sinal tardio) compressão da veia central da retina (PATOGNOMÔNIO)
· Tríade de Cushing (Respiração irregular + Bradicardia + Hipertensão grave) -> Sinal tardio e sugestivo de compressão do tronco cerebral (hérnia cerebral) e isquemia global do SNC.
· Diplopia (paralisia do nervo VI- nervo abducente é o mais afetado).
· Diminuição do nível de consciência/fadiga/apatia, irritabilidade/desatenção/instabilidade emocional.
· Atrofia primária da papila e cegueira (compressão do quiasma óptico).
· Dilatação pupilar (paralisia do III nervo craniano).
· Desvio para baixo dos olhos (disfunção dos centros do olhar para cima no mesencéfalo dorsal)
· Zumbido pulsátil ou som pulsante na orelha 
· Em crianças com suturas não soldadas há aumento do perímetro craniano e congestão de veias + “som de pote rachado” à percussão. 
DIAGNÓSTICO
- Exame clínico (nível de consciência e exame pupilar)
- Monitoramento da PIC 
- Exames de imagem (confirmam) 
MONITORAMENTO DA PIC 
- Métodos de monitoramento invasivo da PIC: 
-
1) Sonda ventricular (VENTRICULOSTOMIA)
- Drenagem do LCR com um cateter nos ventrículos laterais 
- Padrão-ouro (pode ser recalibrado p/ evitar desvio de medição)
- Menor risco
2) Sonda intraparenquimatosa e sudural
3) Punção lombar
- Meningite, hemorragias subaracnoides e hidrocefalias comunicantes. 
- Não consegue registrar as variações de pressão
A medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da PIC. A medida da PIC com eletrodo transdutor intraparenquimatoso, ou subdural, com cateter acopladoà coluna líquida, é considerada similar à pressão intraventricular.
- Métodos de monitoramento não invasivo da PIC:
1) Achados da TC e RM(menos específicos)
- Efeito de massa, desvio da linha média, hemorragia intracerebral, apagamento de sulcos, cisternas basais e ventrículos, edema cerebral, hidrocefalia, alterações na diferenciação de substância branca e cinzenta. 
2) US Doppler transcraniana
- Avalia a velocidade do fluxo sanguíneo através dos principais vasos (artéria cerebral média). 
MANEJO CLÍNICO
- Objetivo: manter a PIC < 22mmHg e a pressão de perfusão cerebral de 60-70mmHg.
1) Inicialmente, medidas profiláticas gerais: 
- elevar à cabeceira da cama a 30º e cabeça em posição neutra-> facilitar o retorno venoso
- evitar hipotensão-> causa vasodilatação reflexa e aumenta o fluxo de sangue cerebral. 
- controle de temperatura: hipertermia aumenta o metabolismo cerebral e hipotermia facilita infecção
- evitar hiperglicemia
- sedação/analgesia: midazolam, morfina ou fentanil
- intubação em paciente com Glasgow < 8, desconforto respiratório, hipóxia refratária.
- controle de crises convulsivas: em adultos a fenitoína na primeira semana após o trauma evita crises convulsivas
2) Depois trata as causas específicas: ressecção cirúrgica se lesões de massa; drenagem do líquido cefalorraquidiano deve ser considerada como tratamento inicial para redução da PIC.
3) Terapia hiperosmolar (manitol ou solução salina hipertônica) se BHE quebrada: redução do volume do tecido cerebral puxando água livre do tecido cerebral para a circulação sistêmica, onde é então excretada pelos rins. 
4) Corticosteroides (dexametasona e metilprednisolona): reduzir edema de neoplasias e inflamações; reduz a formação de LCR. 
5) Hipotermia leve reduz o metabolismo encefálico reduz o FSE
6) Hiperventilação com hipocapnia moderada: reduz o FSE e a PIC e volume encefálico. Se houver risco de vida. 
7) Se PIC elevada refratária ao tratamento e cirugia -> administra altas doses de barbitúricos na PIC elevada refratária ao tratamento médico e cirúrgico padrão máximo -> p/ estabilidade hemodinâmica 
8) Em seguida, fazer craniectomia descompressiva (ultimo caso). 
OBJETIVOS
REVISAR A FISIOLOGIA DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO E SUA CIRCULAÇÃO
CONHECER A FISIOLOGIA DA AUTORREGULAÇÃO DE PRESSÃO INTRACRANIANA
COMPREENDER A ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO E FISIOPATOLOGIA (E CONSEQUÊNCIAS) DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA. 
ENTENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E O DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (monitoramento da PIC)
IDENTIFICAR A CONDUTA MÉDICA PERANTE UM CASO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
REFERÊNCIAS
CANAC, Nicolas et al. pathophysiology of intracranial hypertension and noninvasive intracranial pressure monitoring. Fluids and Barriers of the CNS, v. 17, n. 1, p. 1-21, 2020.
SCHIZODIMOS, Theodoros et al. An overview of management of intracranial hypertension in the intensive care unit. Journal of anesthesia, v. 34, p. 741-757, 2020.
WILSON, Mark H. Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, v. 36, n. 8, p. 1338-1350, 2016.
GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica-8. AMGH Editora, 2014.