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o Duração prolongada (semanas ou meses) o Pode ocorrer simultaneamente a uma inflamação ativa, a destruição tecidual e a tentativas de cura Origem: pode aparecer após a inflamação aguda, surtos repetitivos (reinfecções), resposta de baixa intensidade Exemplos: infecções por microrganismo intracelulares que são mais difíceis de ser reconhecidos pela resposta imunológica (hepatite B e C); exposição prolongada a substancias tóxicas; reações imunes Características • Inflamação por células mononucleares como macrófagos, linfócitos e plasmócitos • Destruição tecidual persistente • Continua tentativa de reparo por reposição do tecido conjuntivo → angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) + fibrose (reposição por tecido conjuntivo – cicatriz) Células mononucleares Macrófagos Principais atores da inflamação crônica Derivam de monócitos do sangue, que fazem a transmigração pro tecido e se diferenciam em macrófagos Os macrófagos são ativados por citocinas e passam a secretar um grande número de produtos biologicamente ativos na inflamação • Proteases plasmáticas • Fatores quimotáticos • Monocinas (IL-1 e TNF-alfa que ativam linfócitos B e T) Relação de reciprocidade: Os macrófagos secretam citocinas que ativam os linfócitos e vice-versa Plasmócito Secreta anticorpos Mastócito Célula rica em grânulos contento substancias vasoativas como a histamina que aumentam a permeabilidade vascular Eosinófilos Benéficos nas infecções por parasitas, mas também podem contribuir para a lesão tecidual Mediadores inflamatórios • Fatores inflamatórios derivados tanto da célula quando do plasma (origem hepática) • Podem atuar sobre uma ou vários tipos de célula a partir da ligação a receptores → estimula a liberação de outros mediadores → cascata inflamatória • Curta duração e efeito nocivo Exemplo: espécies reativas de oxigênio Rota do ácido araquidônico Farmacologia: Os anti-inflamatórios não esteroidais atuam inibindo a enzima ciclo oxigenasse (COX), impedindo a produção de prostaglandinas que aumentam a resposta inflamatória Os anti-inflamatórias esteroidais (glicocorticoides) inibem a síntese de citocinas, impedindo o aumento da resposta inflamatória
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