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Inflamação Crônica

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o Duração prolongada (semanas ou meses) 
o Pode ocorrer simultaneamente a uma 
inflamação ativa, a destruição tecidual e a 
tentativas de cura 
Origem: pode aparecer após a inflamação aguda, 
surtos repetitivos (reinfecções), resposta de baixa 
intensidade 
Exemplos: infecções por microrganismo intracelulares 
que são mais difíceis de ser reconhecidos pela 
resposta imunológica (hepatite B e C); exposição 
prolongada a substancias tóxicas; reações imunes 
Características 
• Inflamação por células mononucleares como 
macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
• Destruição tecidual persistente 
• Continua tentativa de reparo por reposição do 
tecido conjuntivo → angiogênese (formação 
de novos vasos sanguíneos) + fibrose 
(reposição por tecido conjuntivo – cicatriz) 
Células mononucleares 
Macrófagos 
Principais atores da inflamação crônica 
Derivam de monócitos do sangue, que fazem a 
transmigração pro tecido e se diferenciam em 
macrófagos 
Os macrófagos são ativados por citocinas e passam a 
secretar um grande número de produtos 
biologicamente ativos na inflamação 
• Proteases plasmáticas 
• Fatores quimotáticos 
• Monocinas (IL-1 e TNF-alfa que ativam 
linfócitos B e T) 
Relação de reciprocidade: Os macrófagos secretam 
citocinas que ativam os linfócitos e vice-versa 
Plasmócito 
Secreta anticorpos 
Mastócito 
Célula rica em grânulos contento substancias 
vasoativas como a histamina que aumentam a 
permeabilidade vascular 
 
Eosinófilos 
Benéficos nas infecções por parasitas, mas também 
podem contribuir para a lesão tecidual 
Mediadores inflamatórios 
• Fatores inflamatórios derivados tanto da 
célula quando do plasma (origem hepática) 
• Podem atuar sobre uma ou vários tipos de 
célula a partir da ligação a receptores → 
estimula a liberação de outros mediadores → 
cascata inflamatória 
• Curta duração e efeito nocivo 
Exemplo: espécies reativas de oxigênio 
Rota do ácido araquidônico 
Farmacologia: 
 Os anti-inflamatórios não esteroidais atuam 
inibindo a enzima ciclo oxigenasse (COX), 
impedindo a produção de prostaglandinas que 
aumentam a resposta inflamatória 
 Os anti-inflamatórias esteroidais 
(glicocorticoides) inibem a síntese de 
citocinas, impedindo o aumento da resposta 
inflamatória

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