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PIODERMITES

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DERMATOLOGIA
PIODERMITES
CONCEITO
· Piodermites são processos infecciosos da pele produzidos, em geral, pelos cocos piogênicos Sthapylococcus aureus e Streptococcus pyogenes (2 principais bactérias). Piodermites = pus na pele.
EPIDEMIOLOGIA 
· As piodermites são muito comuns. Cerca de 7% da população apresenta algum tipo de piodermite ou ja teve;
· Os hospitais e as coletividades são fatores para disseminação e elevação da incidência. É uma doença contagiosa, então os ambientes contaminados com aglomerados propiciam a disseminação da doença;
· Idade é importante pois tem doença que ocorre mais em crianças e doenças que acontecem mais nos adultos. Por exemplo, o impetigo é mais comum no recém-nascido e na criança; a furunculose no adulto e o antraz no idoso;
· Mais comum no verão, porque o calor e a umidade favorecem o desenvolvimento das bactérias.
FLORA BACTERIANA DA PELE
A pele normal é rica em bactérias, que se dividem em dois grupos:
· Flora residente: colonizam a pele e vivem como comensais, sendo de difícil remoção. Estão presentes o tempo todo. Vivem com a gente e não causam doenças. Função: defesa do nosso corpo/pele;
· Cocos gram + (Staphylococcus coagulase negativo, principalmente Staphylococcus epidermidis);
· Bastonetes gram + aeróbios (podem ser bactérias resistentes também);
· Bastonetes gram + anaeróbios (Propionibacterium – bactéria que ajuda na formação da acne);
· Difterióides (Corynebacterium e Brevibacterium).
· Flora transitória: são bactérias que eventualmente colonizam a pele, permanecendo em pequeno número, por tempo variável e são de remoção fácil.
ETIOPATOGENIA
As bactérias comensais podem se tornar patogênicas por fatores como a imunodepressão. Temos que considerar alguns fatores:
· Acometimento cutâneo primário e acometimento por meio da infecção sistêmica com manifestação cutânea (como uma amigdalite, faringite, conjuntivite);
· A interferência da flora residente pode dificultar a colonização de outras bactérias;
· A barreira mecânica celular e renovação constante da epiderme;
· O grau de secura da pele; quanto maior a umidade, mais fácil é a multiplicação das bactérias, por isso no calor é mais comum ter piodermites;
· O pH alcalino facilita a multiplicação das bactérias. O pH da pele gira em torno de 5,5;
· A barreira química representada por ácidos graxos não-saturados, produzidos pela flora residente;
· A capacidade imunológica do indivíduo, os imunossuprimidos sempre tem uma resposta pior a patologia;
· A patogenicidade e o grau de virulência do microorganismo.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Principais: estreptococos e estafilococos, em especial o S. aureus coagulase +, que produz toxinas: alfa toxina (responsável pela formação de bolhas) e a toxina esfoliativa (Doença de Ritter);
· Estafilococos: está presente em 1/3 da população geral, faz parte da flora transitória. São sítios reservatórios: o vestíbulo nasal e a região perineal. O tratamento deve abranger eliminação dos focos, ou seja, além de tratar a região afetada, deve-se descolonizar o paciente – se faz isso com o uso de uma pomada de antibiótico nos reservatórios da bactéria;
· Streptococcus pyogenes: o mais patogênico é o beta hemolítico grupo A. o contágio se dá pelo contato direto. 10% da população são portadores sãos (podem conviver com a gente sem disseminar a doença) com reservatórios na orofaringe, menos frequente no nariz e na pele.
FORMAS CLÍNICAS: 
· Impetigo
· Síndrome da pele escaldada estafilocócica (doença de Ritter)
· Erisipela e Celulite
· Foliculite, Furúnculo e Antraz
· Ectima.
IMPETIGO
· São infecções piogênicas primárias da pele (vem da pele, foco de entrada é a pele), produzidas pelos estafilococos e pelos estreptococos
· Altamente contagioso
· Ambiente quente, úmido e de baixa higiene - ajudam na proliferação de bactérias
· Mais comum em crianças
2 TIPOS DE IMPETIGO:
Impetigo Bolhoso:
· Causado pelo S. aureus
· Lesão vesico bolhosa persistente com colarete descamativo
· Acomete principalmente face, tronco e nádegas
· S. aureus produz a toxina esfoliativa A/B que faz uma ligação com a desmogleína 1 (proteína), causando uma clivagem intraepidérmica (rompe a pele) na camada granulosa, formando a bolha.
Pápula que evolui para a vesicopústula, circundado por área de eritema. Exulcera e recobre por crosta. Lembra queimadura de cigarro. Atinge mais face e membros superiores.
Impetigo Não bolhoso (crostoso): MAIS COMUM
· Causada tanto pelo S. aureus como pelo S. pyogenes (pode ser causado pelos dois)
· Mácula eritematosa, podendo haver lesão bolhosa de evolução rápida. Geralmente quando examina-se não se vê a bolha, porque ela já estourou e formou a crosta milicérica
· Acomete principalmente face e periorificial
· Linfadenite frequente – reacional
· Complicação do impetigo crostoso: GNDA (pós estreptocócica) - glomerulonefrite – lesão renal
 
· Diagnóstico do impetigo é clínico. Pode ser feito exame bacterioscópico e culturas para identificação do agente
· Diagnósticos diferenciais: herpes simples (pois herpes dá vesículas e pode confundir), candidíase (infecção fúngica - pode dar pústula), dermatofitose (tipo de micose) e miliária.
· Tratamento: assepsia com remoção das crostas, compressas com antissépticos e antibióticos tópicos. Em casos extensos, antibioticoterapia sistêmica.
OBS: O tratamento é o mesmo, não importa se é impetigo bolhoso ou não bolhoso. Tratamento para infecção bacteriana à ANTIBIÓTICO. Portanto, tratamento para impetigo é antibiótico. 	 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (Doença de Ritter)
· Causada pelo S. aureus
· Doença incomum, rara, predominantemente em recém-nascidos e crianças pequenas, às vezes em adultos imunodeprimidos
· Crianças respondem melhor ao tratamento que adultos.
· Fisiopatologia: causada por um estafilococo fagotipo 2, que infecta um foco extra cutâneo, tal como a faringe e as conjuntivas. A infecção leva à produção da toxina esfoliativa (toxina A/B) – mesma toxina do impetigo bolhoso – que se liga à camada granulosa, causando clivagem intra-epidérmica (Sinal de Nikolsky positivo)
· Vai acontecer isso no corpo inteiro. A pessoa vai trocar a pele mesmo. Vai parecer que ela está perdendo toda a camada superficial da pele
· Nikolsky positivo: exame feito, no qual aperta-se a pele quando há sinais de bolha e perda da superfície da pele. Quando se aperta e puxa, a pele sai na mão do examinador. Sinal de atividade da doença.
· Fissuras e crostas periorais, bolhas flácidas (bolhas “molinhas”, não tensas), eritema com progressão cefalo-caudal (começa na cabeça e vai até o pé)
· Diagnóstico: distinguir da necrólise epidérmica tóxica, o que pode ser feito pela biópsia de pele. Na NET a bolha subepidérmica, ou seja, mais baixa, enquanto que na síndrome da pele escaldada a bolha e mais alta
· NET: farmacodermia – doença causada por algum fármaco utilizado, no qual resulta em uma “troca da pele”.
· Tratamento: antibióticos derivados da penicilina ou cefalosporina por 2 semanas. No caso de sepse precisa-se de medicação endovenosa específica para S. aureus, no caso, a oxacilina.
· Prognóstico: em crianças é excelente. No adulto, maior frequência de óbito ( > 50%)
Eritema difuso doloroso à palpação, com aspecto de pele escaldada, e posterior esfoliação de grandes fitas de epiderme, deixando grandes áreas desnudas. Ocorrem em qualquer ponto. Geralmente cura espontaneamente, em 2 ou 3 semanas
ERISIPELA
· Infecções primárias da pele
· Envolve as camadas mais superficiais da pele e os linfáticos
· Produzida por Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus no adulto e Hemophilus influenzae tipo B em crianças
· Mais comum na erisipela é o S. pyogenes.
· Entram pela pele por solução de continuidade (exemplo frieira), prolifera e tende a recorrer periodicamente, resultando em linfedema (pele inchada, dura, vermelha - drenagem linfática prejudicada)
· A bactéria precisa dessas lesões de continuidade para adentrar a pele, tal como frieira, por exemplo, a qual forma fissuras entre os dedos que favorece a entrada do agente
· Se a pessoa tem aquela