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Zumbidos: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

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ZUMBIDOS 
DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
· Definição: zumbido ou tinnitus é um sintoma associado a várias doenças (multifatorial). Deriva do latim tinnire, que significa tocar, zunir. É uma percepção auditiva na ausência de uma fonte sonora externa. É a sensação de ouvir um som quando um estímulo auditivo não está presente, uma percepção auditiva fantasma.
· Epidemiologia: segundo a OMS, 278 milhões, aproximadamente 15% da população mundial tem zumbido, estimando-se 28 milhões no Brasil.Em 1953 Heller e Bergman observou que 94% das pessoas normo ouvintes relataram zumbido quando em uma cabine anecóica (isola até 99,9% dos sons externos). Estima-se que até 90% esteja associado a algum grau de perda auditiva, com apenas 8 a 10% com audiometria normal. Está em até 50% dos pacientes com Surdez Súbita (SS), 70% nos com Presbiacusia e até 90% com Perda Auditiva Induzida pelo Ruído (PAIR). 
· Classificação: pode ser classificado em rítmico (antigo pulsátil) e não rítmico (antigo não pulsátil); ou em objetivo (raro, definido como a percepção de sons provenientes do próprio corpo, como alterações vasculares que causam vibração pela pulsação no ouvido médio ou interno, ou muscular, como mioclonia do palato ou contrações involuntárias de músculos da orelha média) e subjetivo (associado principalmente a perda auditiva).
FISIOPATOLOGIA:
· Existe um consenso universal de que o zumbido é induzido ou engatilhado por eventos anormais na cóclea. Porém as alterações periféricas não são suficientes para a manutenção do zumbido. Pois observou-se que em pacientes submetidos à secção do nervo auditivo por tumor retrococlear, 34% apresentaram zumbido após. 
· E a utilização da secção do nervo auditivo como tratamento do zumbido mostrou taxa de insucesso de 38 a 85% no controle do sintoma.
· Enquanto o dano coclear diminui a atividade elétrica no nervo auditivo, essa atividade aumenta em todos os níveis do sistema nervoso auditivo central (SNAC). Essa hiperatividade central resulta do aumento do ganho dos impulsos elétricos. A modulação desse ganho, para adaptar a sensitividade neural à redução das aferências (perda auditiva) e preservar a eficiência da codificação neural (manutenção da homeostase), teria um preço de amplificar o “ruído neural” decorrente do aumento geral da sensitividade resultando, então, na geração do zumbido. 
· Esse ruído extra é normalmente inibido ou “desligado” por um mecanismo de retroalimentação corretivo entre o sistema límbico e o tálamo, onde todas as informações sensoriais são reguladas antes que elas alcancem o córtex cerebral e a pessoa tome consciência das sensações. Mas isso não acontece nos pacientes com zumbido devido ao acometimento das estruturas do sistema límbico. 
· Os neurônios tentam compensar a perda do sinal externo, disparando sinal que não existe, de modo semelhante aos neurônios que enviam sinais de dor em alguém que perdeu a perna. O que estes pacientes têm em comum é que eles perderam as alças de feedback que impedem esses sinais de alcançarem a consciência.
Modelo neurofisiológico de Jastreboff: o dano no órgão periférico serve com gatilho para o zumbido, que é sustentado por eventos que ocorrem na via auditiva central resultantes de mudanças no processamento auditivo central, sugerindo que o zumbido pode não cessar mesmo se corrigida a causa da doença coclear. Essas alterações podem envolver, como demonstrado em estudos no sistema límbico e lobo frontal, áreas não sensoriais do cérebro, gerando os aspectos atencionais e emocionais que acompanham essa desordem.
· O desbalance de células ciliadas internas (CCI) e externas (CCE) é uma das teorias mais aceitas para a origem do zumbido. Sabe-se que as CCI são mais resistentes ao ortotrauma que as CCE e que CCI intactas podem existir em regiões em que há completa perda de CCE. 
· Nessas áreas da cóclea, o suporte das CCE à membrana tectorial pode estar suficientemente alterado para ficar em contato direto com os cílios das CCI, fazendo com que elas se despolarizam mais facilmente pela estimulação do movimento da endolinfa, levando a um aumento da atividade neural espontânea, e, assim, ao zumbido. 
· O SNAC aparece para aumentar esse ganho e compensar a redução das aferências sensoriais da cóclea, resultando em hiperatividade nos núcleos cocleares, colículo inferior e córtex auditivo.Essa hiperatividade pode se manifestar por si só em zumbido.
· O sistema límbico (SL) contribui para a memória, motivação, emoção e atenção. As conexões entre o SL e o sistema auditivo (SA) ocorrem em ambas as direções. 
· O SL está, portanto, envolvido no componente emocional do zumbido. A amígdala, estrutura do SL, coordena expressões emocionais ativadas nos pacientes com zumbido, associadas a respostas aversivas.
· Outras regiões do SL, como o córtex cingular anterior, o hipocampo, o córtex órbito-frontal e o córtex insular anterior, também participam do circuito de estresse do zumbido que podem ser ativados por estímulos reais ou fantasmas associados com audição, dor e outras sensações. 
· Essas regiões límbicas normalmente bloqueiam sensações sonoras não reais exercendo ação inibitória dos sinais sensoriais, suprimindo sons indesejados. 
· Com a disfunção do SL, o mecanismo de cancelamento de ruído não acontece, e o sinal do zumbido consegue alcançar o córtex auditivo entrando como estímulo consciente. 
· Após a lesão periférica auditiva, ocorre rapidamente aumento da expressão de genes na amígdala.A manutenção do zumbido também envolve participação do córtex pré-frontal com redução da sua espessura e hiperatividade do núcleo accumbens responsável pela significância dos sons. 
· Áreas límbicas ativadas no zumbido: giro cingulado, amígdala e hipocampo e áreas cerebrais hiperativas no zumbido crônico
· O hipocampo, como região límbica para memória, e a amígdala, como processo de aprendizado, formam a base do estresse provocado pelo zumbido ou qualquer outra percepção fantasma como a dor. 
· O zumbido afeta outras regiões cerebrais, além das regiões auditivas, incluindo áreas encefálicas envolvidas no processo de alto nível cognitivo, áreas como córtex pré-frontal e parietal, giro do cíngulo e ínsula, que respondem durante tarefas que demandam atenção cognitiva em indivíduos com audição normal. A atividade dessa rede está correlacionada com experiências de atenção consciente.
· Como o zumbido é uma percepção consciente persistente, ele pode se relacionar com esta rede de atividade global. 
· Esse fato direciona o tratamento do zumbido para drogas gabaérgicas e dopaminérgicas, por serem mais efetivas do que drogas com efeito nos mecanismos de causa do zumbido.
· A presença do zumbido por si só não quer dizer que o indivíduo tenha repercussões na sua vida diária. Dos pacientes com zumbido, 80% não se incomodam com ele, 15% têm grau moderado de incômodo e apenas 5% apresentam zumbido com característica incapacitante. Depende da ativação de áreas auditivas e não auditivas do SNC.
ETIOLOGIA: 
· O zumbido é um sintoma que pode ser causado por doenças primariamente otológicas ou outras afecções que comprometem o ouvido secundariamente: metabólicas, neurológicas, cardiovasculares, farmacológicas, odontológicas, cervicais, psicológicas inclusive presentes concomitantemente em um mesmo indivíduo. 
· Frequentemente, está relacionado a lesão auditiva periférica e ao sistema somatossensorial. Isso cria um desequilíbrio entre ações inibitórias e excitatórias auditivas. Este desequilíbrio causa hiperexcitabilidade levando à percepção do zumbido. 
· Cerca de 10% dos pacientes com zumbido apresentam audiometria normal e, nestes casos, pode-se considerar o zumbido como manifestação inicial de qualquer afecção que comprometa a audição, ou seja, mínimas alterações cocleares podem originar zumbido. 
· A presença do zumbido sugere que ele seja considerado um sinal de alerta precoce para problemas auditivos futuros e para a busca de diagnóstico precoce por ajuda médica. 
· Do total, 80% das causas de zumbido são otológicas e 20% são de etiologiavascular ou muscular.
ZUMBIDO CRÔNICO NÃO RÍTMICO: 
· As etiologias mais prevalentes são: Perda Auditiva Induzida pelo Ruído (PAIR) e a Presbiacusia.
· Algumas medicações possuem como efeito colateral o zumbido, geralmente reversível logo após a descontinuação ou o ajuste da dose. 
· PAIR: não somente o ruído ocupacional, mas também ao ruído de lazer e o trauma acústico (exposição única a ruído de impacto, como arma de fogo e fogos de artifício), especialmente o último, há hiperatividade no colículo inferior. 
· Cerume: quando em excesso, acumula-se, e sua saída espontânea é dificultada causando irritação no conduto, diminuição da audição e zumbido. 
· Otosclerose: doença da cápsula ótica labiríntica causa perda auditiva (comum) e zumbido (3/4 dos casos), inicialmente pela fixação da platina do estribo na janela oval labiríntica. 
· Síndrome de Ménière: labirintopatia com base na hidropsia endolinfática e tétrade sintomática de hipoacusia, plenitude auricular, vertigem e zumbido. O zumbido, de característica grave, pode ser um sintoma inicial da doença que aparece mesmo antes da perda auditiva.
AUDIOMETRIA TONAL: 
· Padrão Ouro para a determinação do grau, tipo e configuração das perdas auditivas;
· Condução Aérea avaliada com intensidade de -10dB a 120dB, em uma faixa de 125Hz a 8000Hz;
· Condução Óssea com intensidade entre 60 e 70dB, em uma faixa de 500 a 4000Hz;
· Esse exame identifica o limiar auditivo para cada uma das frequências avaliadas, sendo anotado no Audiograma. 
· O eixo vertical é em dBNA (decibel nível de audição) e o horizontal as frequências (em Hertz).
· Orelha Direita: cor vermelha marcados com “o” e geralmente está a esquerda no papel impresso.Via óssea marcada com “< “ para a esquerda.
· Orelha Esquerda: cor azul marcados com "x" e geralmente está a direita no papel impresso.Via óssea marcada com “> “ para a direita.
· Exame feito em cabine acústica por Fonoaudióloga, com repouso mínimo de 14h se paciente exposto a ruído ocupacional;
· Em crianças pequenas geralmente utiliza-se Audiometria Comportamental ou Condicionada;
· A: Audiometria Normal
· B: Perda Auditiva Condutiva - integridade da cóclea e via auditiva central e alteração em orelha externa e/ ou média. 
· C: Perda Auditiva Mista (Condutiva e Neurossensorial) - alteração tanto na porção externa/média, como na cóclea ou central. 
· D: Perda Auditiva Neurossensorial (PANS) - sugere alteração das vias sensoriais (coclear ou central).
· Lembrar de mascarar o ouvido melhor quando há perda assimétrica.
CLASSIFICAÇÃO: 
· Davis e Silverman (1970): média de 500, 1000 e 2000Hz.Normal 0 a 25dB, leve 26 a 40dB, moderado 41 a 70dB, severo 71 a 90dB e profundo >90bD. 
· OMS (2014): média das anteriores acrescida a de 4000Hz. 
· Northern e Downs (1984): utilizada para crianças de até 7 anos.Considera perda a partir de 15dB.
LOGOAUDIOMETRIA OU AUDIOMÉTRICA: 
· Investiga a capacidade de indivíduo detectar e / ou reconhecer os sons da fala; 
· Limiar do Reconhecimento da Fala (LRF) ou Speech Recognition Threshold (SRT), é a menor intensidade em que um indivíduo é capaz de reconhecer e repetir 50% das palavras apresentadas. 
· Índice de Reconhecimento da Fala (IRF) indica a porcentagem de acertos numa intensidade confortável, geralmente 30 a 40dB acima da LRF.É classificado em:
IMITANCIOMETRIA/TIMPANOMETRIA:
· A: normal
· As ou Ar: rigidez - fixação da cadeia ossicular, otosclerose, timpanosclerose e espessamento da MT.
· Ad: interrupção da cadeia ossicular ou MT flácida.
· B: conteúdo MAE (cerúmen) ou na caixa média (OMA, OMS, Colesteatoma e malformação
· C: disfunção tubária. Há retração, pressão negativa dentro da caixa média
EXPLOSÃO DE FOGOS DE ARTIFÍCIO: 
· Perfurações radiais ou triangulares, além de sangramento, são indicativos de uma origem traumática na membrana timpânica. 
OTOSCLEROSE: 
1) Nas bordas da platina, duas densidades são visíveis, indicando espessamento ósseo , que pode ser considerado como focos otoscleróticos, especialmente em combinação com a área luzente na região anterior à platina. 
2) Uma leve desmineralização parece estar presente na cápsula ótica. 
3) Processo cocleariforme e o músculo tensor do tímpano.
1) Otosclerose fenestral, com lesão hipodensa na região da fissura ante fenestram, que é frequentemente um sinal precoce de otosclerose. 
2) Na maioria dos casos, a translucência é observada na desmineralização da cápsula ótica (otosclerose retrofenestral). É um pouco mais pronunciada; Nesse caso, o sinal é muito discreto.
SÍNDROME DE MENIÈRE:
Labirinto membranoso normal (em azul) à esquerda, e labirinto membranoso com hidropisia endolinfática (em azul) à direita.
Síndrome de Ménière - Tumarkin Dropped Attack 
· Os ataques são quedas repentinas sem aviso, que podem ocorrer sem perda de consciência ou sintomas neurológicos, como uma manifestação rara da doença de Ménière. 
· Os pacientes geralmente descrevem a sensação de serem empurrados, arremessados ou jogados no chão ou têm uma ilusão repentina de inclinação do ambiente causando a queda. 
· Este vídeo mostra um ataque de queda (também chamado de crise otolítica, ataque de queda de Tumarkin ou ataque de queda vestibular) em um homem de 47 anos com doença de Ménière manifestado como vertigem recorrente de longa data, perda auditiva flutuante e zumbido no ouvido esquerdo. 
· Acredita-se que a fisiopatologia esteja associada a mudanças repentinas da função do utrículo ou sáculo
ou por estimulação repentina e deformação mecânica causada por diferenciais de pressão dentro do ouvido interno ou por uma mudança rápida nos níveis de eletrólitos na endolinfa e perilinfa. 
Os critérios diagnósticos para a Síndrome de Ménière definida são:
1) Dois ou mais episódios de vertigem espontânea, com duração entre 20 minutos e 12 horas. 
2) Exame audiométrico comprovando perda auditiva sensorioneural em frequências graves e médias (segundo a Bárany Society, perda auditiva em frequências graves é definida como perda nos limiares de condução aéreo-óssea de pelo menos 30dB em duas frequências sequenciais abaixo de 2000 Hz), em pelo menos uma orelha, ocorrida antes, durante ou após um episódio de vertigem; 
3) Sintomas auditivos flutuantes, como tinnitus e plenitude aural na orelha afetada.
4) Nenhum outro diagnóstico que justifique tais sintomas.
Os critérios diagnósticos para a Síndrome de Ménière provável são:
1) Dois ou mais episódios de vertigem com duração entre 20 minutos e 24 horas.
2) Sintomas auditivos flutuantes, como tinnitus e plenitude aural na orelha afetada.
3) Nenhum outro diagnóstico que justifique tais sintomas. 
Vale ressaltar que a principal diferença entre o diagnóstico definido e provável é a perda auditiva acometendo as frequências graves e médias, documentada em exame de audiometria.
PRINCIPAIS TUMORES DO ÂNGULO PONTOCEREBELAR: 
· O Ângulo Pontocerebelar (APC) é um espaço latente de forma irregular na região da fossa posterior, circundado pelas cisternas do cerebelo, pelo clivo e pela face posterior do osso petroso, ventralmente.
1)Schwannoma Vestibular (SV): 
· 6 a 7% de todos os tumores intracranianos, presente em até 90% dos casos dos tumores do APC. Manifesta-se geralmente entre a 3a e 5a décadas de vida, sexo feminino, unilateral e esporádico. São tumores benignos do VIII par, originados na células de Schwann formadoras de mielina do nervo vestibular.
· A hipoacusia é a queixa mais comum, 70 a 80% dos casos (interrupção do nervo coclear ou comprometimento do suprimento sanguíneo para o nervo), seguida de zumbido (geralmente unilateral, atenção!) e tontura. A perda auditiva normalmente é unilateral, neurossensorial e progressiva, podendo ocorrer de forma súbita em 10% dos casos. 
· Como o SV tem crescimento bastante lento, em geral, há tempo para o desenvolvimento de compensação vestibular por mecanismo central. Assim, os sintomas vertiginosos não são tão frequentes quanto se poderia imaginar em uma lesão originária do ramo vestibular do VIII par. 
· Dor facial ocorre somente quando o tumor é grande o bastantepara causar compressão do V nervo craniano (trigêmeo).
· Paralisia Facial franca em paciente com portador de massa no CAI deve fazer suspeitar fortemente de Schwannoma do VII nervo ou, então, de lesões de comportamento mais agressivo. Pois o nervo facial é extremamente resistente à compressão e ao estiramento progressivo (o nervo facial se distende progressivamente e suas fibras se separam, chegando, às vezes, a tornar-se uma fita bastante frouxa, sem que nenhuma repercussão funcional seja percebida).
2)Meningioma: 
· Segundo tumor mais frequente do APC, com diferença na apresentação entre crianças e adultos, com 7 a 16% desses sendo malignos em crianças. Estes tumores surgem das células capilares aracnóideas das meninges (células meningoteliais).Tipicamente de crescimento lento e raramente maligno.
· No entanto, quando localizados adjacentes a nervos cranianos, os meningiomas podem produzir efeito de massa local e se tornarem sintomáticos. Nos situados no APC, podem facilmente estender-se para o CAI, mas sem aumentar o poro acústico. 
· Na TC, os meningiomas são hiperdensos em 70% dos casos, calcificados em 20% e mostram frequentemente reação óssea adjacente, incluindo hiperostose. 
· A RNM mostra claramente uma lesão dural hemisférica ou oval de base ampla, presa à dura-máter petrosa ou ao aspecto inferior do tentório. São geralmente isointensos com o córtex em todas as sequências, e aumentam fortemente após a injeção de contraste, em geral, de forma homogênea. 
· Embora não seja específico de meningiomas, o intenso realce da dura peritumoral, denominado sinal da cauda dural, é frequente em associação com meningiomas.
· As características de imagem por TC e ressonância magnética (RM) das diferentes lesões do APC — incluindo localização anatômica de origem, forma, densidade, sinal e comportamento após a injeção do meio de contraste — são fundamentais para o diagnóstico.
Os 4 estágios evolutivos do Schwannoma do VIII nervo.
· A - Estágio I, com ponta de seta branca, mostrando tumor intracanalicular. 
· B - E s t á g i o I I , com pequena projeção para a cisterna (ponta de seta preta). 
· C - Estágio III, a ponta de seta mostra contato entre o tumor e o cerebelo/tronco cerebral. 
· D - Estágio IV mostrando tumor grandes proporções (ponta de seta), com sinais de distorção do tronco cerebral (dupla ponta de seta) e do quarto ventrículo (seta).
RNM Axial ponderada em T1 com contraste evidenciando meningioma à direita.
DISFUNÇÃO CRANIOMANDIBULAR E CRANIOCERVICAL:
· Pacientes com Disfunção Craniomandibular (DCM) ou problemas de cabeça e pescoço podem referir zumbido forte e incômodo classificado como zumbido somático proveniente da estimulação somatossensorial (SS) e não da orelha interna. 
· Esses pacientes podem frequentemente modificar a intensidade e a frequência do zumbido com movimentos da cabeça, pescoço e face ou simplesmente pelo toque dessas estruturas. 
· A DCM, consequência de alterações do sistema estomatognático, como desequilíbrio oclusal, disfunção da articulação temporomandibular (ATM), desencadeia estímulos SS que, por um “erro” neurológico, são conduzidos para os núcleos cocleares e, através das vias auditivas centrais, são percebidos no córtex auditivo como som. São projeções do sistema SS para o sistema auditivo na gênese do zumbido. 
· Outra relação da DCM com o zumbido seria pela inervação comum da ATM e do Músculo Tensor do Tímpano na orelha média pelo ramo motor do V par craniano. Alterando a tensão da ATM, pode-se mudar também a tensão do músculo da orelha média, modificando nessas condições a intensidade e a frequência do zumbido. 
· Também se observou a associação entre zumbido e a presença de pontos-gatilho miofasciais craniocervicais e a associação de lateralidade dos pontos-gatilho com a orelha do zumbido, assim como o lado do corpo com mais pontos de dor. 
Inter Relação das vias auditivas somatossensorial na gênese do zumbido:
· A suspeita clínica de zumbido tem início pela história clínica de pelo menos 1 das ocorrências abaixo, ao início do zumbido: 
· Evidência de trauma de cabeça e pescoço; 
· Zumbido associado à manipulação dentária, ATM ou coluna cervical; 
· Dores recorrentes de cabeça, pescoço, ombros; 
· Coincidência temporal de aparecimento ou piora de ambos (dor e zumbido); 
· Aumento do zumbido em posturas ergonômicas incorretas (ao usar computador, assistir TV, descanso, caminhadas, trabalho ou posição ao dormir); 
· Bruxismo e/ou apertamento dentário durante o dia ou à noite.
· Figura 1: músculos mastigatórios masseter e temporal e o sistema estomatognático. 
· Figura 2: músculo masseter e força de mordida 
· Figura 3: pontos de dor craniocervical
CAUSAS MUSCULARES: 
· Mioclonia dos músculos do ouvido médio: contrações em salvas do Músculo Tensor do Tímpano (MTT) ou do Músculo Estapédio (Estribo) podem provocar zumbido rítmico, não sincrônico com os batimentos cardíacos. A mioclonia do MTT está relacionada com situações de ansiedade, e do músculo Estapédio é desencadeada por exposição a ruídos.
MIOCLONIA DO PALATO ESSENCIAL, SECUNDÁRIA E SINAL DE MULLER: 
Mioclonia Palatina Essencial: distúrbio raro do movimento, causado por contrações rítmicas do Músculo Tensor do Véu Palatino (MTVP), de causa idiopática.Nesse paciente a RNM de encéfalo era normal e teve melhora após injeção de toxina botulínica no MTVP. A paciente em questão tinha um zumbido em clique associado (mais comum nessa condição).
Mioclonia Palatina Secundária: geralmente resultado de uma lesão no tronco encefálico ou cerebelo dentro do triângulo de Guillain e Mollaret e é caracterizada por contrações do Músculo Elevador do Véu Palatino (MEVP). As causas comuns incluem acidente vascular cerebral, neurodegeneração, infecções, desmielinização e trauma.Nessa paciente a RNM de encéfalo tinha uma lesão hipointensa no tegmento pontino lateral direito, sugestiva de Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH).Tinha ausência de zumbido/clique no ouvido, mas tinha disartria.
Sinal de Müller: é a pulsação ou balanço da úvula durante a sístole, resultado de um aumento acentuado do volume sistólico, devido a insuficiência aórtica.É um achado raro. Nesse paciente, a pulsação se estendeu para o palato mole e orofaringe posterior. O ecocardiograma mostrou uma grande massa móvel na válvula aórtica e regurgitação aórtica moderada a grave.
CAUSAS VASCULARES: 
· Tumores de Cabeça e Pescoço: a compressão de vasos sanguíneos pode causar zumbido além de outros sintomas;
· Aterosclerose: com a idade e outros fatores de risco, como hiperlipidemia, os vasos sanguíneos perdem a elasticidade e podem obstruir, levando a um fluxo sanguíneo mais resistente e tornando audível os batimentos cardíacos (zumbido pulsátil) pela proximidade de vasos sanguíneos calibrosos da orelha média e interna; 
· Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): a própria HAS e fatores que aumentam a pressão arterial, como estresse, álcool e cafeína, podem fazer o zumbido audível; 
· Turbulência de fluxo: o estreitamento ou tortuosidade da artéria carótida ou da veia jugular podem causar turbilhonamento e irregularidade de fluxo sanguíneo, geralmente unilateral. No caso da jugular, é chamado de murmúrio venoso; 
· Malformações capilares: chamadas de malformações arteriovenosas, conexões anômalas entre artérias e veias podem resultar em zumbido, geralmente unilateral; 
· Outras alterações vasculares que podem causar zumbido pulsátil: aneurisma, artéria carótida aberrante, carótida deiscente, bulbo jugular alto, bulbo jugular deiscente, deslocamento ântero medial do seio sigmóide, estenose do seio dural, persistência da artéria estapediana.
· Figura 1: bulbo jugular deiscente à direita 
· Figura 2: Angiorressonância de alça vascular
Figura: TC de corte coronal mostrando tumor jugulo timpânico esquerdo
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO: 
· Anamnese: tipo do tinnitus (rítmico ou não rítmico), unilateral ou bilateral, associado com tontura, hipoacusia, plenitude, otalgia, uso de medicação, uso de café, álcool, fumo, otites prévias, exposiçãoao ruído, TCE, AVC, HAS, DM, Dislipidemia, Ansiedade, Depressão, Bruxismo …
· Exame físico: atenção para otoscopia minuciosa e avaliação da ATM, além de linha alba e desgaste dentário.
· Exames Laboratoriais: Hemograma Completo, Curva Glicêmica, Colesterol Total e Frações, Triglicérides, TSH, T4 livre, VDRL, Uréia, Creatinina, Vitamina D, Vitamina B12 e Zinco na avaliação inicial. 
· Audiometria, logoaudiometria e Imitanciometria são fundamentais. 
· TC, RNM E USG de Carótidas e Vertebrais nos zumbidos rítmicos.
· Tratamento: orientação sobre as principais causas e prognóstico, tratamento da doença de base, AASI (Aparelho de Amplificação Sonora Individual), Terapia de Enriquecimento Sonoro e avaliação multiprofissional com fisioterapeuta e dentista (como a causa somatossensorial). 
· O tratamento medicamentoso inespecífico: Ginkgo Biloba - estudos não demonstraram benefício; Benzodiazepínicos - atuam nos receptores gabaérgicos na via auditiva, inibindo a hiperexcitabilidade ao nível do colículo inferior; Antidepressivos - aliado na melhora da depressão e ansiedade, via auditiva é rica em receptores de serotonina e que alterações nesses receptores podem alterar os potenciais evocados auditivos; Anticonvulsivantes: tanto a carbamazepina quanto a gabapentina foram testadas em ensaios clínicos, mas os seus efeitos na melhora do zumbido não foram superiores aos do placebo. 
· Outras opções: estimulação magnética transcraniana; terapia cognitiva comportamental; massagens, alongamento e miorrelaxantes.

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