A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
19 pág.
ZUMBIDOS

Pré-visualização | Página 1 de 4

ZUMBIDOS 
DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
· Definição: zumbido ou tinnitus é um sintoma associado a várias doenças (multifatorial). Deriva do latim tinnire, que significa tocar, zunir. É uma percepção auditiva na ausência de uma fonte sonora externa. É a sensação de ouvir um som quando um estímulo auditivo não está presente, uma percepção auditiva fantasma.
· Epidemiologia: segundo a OMS, 278 milhões, aproximadamente 15% da população mundial tem zumbido, estimando-se 28 milhões no Brasil.Em 1953 Heller e Bergman observou que 94% das pessoas normo ouvintes relataram zumbido quando em uma cabine anecóica (isola até 99,9% dos sons externos). Estima-se que até 90% esteja associado a algum grau de perda auditiva, com apenas 8 a 10% com audiometria normal. Está em até 50% dos pacientes com Surdez Súbita (SS), 70% nos com Presbiacusia e até 90% com Perda Auditiva Induzida pelo Ruído (PAIR). 
· Classificação: pode ser classificado em rítmico (antigo pulsátil) e não rítmico (antigo não pulsátil); ou em objetivo (raro, definido como a percepção de sons provenientes do próprio corpo, como alterações vasculares que causam vibração pela pulsação no ouvido médio ou interno, ou muscular, como mioclonia do palato ou contrações involuntárias de músculos da orelha média) e subjetivo (associado principalmente a perda auditiva).
FISIOPATOLOGIA:
· Existe um consenso universal de que o zumbido é induzido ou engatilhado por eventos anormais na cóclea. Porém as alterações periféricas não são suficientes para a manutenção do zumbido. Pois observou-se que em pacientes submetidos à secção do nervo auditivo por tumor retrococlear, 34% apresentaram zumbido após. 
· E a utilização da secção do nervo auditivo como tratamento do zumbido mostrou taxa de insucesso de 38 a 85% no controle do sintoma.
· Enquanto o dano coclear diminui a atividade elétrica no nervo auditivo, essa atividade aumenta em todos os níveis do sistema nervoso auditivo central (SNAC). Essa hiperatividade central resulta do aumento do ganho dos impulsos elétricos. A modulação desse ganho, para adaptar a sensitividade neural à redução das aferências (perda auditiva) e preservar a eficiência da codificação neural (manutenção da homeostase), teria um preço de amplificar o “ruído neural” decorrente do aumento geral da sensitividade resultando, então, na geração do zumbido. 
· Esse ruído extra é normalmente inibido ou “desligado” por um mecanismo de retroalimentação corretivo entre o sistema límbico e o tálamo, onde todas as informações sensoriais são reguladas antes que elas alcancem o córtex cerebral e a pessoa tome consciência das sensações. Mas isso não acontece nos pacientes com zumbido devido ao acometimento das estruturas do sistema límbico. 
· Os neurônios tentam compensar a perda do sinal externo, disparando sinal que não existe, de modo semelhante aos neurônios que enviam sinais de dor em alguém que perdeu a perna. O que estes pacientes têm em comum é que eles perderam as alças de feedback que impedem esses sinais de alcançarem a consciência.
Modelo neurofisiológico de Jastreboff: o dano no órgão periférico serve com gatilho para o zumbido, que é sustentado por eventos que ocorrem na via auditiva central resultantes de mudanças no processamento auditivo central, sugerindo que o zumbido pode não cessar mesmo se corrigida a causa da doença coclear. Essas alterações podem envolver, como demonstrado em estudos no sistema límbico e lobo frontal, áreas não sensoriais do cérebro, gerando os aspectos atencionais e emocionais que acompanham essa desordem.
· O desbalance de células ciliadas internas (CCI) e externas (CCE) é uma das teorias mais aceitas para a origem do zumbido. Sabe-se que as CCI são mais resistentes ao ortotrauma que as CCE e que CCI intactas podem existir em regiões em que há completa perda de CCE. 
· Nessas áreas da cóclea, o suporte das CCE à membrana tectorial pode estar suficientemente alterado para ficar em contato direto com os cílios das CCI, fazendo com que elas se despolarizam mais facilmente pela estimulação do movimento da endolinfa, levando a um aumento da atividade neural espontânea, e, assim, ao zumbido. 
· O SNAC aparece para aumentar esse ganho e compensar a redução das aferências sensoriais da cóclea, resultando em hiperatividade nos núcleos cocleares, colículo inferior e córtex auditivo.Essa hiperatividade pode se manifestar por si só em zumbido.
· O sistema límbico (SL) contribui para a memória, motivação, emoção e atenção. As conexões entre o SL e o sistema auditivo (SA) ocorrem em ambas as direções. 
· O SL está, portanto, envolvido no componente emocional do zumbido. A amígdala, estrutura do SL, coordena expressões emocionais ativadas nos pacientes com zumbido, associadas a respostas aversivas.
· Outras regiões do SL, como o córtex cingular anterior, o hipocampo, o córtex órbito-frontal e o córtex insular anterior, também participam do circuito de estresse do zumbido que podem ser ativados por estímulos reais ou fantasmas associados com audição, dor e outras sensações. 
· Essas regiões límbicas normalmente bloqueiam sensações sonoras não reais exercendo ação inibitória dos sinais sensoriais, suprimindo sons indesejados. 
· Com a disfunção do SL, o mecanismo de cancelamento de ruído não acontece, e o sinal do zumbido consegue alcançar o córtex auditivo entrando como estímulo consciente. 
· Após a lesão periférica auditiva, ocorre rapidamente aumento da expressão de genes na amígdala.A manutenção do zumbido também envolve participação do córtex pré-frontal com redução da sua espessura e hiperatividade do núcleo accumbens responsável pela significância dos sons. 
· Áreas límbicas ativadas no zumbido: giro cingulado, amígdala e hipocampo e áreas cerebrais hiperativas no zumbido crônico
· O hipocampo, como região límbica para memória, e a amígdala, como processo de aprendizado, formam a base do estresse provocado pelo zumbido ou qualquer outra percepção fantasma como a dor. 
· O zumbido afeta outras regiões cerebrais, além das regiões auditivas, incluindo áreas encefálicas envolvidas no processo de alto nível cognitivo, áreas como córtex pré-frontal e parietal, giro do cíngulo e ínsula, que respondem durante tarefas que demandam atenção cognitiva em indivíduos com audição normal. A atividade dessa rede está correlacionada com experiências de atenção consciente.
· Como o zumbido é uma percepção consciente persistente, ele pode se relacionar com esta rede de atividade global. 
· Esse fato direciona o tratamento do zumbido para drogas gabaérgicas e dopaminérgicas, por serem mais efetivas do que drogas com efeito nos mecanismos de causa do zumbido.
· A presença do zumbido por si só não quer dizer que o indivíduo tenha repercussões na sua vida diária. Dos pacientes com zumbido, 80% não se incomodam com ele, 15% têm grau moderado de incômodo e apenas 5% apresentam zumbido com característica incapacitante. Depende da ativação de áreas auditivas e não auditivas do SNC.
ETIOLOGIA: 
· O zumbido é um sintoma que pode ser causado por doenças primariamente otológicas ou outras afecções que comprometem o ouvido secundariamente: metabólicas, neurológicas, cardiovasculares, farmacológicas, odontológicas, cervicais, psicológicas inclusive presentes concomitantemente em um mesmo indivíduo. 
· Frequentemente, está relacionado a lesão auditiva periférica e ao sistema somatossensorial. Isso cria um desequilíbrio entre ações inibitórias e excitatórias auditivas. Este desequilíbrio causa hiperexcitabilidade levando à percepção do zumbido. 
· Cerca de 10% dos pacientes com zumbido apresentam audiometria normal e, nestes casos, pode-se considerar o zumbido como manifestação inicial de qualquer afecção que comprometa a audição, ou seja, mínimas alterações cocleares podem originar zumbido. 
· A presença do zumbido sugere que ele seja considerado um sinal de alerta precoce para problemas auditivos futuros e para a busca de diagnóstico precoce por ajuda médica. 
· Do total, 80% das causas de zumbido são otológicas e 20% são de etiologia