Choque Distributivo - Anafilático

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CHOQUE
Camila Rocha Almeida
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.
Choque séptico: sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em
disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é definido pela necessidade do uso de terapia
vasopressora e a presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L) apesar da ressuscitação fluida
adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40-50%.
Choque neurogênico: hipotensão e, em alguns casos, choque evidente são comuns em pacientes com
traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinal, causado por interrupção das vias
autonômicas, culminando em diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal.
Choque por cianeto e por monóxido de carbono - choque por disfunção mitocondrial.
Choque endócrino: crise addisoniana e mixedema podem estar associados a hipotensão e a estados de
choque. A vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela
deficiência de aldosterona. Pacientes com tireotoxicose podem desenvolver IC de alto débito, com a
progressão da doença. Esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do VE ou taquiarritmia,
levando à hipotensão. 
Choque anafilático: há uma intensa liberação de mediadores alérgicos, principalmente a histamina,
que atuam provocando a vasodilatação local (como no edema de glote). Desse modo, a histamina
diminui o retorno venoso e a resistência arteriolar, aumentando a permeabilidade do vaso e causando
extravasamento do plasma. O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote,
que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale. É comumente
encontrado em pacientes com reações alérgicas graves mediadas por imunoglobulina E (IgE) contra
picadas de insetos, alimentos e drogas. Além do colapso hemodinâmico, o broncoespasmo e o
aumento da resistência das vias aéreas são características da anafilaxia.
O reconhecimento imediato da reação anafilática é fundamental, porque o óbito pode ocorrer em
minutos ou horas depois do início dos sintomas.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Diagnóstico do choque anafilático
O diagnóstico da reação anafilática depende da existência da história de sinais e sintomas iniciados alguns
minutos depois da exposição à substância desencadeante. É necessário excluir reações aos
imunocomplexos mediados por complemento, respostas idiossincrásicas aos agentes anti-inflamatórios
não esteroides (AINEs) ou efeitos diretos de alguns fármacos ou agentes diagnósticos nos mastócitos. 
A administração intravenosa de uma substância química que provoque desgranulação dos mastócitos
(incluindo derivados opioides e contrastes radiográficos) pode desencadear urticária generalizada,
angioedema e sensação de opressão retrosternal com ou sem broncoconstrição ou hipotensão detectável
clinicamente. 
Na reação anafilática transfusional que ocorre nos pacientes com deficiência de IgA, a especificidade
responsável depende de um anticorpo IgG ou IgE contra IgA; o mecanismo da reação mediada pela IgG
anti-IgA parece depender da ativação do complemento com envolvimento secundário dos mastócitos.
Manejo da reação anafilática
MECANISMOS DE CHOQUE
CHOQUE
Camila Rocha Almeida
Os sinais e sintomas brandos como prurido e urticária podem ser controlados pela administração de
0,3 a 0,5 mL de epinefrina a 1:1.000 (1 mg/mL) por via subcutânea (SC) ou intramuscular (IM), com
aplicação de doses repetidas a intervalos de 5 a 20 minutos nos casos de reação grave, dependendo da
necessidade. 
A ausência de resposta à epinefrina nos primeiros 20 minutos dos sintomas é um fator de risco para
desfecho ruim em estudos de anafilaxia a alimentos. 
Quando a substância antigênica foi injetada em um membro, a taxa de absorção pode ser reduzida pela
aplicação imediata de um torniquete proximal à área da reação, pela administração de 0,2 mL de
epinefrina a 1:1.000 no local e pela remoção do ferrão de um inseto (se houver) sem compressão. 
Um acesso para infusão intravenosa (IV) deve ser assegurado para permitir a administração de 2,5 mL
de epinefrina diluída a 1:10.000 a intervalos de 5 a 10 minutos, de expansores de volume como soro
fisiológico e de agentes vasopressores (como dopamina) se houver hipotensão incontrolável.
A reposição do volume intravascular para compensar o extravasamento nas vênulas pós-capilares
pode exigir vários litros de solução salina. 
A epinefrina produz efeitos α e β-adrenérgicos e provoca vasoconstrição, relaxamento da musculatura
lisa dos brônquios e redução da permeabilidade venular aumentada. 
A administração de oxigênio por cateter nasal (com ou sem albuterol por nebulização) pode ser útil,
mas a intubação endotraqueal ou a traqueostomia tornam-se obrigatórias para fornecer oxigênio, caso
haja hipoxia progressiva. 
Os fármacos coadjuvantes como o anti-histamínico difenidramina (50-100 mg IM ou IV) e a aminofilina
(0,25-0,5 g IV) são apropriados a urticária/angioedema e ao broncospasmo, respectivamente. 
Os glicocorticoides intravenosos (0,5-1,0 mg/kg de metilprednisolona) não são eficazes nos casos
agudos, mas podem atenuar as recidivas tardias do broncospasmo, da hipotensão ou da urticária.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Manejo da reação anafilática
MECANISMOS DE CHOQUE